Arquivo de Endocrinologia geriátrica





15 - jan

Hipertireoidísmo – Doença de Graves

Categoria(s): Endocrinologia geriátrica, Imunologia

 Hipertireoidísmo – Doença de Graves

Resenha

Doença de Graves (DG), ou bócio difuso tóxico, que foi descrito incialmente por Caleb Parry, em 1825 na Inglaterra e posteriormente por Robert Graves, em 1835 na Irlanda. Sua etiologia esta ligada a presença, no soro, de auto-anticorpos que ligam ao receptor da TSH (Thyoid Stimulator Hormone) das células tireóideanas estimulando-as na produção do hormônio tireóideano. Estes auto-anticorpos receberam diversos nomes (long-acting thyroid stimulator – LATS; long acting thyroid stimulator protector – LATSp; thyroid stimulating antibody – TSA; human thyoid stimulator – HTS) sendo atualmente genericamente designado de “imunoglobulinas estimuladoras da tireóide” (TSIs – Thyroid stimulating immunoglobulins).

As TSIs são componentes da fração IgG do soro. Uma das hipóteses mais aceitas para explicar sua produção é baseada na desregulação dos linfócitos B, regulação esta mediada pela atuação dos linfócitos T. Este fenômeno ocorre pela predisposição genética do sistema imunológico sob a ação de um fator precipitante (estresse, infeção, trauma etc).

Clínica

A Doença de Graves se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida. A exoftalmia é um dos sinais característicos da doença. Os olhos apresentam aumento do volume globular e ficam bastante expostos, com riscos de lesões na córnea (figura).

exoftalmia

O diagnóstico diferencial se. faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.

O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva.

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo e a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano.

A insuficiência cardíaca congestiva que acompanha o caso desenvolve-se rapidamente porque a freqüência alta do ventrículos prejudica o enchimento diastólico e o desempenho cardíaco, já deficitário pela falta de contração atrial.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.
O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tionamidas – As tionamidas produzem um decréscimo na produção de hormônio tireóideano. O estado eutireóideano pode ser alcançado após 4 semanas do início do tratamento. Adotando-se doses progressivamente menores e que permitam bloqueio apenas parcial da tireóide, evita-se o hipotireoidismo e conseqüente aumento do bócio pela elevação do TSH. As tionamidas apresentam reações tóxicas sob a forma de reações cutâneas, e mais raramente agranulócitose, sendo indicado o acompanhamento do tratamento com hemograma completo.

As tionamidas incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (Tapazol).
O propiltiouracil apresenta a vantagem de diminuir a conversão periférica de T4 em T3, além de produzir um decréscimo na produção do hormônio tireoideano. Suas dosagem habituais são de 300 a 600 mg por dia.

O metimazol é empregado na dosagem de 20 a 40 mg por dia em três ou quatro doses.

Propranolol – O propranolol, por seus efeitos beta-bloqueadores adrenérgicos, é extremamente útil no controle das manifestações cardiovasculares, o que conseguido com dose de 60 a 200 mg diárias.
Seu emprego e como adjuvante das drogas bloqueadoras da tireóide e seu uso está contra-indicado nos asmáticos e portadores de bloqueios atrioventriculares.

Iodo – O iodo inibe não só a biossíntese dos hormônios tireóideanos como também sua liberação pela glândula. Usado sob a forma de solução concentrada (Lugol), tem o iodo ação rápida, podendo apresentar, fenômenos de escape, ou seja após 10 a 14 dias, as concentrações de T3 e T4 voltam a se elevar. Seu principal emprego é no preparo pré-operatório.

Iodo radioativo – A terapia com Iodo 131 tem a vantagem de ser simples, segura e barata, uma vez que uma única dose (de 5 a15 mCi) costuma ser suficiente para a destruição do tecido tereóideano hiperfuncionante. As desvantagens são o aparecimento do hipotireoidismo, não pode ser usado em mulheres jovens e no período reprodutor, além de demorar de 3 a 6 meses da época da aplicação até o controle do hipertireoidismo, tempo este que o paciente continua com os sintomas.
O emprego em gestante é formalmente contra-indicado por travessar a barreira placentária e atingir o feto.

Tratamento cirúrgico – O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes.
A recidiva é de 10% dos casos.

Digitálico – O digital contínua sendo o agente preferido para o controle do ritmo ventricular na fibrilação atrial do hipertireoidismo. As doses empregadas deverão ser maiores que as habituais, por haver alto metabolismo. O propranolol em doses baixas age cinérgicamente com o digital no intuito de retardar a condução atrioventricular, sem produzir grande depressão da contractilidade miocárdica.

