Arquivo de Farmacologia e Farmácia





28 - jun

Alergia ocular – Conjuntivite alérgica

Categoria(s): Cuidador de idosos, Emergências, Farmacologia e Farmácia, Imunologia, Inflamação, Oftalmologia geriátrica, Semiologia Médica

Conjuntivite alérgica

 

ALERGIAhiperemia conjuntival

Aproximadamente 20% da população geral tem alguma forma de alergia ocular e uma significante parte apresenta manifestações oculares, como: prurido e a hiperemia conjuntival, lacrimejamento, secreção mucóide, fotofobia (sensibilidade aumentada à luz), sensação de corpo estranho no olho. As conjuntivites são classificadas em conjuntivite alérgica sazonal, conjuntivite alérgica perene, ceratoconjuntivite atópica, ceratoconjuntivite vernal e conjuntivite papilar gigante.

Fisiopatologia

A conjuntivite alérgica é uma alteração da conjuntiva caracterizada por reação de hipersensibilidade do tipo I e/ou IV. Na reação alérgica, ocorre liberação de células Th2, que estimulam a produção de imunoglobulinas E (IgE). As IgE, por sua vez, são ligadas às membranas de basófilos e mastócitos das conjuntivas oculares e nas pálpebras. Os mastócitos destes tecidos, quando ativados, liberam mediadores da inflamação pré-formados em seus grânulos e mediadores recém sintetizados de suas membranas celulares através da cascata do ácido aracdônico causando as manifestações clínicas da alergia.

No exame citológico da conjuntiva em pacientes com alergia conjuntival observa-se eosinófilos com freqüência que varia de 20-80% dependendo do momento em que a amostra for colhida, do tempo de manifestação alérgica e da freqüência de repetição do exame citológico.

Microbiota da conjuntiva de olhos

A microbiota da conjuntiva de olhos normais foi estabelecida no início do século XIX. Foi comprovada a existência de bactérias aeróbias ou facultativas e questionada a presença de bactérias estritamente anaeróbias no saco conjuntival. Os agentes mais comumente encontrados são o Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Corynebacterium spp e Propionibacterium acnes.

Estudos biológicos mostram um crescimento maior de bactérias, como as citadas acima, nas amostras conjuntivais colhidas dos pacientes alérgicos, o que provavelmente pode ser explicada pela maior manipulação dos olhos provocada pelo ato de coçar, que deve transportar bactérias do meio externo e anexos oculares para o saco conjuntival.

Tratamento

  • Tratamento de primeira linha – Controle ambiental e de exposição a alérgenos e o uso de lágrimas artificiais.
  • Tratamento de segunda linha – Uso tópico de anti-histamínicos, estabilizadores de membranas de mastócitos e drogas de ação múltipla.
  • IMPORTANTE – Anti-inflamatórios não hormonais tópicos e vasoconstrictores não são recomendados.
  • Terceira linha de tratamento – Corticosteroides tópicos foram estabelecidos como tratamento para casos graves de ceratoconjuntivite.
  • Não é consenso o uso sistêmico de corticosteróides e imunossupressores.

Veja maisPapel protetor do filme lacrimal

Referências:

Brody JM, Foster CS. Vernal conjunctivitis. In: Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR, editors. Ocular infection & immunity. St Louis: Mosby; 1996. p. 367-75.

McGill JI, Holgate ST, Church MK, Anderson DF, Bacon A. Allergic eye disease mechanisms. Br J Ophthalmol 1998;82:1203-14.

Campos MSQ, Sato EH, Nose W, Mos EN, Santos MAA. Microbiota anaeróbica do saco conjuntival humano normal. Arq Bras Oftalmol. 1989;52(6):193-5.

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25 - jun

Receptor de adrenalina

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biologia, Farmacologia e Farmácia, História da medicina

Receptor de adrenalina

 

Receptores acoplados à proteína G (GP-RC)

Todas as células do nosso organismo têm um membrana envolvendo-a e isolando-a do seu meio ambiente, como, então, os sinais vindos de fora da célula afetam o seu funcionamento interno? Esta é a pergunta que muitos cientistas faziam. Dois cientistas norte-americanos, Brian K. Kobilka foto à esquerda e Robert J. Lefkowitz foto à direita, Prêmio Nobel de Química 2012, estudando as membranas celulares observaram que as células que compõem o nosso corpo tem pequenos receptores “fechaduras químicas” que lhe permite sentir o meio que nos envolve. Dois cientistas estudando os receptores acoplados à proteína G, notaram que estes receptores estavam envolvidos em inúmeras funções que nos permitem detectar a luz, o sabor, o odor, bem como a função da adrenalina, histamina, dopamina e serotonina, além da ação de diversos medicamentos . Os “receptores acoplados à proteína G” são codificados por cerca de 1.000 genes.

adrenalina

A imagem ilustra o receptor adrenérgico (adrenoceptor) da classe C que são alvos das catecolaminas, especialmente adrenalina e noradrenalina.