Acompanhamento – Ainda não existe um critério clínico ou laboratorial preciso paraprevisão de remissão do hipertireoidismo e suspensão do tratamento. A retirada precoce dos medicamentos geralmente acarreta o recrudecimento do quadro. O melhor critério e mantermos o tratamento por pelo menos 1 anos após atingir o quadro clínico e laboratorial eutireóideano.

Mesmo ocorrendo a remissão espontânea os pacientes devem ser mantidos em programa de reavaliação clínica e laboratorial periódico, visando a detecção de um eventual recidiva.

Os pacientes cujo controle medicamentoso não for suficiente ou não obtiveram remissão espontânea são candidatos a dois outros tipos de procedimento, ou seja a terapia com iodo 131 radioativo e tireoidectomia subtotal.

Referências:

Borst GC, Eil C, Burman KD – Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Int Med. 1983;98:366-378.

Caldwell G et al – A new strategy for thyroid function testing. Lancet, 1985;1:1117-1119.

Larsen Pr et al – Relationship between circulating and intercellular thyroid hormones: Physiológical and clínical implications. Endocr Rew. 1981;2:87-101.

Strakosch CR, Wenzel BE, Row VV, Volpe R – Immunology of autoimmune thyroid diseases. New Eng J Med. 1982;307:1499-1506.

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02 - jan

Cimicifuga – Cimicifuga racemosa

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia, Ginecologia geriátrica, Plantas medicinais, Saúde Geriátrica

Fitoterápicos: Cimicifuga

A denominação genérica cimicifuga, provém do latim cimicis e fugio que significa insetos em fuga, em virtude da sua propriedade de tem aroma que repele insetos.

cimicifugaPertence á família botânica – Ranunculaceae

Seus constituintes conhecidos são:

1. Alcalóides quinolizidínicos – N-metilcistina

2. Glicosídeos triterpênicos – Acteína, 12-acetil-acteína, cimifugosídeo

3. Outros – tanino, ácidos (acético, butírico, fórmico, isoferúlico, oleico, palmítico, salicílico), princípios estrogênicos (isoflavonas, formononetina, kaempferol, fitoesterois), resina (acteina), cimicifugina (15% a 20%), óleo essencial, fitoesteróis.

Ação fitoterápica

A cimicífuga apresenta três atividades importantes sob o ponto de vista farmacológico: hipotensora, reguladora hormonal durante o climatério e antiinflamatória.

O risoma é estimulante, expectorante, antiasmático, usado no sarampo, como sedativo e antiespasmódico, emenagogo, regulador do ciclo menstrual, antineurítico, ansiolítico e cefaléias.

A cimicífuga é uma alternativa natural conveniente à terapia de reposição hormonal na pós-menopausa, especialmente quando ocorrem contra-indicações com câncer, sangramento uterino não diagnosticado, doenças hepáticas e vesícula, pancreatite, doenças vasculares, endometriose, fibromas ou displasia da mama.

Dose recomendada – extrato seco padronizado 2,5% de triterpenos, 100 a 300 mg/dia.

Cuidados – Doses excessivas provocam sintomas como náuseas, vômitos, vertigens, bradisfigmia, transtornos visuais e nervosos. Pela afinidade do extrato de cimicífuga pelos recptores estrogênicos é contra-indicada na gestação e lactação.

Referências:

Chevalier A – The Encyclopedia of Medical Plants. DK -Publishing Books. New York.1996

Düker EM, Kopanski L, Jarry H, Wuttke W – Effects of extracts from Cimicifuga racemosa on gonadotropin realease im menopausal women and ovariectomized rats. Planta Medica out. 199, 57(5):20-424.

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27 - nov

Menopausa – Riscos da terapia de reposição hormonal

Categoria(s): Endocrinologia geriátrica, Ginecologia geriátrica

Menopausa – Riscos da terapia de reposição hormonal

 

TRHUm dos efeitos colaterais mais freqüentes da terapia de reposição hormonal é o sangramento genital, que ocorre principalmente no período de descanso da reposição com estrogênios e progestogênios cíclicos e quando o estrogênio é contínuo mas a progesterona, cíclica. No entanto, o sangramento também pode ocorrer com esquemas de reposição com ambos os hormônios contínuos, embora isso seja mais raro.

Quando ocorre, o sangramento costuma ser menos intenso do que a menstruação normal do menacme da paciente em questão, tendendo a diminuir com o decorrer do tratamento, e não traz maiores conseqüências, devendo-se esclarecer à usuária para não se preocupar, pois normalmente ela associa o sangramento genital pós-menopausa ao medo de câncer ginecológico. Algumas pacientes não desejam ter sangramento genital tipo menstruação e para essas pacientes deve-se preferir a reposição com estrogênio e progestogênio contínuos.

O tratamento prolongado com estrogênios sem oposição progestagênica aumenta o risco de desenvolvimento de hiperplasia endometrial, com maior chance de ocorrer adenocarcinoma de endométrio. Dessa forma, o uso exclusivo de estrogênio deve ser reservado apenas para as pacientes histerectomizadas. O risco de câncer de endométrio depende da dose e do tempo de tratamento. O uso de progestogênio impede o desenvolvimento de hiperplasia endometrial e, com isso, diminui o risco de câncer de endométrio.

Ação sobre o tecido mamário – Os estrogênios estimulam a proliferação ductal mamária, devendo também estimular o desenvolvimento dos ácinos, pelo menos em altas concentrações. A atuação da progesterona se dá no desenvolvimento lóbulo-alveolar.
Existem relatos de desenvolvimento de cistos ou doença fibrocística mamária em mulheres pós-menopáusicas com terapia de reposição hormonal, havendo melhora com a suspensão do tratamento. Também pode ocorrer mastalgia, que tende a ser aliviada com o decorrer do tratamento.

Com relação ao câncer de mama, não há consenso na literatura médica até o momento sobre o uso de estrogênios e o risco de desenvolvimento de câncer de mama. Foram realizados vários estudos, alguns dos quais concluíram haver aumento do risco sob essas condições e outros, o contrário. Saiba mais

Intolerância a glicose
– Em geral aceita-se que os estrogênios podem produzir alterações da tolerância normal à glicose oral, com aumento da insulinemia. Entre tanto, a estrogenioterapia de reposição com hormônios naturais não está contra-indicada no climatério de pacientes diabéticas sem complicações vasculares.

Sistema digestivo – Algumas mulheres queixam-se de náuseas e vômitos.
Podem ocorrer elevações de enzimas hepáticas, embora não tenham sido descritas lesões hepáticas nas mulheres em uso de terapia de reposição hormonal.

Referência:

González-Merlo J. Ventajas e inconvenientes del tratamiento hormonal sustitutivo de la menopausia. Indicaciones y contraindicaciones. In: Palacios S, ed. Climaterio y Menopausia. Madrid: Mirpal, 1993;241.

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24 - nov

Hipertireoidismo – Cardiotireotoxicose

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Endocrinologia geriátrica

Revisão

O hipertireoidismo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano nas tireoidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (“struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva, constituindo-se na chamada * síndrome de alto débito (veja no final do texto).

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo é a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano. veja mais.

A insuficiência cardíaca congestiva que acompanha o caso desenvolve-se rapidamente porque a freqüência alta dos ventrículos prejudica o enchimento diastólico e o desempenho cardíaco, já deficitário pela falta de contração atrial.

Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.

O diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

Histopatologia do miocárdio – Os histopatologia revela focos de inflamação linfocitária e eosinofilica, fibrose em pequena extensão, e infiltração gordurosa, juntamente com hipertrofia das células miocárdicas. A microscópica eletrônica as mitocôndrias mostram-se numerosas e hipertrofiadas.

cardiotireotoxicose

Diagnóstico

A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico.

Os limites superiores da normalidade (que podem variar dependendo do laboratório e do método de dosagem) são: 220 ng/dl para o T3 e 12,5 ug/dl para o T4.

Quando existem possíveis causas de erro na avaliação do T4 total, como, por exemplo, na gravidez, procede-se à medida direta dos níveis de T4 livre (normal até 3,5 ug/dl) ou o cálculo do índice de tiroxina livre, que é o produto do T4 total pelo “T3 RU”.

A magnitude das concentrações de T3 e T4 guarda certo grau de correlação com a gravidade clínica, embora ocasionalmente se observem desproporções entre o quadro clínico e os níveis hormonais.

Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.

O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tionamidas – As tionamidas produzem um decréscimo na produção de hormônio tireóideano. O estado eutireóideano pode ser alcançado após 4 semanas do início do tratamento. Adotando-se doses progressivamente menores e que permitam bloqueio apenas parcial da tireóide, evita-se o hipotireoidismo e conseqüente aumento do bócio pela elevação do TSH. As tionamidas apresentam reações tóxicas sob a forma de reações cutâneas, e mais raramente agranulócitose, sendo indicado o acompanhamento do tratamento com hemograma completo.

As tionamidas incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (Tapazol).

O propiltiouracil apresenta a vantagem de diminuir a conversão periférica de T4 em T3, além de produzir um decréscimo na produção do hormônio tireoideano. Sua dosagem habitual é de 300 a 600 mg por dia.