Em 2011, as pesquisas de Kobilka conseguiu captar imagens a partir de um receptor da adrenalina, no momento exato em que era ativado por um hormônio e enviava um sinal de fora para dentro da célula. Nessa ocasião obteve seu último objetivo: determinar a estrutura tridimensional do receptor. Utilizou, para isso, uma técnica chamada cristalografia de raios X. Nessa técnica é necessário produzir um cristal da proteína e então bombardeá-la como os raios.

O conhecimento da forma desses receptores abre uma nova era na farmacologia e tratamento das doenças. Muitos medicamentos produzem efeitos colaterais por atuar em ligando-se a diversos receptores ao mesmo tempo. Como estes conhecimentos podemos projetar medicamentos específicos para aquele receptor e tratar objetivamenta a doença, controlando funções internas das células. Por exemplo, evitando as crises asmáticas e de urticária sem causar tantos efeitos colaterais como solencia, boca sêca, intestino preso, etc.

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24 - mai

Menopausa – Uso dos Fitoestrógenos

Categoria(s): Farmacologia e Farmácia, Nutrição, Plantas medicinais

Menopausa – Uso dos Fitoestrógenos

 

Orientação dietética


O controle dietético da síndrome do climatério e da menopausa tem por objetivo evitar o descontrole do sistema endócrino causado pela oscilação dos níveis hormonais dos estrógenos. Neste sentido é muito importante o uso de alimentos que contém os fitoestrógenos.

Os fitoestrógenos são compostos naturais que fazem parte de inúmeros alimentos. Existem diversos tipos de fitoestógenos, como os lignanos presentes nos cereais integrais, as isoflavonas encontradas na soja, os cumestanos, contidos na alfafa e na couve, e as lactoses do ácido resocílico, que são produzidas por alguns fungos que contaminam os cereais.

Os mais potentes fitoestógenos são: isoflavonas, genisteína, a daidzína e a gliciteína, os demais sõa considerados microestrógenos.

As dietas ricas em fitoestrógenos reduz a incidência dos sintomas do climatério, sobretudo das ondas de calores, diminui os riscos das doenças cardiovasculares por modificar o perfil lipídico, por sua função antioxidante e inibição plaquetária. Estes alimentos não trazem os riscos da terapia de reposição hormonal, principamente em relação ao câncer de mama.

Referência:

López Luenco MT Fitoestrógenos. Fitoterapia Offarm 200.vol.21(8):136-140.

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17 - mai

Transportadores de glicose – GLUTs

Categoria(s): Avanços da Medicina, Bioquímica, Conceitos, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia

Transporte de glicose

 

GLUT-2 nas células beta-pancreáticas

As membranas celulares não são permeável a glicose. Assim, a glicose, principal fonte de energia celular, é transportada na maioria das células por difusão facilitada, através de proteínas transportadoras presentes na membrana plasmática. Está caracterizada a existencia de uma família de transportadores (GLUT1-GLUT7), com características funcionais e distribuição tecidual distintas. Porém, nos epitelios intestinal e tubular renal, o transporte é contra gradiente e acoplado ao Na+ na membrana apical das células através de cotransportadores (SGLT1-SGLT2), com posterior difusão para o interstício através de GLUTs presentes na membrana basolateral.

(GLUT) A família de proteínas especializadas no transporte de glicose através da membrana das células.

GLUT-1 – Altas concentrações em células sanguíneas, barreira hematoencefálica e rins. Permite basal não insulino-estimulada a captação de glicose em células de muitos tecidos.
GLUT-2 – Hepatócitos, células beta do pâncreas, membrana basolateral de células epiteliais do intestino delgadoe túbulos renais. Astrócitos de núcleos cerebrais como: hipotálamo paraventricular e lateral. Transporta glicose na célula beta: um pré-requisito para a detecção de glucose.
GLUT-3 – permite não insulino-mediada captação de glicose em neurónios do cérebro e placenta.
GLUT-4 – permite que a maior parte da ação periférica à insulina. É o canal através do qual a glicose é retomado em células musculares e de tecido adiposo após a estimulação do receptor de insulina.
GLUT-5 – Transportador de frutose existindo em altas concentrações no intestino delgado e testículo.
GLUT-6 – Pseudo gen que não se expressa funcionalmente.
GLUT-7 – Fração microssomal de células hepáticas: está associado ao complexo enzimático glicose-6-difosfatoe intermedeia a liberaçnao de glicose no retículo endoplasmático.
SGLT1 – Borda em escova das células epiteliais do duodeno jejuno e segmento S3 do túbulo proximal do néfron.
SGLT2- Borda em escova das células epiteliais do segmento S1 do túbulo proximal do néfron.

 Insulina

Como as células beta-pancreáticas sabem quando produzir e liberar insulina?