O metimazol é empregado na dosagem de 20 a 40 mg por dia em três ou quatro doses.

Propranolol - O propranolol, por seus efeitos beta-bloqueadores adrenérgicos, é extremamente útil no controle das manifestações cardiovasculares, o que conseguido com dose de 60 a 200 mg diárias.

Seu emprego e como adjuvante das drogas bloqueadoras da tireóide e seu uso está contra-indicado nos asmáticos e portadores de bloqueios atrioventriculares.

Iodo – O iodo inibe não só a biossíntese dos hormônios tireóideanos como também sua liberação pela glândula. Usado sob a forma de solução concentrada (Lugol), tem o iodo ação rápida, podendo apresentar, fenômenos de escape, ou seja, após 10 a 14 dias, as concentrações de T3 e T4 voltam a se elevar. Seu principal emprego é no preparo pré-operatório.

Iodo radioativo – A terapia com Iodo 131 tem a vantagem de ser simples, segura e barata, uma vez que uma única dose (de 5 a15 mCi) costuma ser suficiente para a destruição do tecido tireóideano hiperfuncionante. As desvantagens são o aparecimento do hipotireoidismo, não pode ser usado em mulheres jovens e no período reprodutor, além de demorar de 3 a 6 meses da época da aplicação até o controle do hipertireoidismo, tempo este que o paciente continua com os sintomas.

Tratamento cirúrgico – O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes.

A recidiva é de 10% dos casos.

Digitálico – O digital contínua sendo o agente preferido para o controle do ritmo ventricular na fibrilação atrial do hipertireoidismo. As doses empregadas deverão ser maiores que as habituais, por haver alto metabolismo. O propranolol em doses baixas age cinérgicamente com o digital no intuito de retardar a condução atrioventricular, sem produzir grande depressão da contractilidade miocárdica.

Acompanhamento

Ainda não existe um critério clínico ou laboratorial preciso para previsão de remissão do hipertireoidismo e suspensão do tratamento. A retirada precoce dos medicamentos geralmente acarreta o recrudescimento do quadro. O melhor critério e mantermos o tratamento por pelo menos 1 ano após atingir o quadro clínico e laboratorial eutireóideano.

Mesmo ocorrendo à remissão espontânea os pacientes devem ser mantidos em programa de reavaliação clínica e laboratorial periódico, visando à detecção de uma eventual recidiva.

Os pacientes cujo controle medicamentoso não for suficiente ou não obtiveram remissão espontânea são candidatos a dois outros tipos de procedimento, ou seja, a terapia com iodo 131 radioativo e tireoidectomia subtotal.

Veja mais – Hipertireoidismo no idoso

* Síndrome de alto débito – Como o próprio nome indica a síndrome de alto débito caracteriza-se por apresentar alto débito cardíaco refletindo em taquicardia, pulso amplos tipo celer, diferencial de pressão com que queda da diastólica por baixa da resistência periférica.

O diagnóstico de alto débito cardíaco prescinde de métodos sofisticados, podendo ser feito pelo cálculo da diferença de conteúdo de oxigênio entre o sangue arterial e o venoso misto (Ca-v). Para efeitos práticos, utiliza-se amostra colhida do átrio direito por cateter venoso central (intracath ou flebotomia), em lugar de sangue da artéria pulmonar. A diferença arteriovenosa inferior a 3,5 vol%, pela aplicação da fórmula:

Conteúdo = (0.0031 x pO2) + 1.34 x hemoglobina x saturação) é encontrada na síndrome de alto débito cardíaco, de qualquer etiologia.

Os exemplos das síndromes de alto débito são os chamados estados hipercinéticos como podemos encontrar nas cardiopatias por anemia, por excesso de consumo (cardiotireotoxicose), deficiência vitamínica (beri-beri cardíaco).

Referências:

Shoemaker WC – Monitores del paciente en estado critico. In: Shoemaker, Thompson e Holbrook (ed): Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva -Panamericana, Buenos Aires,1985.

Borst GC, Eil C, Burman KD – Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Int Med. 1983;98:366-378.

Caldwell G et al – A new strategy for thyroid function testing. Lancet, 1985;1:1117-1119.

Larsen Pr et al – Relationship between circulating and intercellular thyroid hormones: Physiológical and clínical implications. Endocr Rew. 1981;2:87-101.

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22 - nov

Memória – Papel da diminuição dos estrógenos

Categoria(s): Bioquímica, Caso clínico, DNT, Endocrinologia geriátrica, Ginecologia geriátrica, Neurologia geriátrica

Memória – Papel da diminuição dos estrógenos

Senhora de 52 anos, casada, mãe de 3 filhos e avó de 4 netos, vem ao consultório médico queixando-se de irritabilidade, insônia, com sonhos vívidos, ansiedade e principalmente esquecimento fácil. Os sintomas iniciaram-se há 2 anos com a parada da menstruação, e tem se agravado nos últimos 6 meses. “Últimamente, tem sido muito “cobrada” pelos filhos que a acham muito distraída e “briguenta”. Não sabe o que está acontecendo, sempre foi uma pessoa alegre, disposta, brincalhona. Seus exames clínicos têm sido normais, a ponto de nunca usar medicamentos. Tem engordado e os exames ginecológicos estão normais. Nos últimos 2 anos as taxas hormonais têm apresentado uma discreta elevação dos hormônio luteinizante (LH) e progesterona, e queda dos estrogênios. Não tem feito terapia de reposição hormonal (TRH). Não tem antecedente de Câncer de Mama ou ginecológico, porém existem vários casos de infarto na familia, inclusive sua mãe.

memória e esteróidesEste caso nos incita a estudar as funções dos hormônios femininos nas funções cerebrais, tanto de memória, como de sociabilidade.

A hipófise; hipotálamo; sistema límbico; locus coeruleus e córtex cerebral são áreas do cérebro envolvidas tanto na memória como nas atividades emocionais. Nesta áreas foram encontrados grande quantidades de receptores celulares de esteróides sexuais, e evidentemente, a natureza não distribuiria estes receptores se eles não exercessem ações específicas nestas áreas.

Estudos têm demonstrado que a adição de estrogênio a culturas in vitro de neurônios diferenciados da amígdala e do hipotálamo prolongam as suas sobrevidas. Assim, os estrogênios podem atuar diretamente no neurônio, promovendo a sua sobrevida ou estimulando a produção neuronal de um fator neurotrófico. Um destes fatores é o fator de crescimento neuronal (NGF), produzido por neurônios colinérgicos que originam-se nos núcleos do prosencéfalo basal. Estes núcleos são as principais fontes de inervação colinérgica do hipotálamo, hipocampo, sistema límbico e córtex cerebral. Este sistema colinérgico está envolvido na maioria das funções da memória.

As áreas grísea periaquedutal e a tegmentar ventral estão relacionada com as manifestações comportamentais. A amigdala (também chamada de complexo amigdalóide é o “botão de disparo” das reações emocionais. O hipotálamo e o troncoencefálico respondem pelas manifestações fisiológicas.

Sistema límbico

Diante das ações estrogênicas sobre o SNC, podemos imaginar que o climatério, caracterizado pela falência progressiva da função ovariana, acarretará várias e, às vezes, profundas alterações, num espectro que vai desde depressão e diminuição da capacidade cognitiva até quadros que envolvemos reflexos sensomotores, o equilíbrio, o parkinsonismo e a demência senil do tipo Alzheimer.

Os neurônios deste sistema colinérgico são os que sofrem as primeiras e mais pronunciadas alterações degenerativas vistas no desenvolvimento da doença de Alzheimer.

Um forte argumento em favor do papel dos estrogênios na expressão desta patologia pode ser inferido examinando-se a sua epidemiologia. A incidência da doença é maior em mulheres do que em homens (1,5 a 3 vezes maior) e atinge preferentemente mulheres acima de 65 anos.

A chance de uma mulher que teve infarto do miocárdio desenvolver a doença de Alzheimer é cinco vezes maior do que as que não tiveram infarto. Como a doença cardiovascular na mulher é considerada uma expressão da deficiência estrogênica, a demência associada pode também ser uma expressão deste déficit estrogênico.

As pacientes obesas são menos propensas a desenvolver a doença de Alzheimer, e este fato pode estar relacionado com a maior produção extra-ovariana de estrogênios que ocorre no tecido adiposo.

Estes estudos demonstram que esta paciente tem necessidade de fazer a TRH para controlar os seus infortúnios.

Veja – Memória: Aspectos anatômicos e fisiológicos

Referências:

Fernandes CE, Pereira Filho AS – Climatério: Manual de Orientação Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia (Febrasco).

Kaster S, Ungerleider LG – Mechanisms of visual attention in the human cortex. Annual Reviews of Neuroscience 2000,23:315-341.

Lent R – Cem Bilhões de Neurônios: Conceitos Fundamentais de Neurociência. São Paulo, Editora Atheneu 2001

Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Katz LC, et al Cap 24. Cognition. In LaMantia AS & McNamara JO – Neuroscience Sinauer Associates, Sunderland, EUA 1997,p.465-482.

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