Glicose entra na célula beta das ilhotas de Langerhans através do GLUT-2 proteína transportadora, que está intimamente associado com a glucoquinase enzima glicolítica. Metabolismo da glucose dentro da célula beta gera ATP. ATP fecha os canais de potássio na membrana celular (A). Se uma sulfonilureia se liga ao seu receptor, este também fecha os canais de potássio. Encerramento de canais de potássio predispõe à despolarização da membrana celular, permitindo que os iões de cálcio entre na célula através de canais de cálcio na membrana celular (B). O aumento do cálcio intracelular desencadeia a activação de cálcio proteína quinase dependente de fosfolípidos que, por meio de passos de fosforilação intermediários, leva à fusão dos grânulos que contêm a insulina com a membrana celular e exocitose do conteúdo de insulina ricos em grânulos. A secreção de insulina é pulsátil, cada pulso de 8-10 minutos.

Referências:

Bell Gl, Kayano T, Buse JB, Burant CF, Takeda J, Lin D, et al. Molecular biology of mammaliam glucose transporters. Diabetes Care 1990; 13:198-200.

Kasanick MA, Pilch PF. Regulation of glucose-transporter function. Diabetes Care 1990;13:219-227.

Bell Gl, Burant CF, Takeda J, Gould GW. Structure and function of mammalian facultative sugar transporters. J Biol Chem 1993;268:19161-19164.

Hediger MA, Rhoads DB. Molecular physiology of sodium-glucose cotransporters. Physiol Rev 1994;74:993-1026.

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14 - abr

Obesidade – Transtorno compulsivo alimentar periódico (TCAP)

Categoria(s): Farmacologia e Farmácia, Nutrição, Programa de saúde pública, Psicologia geriátrica

Obesidade -Transtorno compulsivo alimentar periódico (TCAP)

 

O Transtorno baseia-se na presença de compulsão alimentar com subseqüente angústia devido à ausência de comportamentos regulares voltados para eliminação do excesso alimentar. A compulsão alimentar é definida atualmente como: ingestão, em um período limitado de tempo, de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria num período similar, sob circunstâncias similares, com sentimento de falta de controle sobre o consumo alimentar durante o episódio. O TCAP foi descrito a partir de observações de pacientes obesos, porém, apesar de bastante freqüente nesse grupo, também acomete indivíduos de peso normal.

 

Diagnóstico

O critério de diagnóstico para TCAP proposto pelo DSM-IV requer a presença de:

a. Episódios recorrentes de compulsão alimentar.

Um episódio de compulsão alimentar é caracterizado por ambos os seguintes critérios:
1. ingestão, em um período limitado de tempo (por exemplo, dentro de um período de duas horas), de uma quantidade de alimentos definitivamente maior do que a maioria das pessoas consumiria em um período similar, sob circunstâncias similares;
2. um sentimento de falta de controle sobre o episódio (por exemplo, um sentimento de não conseguir parar ou controlar o que ou quanto se come).

b. Os episódios de compulsão alimentar estão associados a três (ou mais) dos seguintes critérios:

1. comer muito e mais rapidamente do que o normal;
2. comer até sentir-se incomodamente repleto;
3. comer grandes quantidades de alimentos, quando não está fisicamente faminto;
4. comer sozinho por embaraço devido à quantidade de alimentos que consome;
5. sentir repulsa por si mesmo, depressão ou demasiada culpa após comer excessivamente.

c. Acentuada angústia relativa à compulsão alimentar.

d. A compulsão alimentar ocorre, pelo menos, dois dias por semana, durante seis meses.

e. A compulsão alimentar não está associada ao uso regular de comportamentos compensatórios inadequados. por exemplo, purgação, jejuns e exercícios excessivos, nem ocorre durante o curso de anorexia nervosa ou bulimia nervosa.

 Tratamento

 A etiologia da TCAP ainda não foi esclarecida, mas se supõe que as crises de compulsão alimentar ocorram por surtos, o que as colocaria próximo das crises epilépticas. Assim, o uso do anticonvulsivante topiramato tem sido o medicamento de escolha para o controle das crises de TCAP. O uso de antidepressivo pode ser usado concomitante, pois muitos pacientes com TCAP, também apresentaram quadro de depressão no passado.

Referências

Borges MBF, Jorge MR. Evolução histórica do conceito de compulsão alimentar. Psiq Prat Med 2000;33(4):113-8.

Gofin J, Abramson JH, Kark JD, Epstein L. The prevalence of obesity and its changes over time in middle-aged and elderly men and women in Jerusalem. Int J Obes 1996;20:260-6.

Euronut SENECA investigators. Nutritional status: anthropometry. Eur J Clin Nutr 1991;45(45s3):31-42.

Hudson JI, Carter WP, Pope HG-Jr. Antidepressant treatment of binge-eating disorder: research findings and clinical guidelines. J Clin Psychiatry 1996; 57(Suppl 8):73-9.

 Chaimowicz F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública. Abr.1997;31(2):184-200. [on line]

Overweigh and Obesity – Centers for Desease Control and Prevention – EUA [on line]

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