Arquivo de Endocrinologia geriátrica





24 - fev

Profilaxia de endocardite infecciosa

Categoria(s): Cardiogeriatria, Demografia, Dermatologia geriátrica, Endocrinologia geriátrica, Infectologia

Interpretação clínica

  • Mulher de 52 anos, encaminhada ao seu consultório pelo dermatologista que gostaria sua orientação quanto ao antibiótico usar profilaticamente em procedimento de retirada de carcinoma epidermóide no lábio inferior. Paciente refere ser portadora de valva aórtica bicúspide, está assintomática e não faz uso de nenhum medicamento. É alergica à penicilina. Seu último ecodopplercardiograma foi há 3 anos.
  • Ao exame físico, pulso regular com frequencia de 80 bpm, pressão arterial de 140/70 mmHg. A ausculta cardíaca revelou bulhas normofonéticas e sopro diastólico decrescente (aspirativo) graduado 2+/6+ na borda esternal esquerda.

Qual a sua orientação para o colega?

Algumas alterações cardiológicas como; valva protética, história prévia de endocardite infecciosa, doença cardíaca congênita, pontes de safena ou condutos sistêmicos-pulmonares implantados cirurgicamente, estenose ou insuficiencia valvares e/ou espessamento dos folhetos valvares, e como nesse caso valva aórtica bicúspide com sopro de regurgitação aórtica, constituem alto risco para endocardite infecciosa. A profilaxia para endocardite infecciosa não é necessária nos casos de sopros inocentes (sem defeitos aparentes), comunicação interatrial do tipo “ostium secundum”, prolapso da valva mitral sem insuficiência, pós-cirurgia de revascularização miocárdica por ponte da artéria mamária ou implante de marcapasso.

Considerando-se que as bactérias da microbiota oral é uma fonte potencial de bacteremia a prevenção deve incluir o uso de amoxicilina 2 gr. via oral, uma hora antes do procedimento nos pacientes não alérgicos a penicilina. Para os que são, um dos seguintes antibióticos deve ser prescrito, também com início uma hora antes do procedimento: clindamicina, 600 mg via oral; azitromicina, 500 mg via oral; ou cefalexina, 2gr, via oral. Nos pacientes que não podem ingerir os medicamentos utiliza-se ampicilina, clindamicina ou cefalexina endovenosa.

Veja mais

Estudo de caso – profilaxia em cirurgia odontológica em idoso

Endocardite aórtica

Insuficiência aórtica

Referência:

Dajani AS, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, Bayer A, Ferrieri P, et al – Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Herat Association. JAMA 1997;277:1794-1801.

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29 - jan

Diabetes Mellitus – Cetoacidose diabética

Categoria(s): Caso clínico, Emergências, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 63anos com longa história de diabetes mellitus desenvolve uma infecção no trato respiratório superior e febre. Então desenvolve poliúria e sede e chega ao pronto socorro com temperatura de 38,5ºC, PA de 110/70 mmHg deitado e  85/60 mmHg sentado. Exame cardiopulmonar normal. Pulmões com roncos e estertores esparços.
  • Exames laboratoriais – glicemia = 1.200 mg/dl, uréia = 38 mg/dl; creatinina = 2,1 mg/dl; sódio = 124 mEq/l; potássio = 4,1 mEq/l; cloro = 90 mEq/l; bicarbonato =10 mEq/l.
  • Foi feito o diagnóstico de cetoacidose diabética. No tratamento, junto com a insulina, infundiu-se soro fisiológico isotônico para restaurar o volume de líquido extracelular e cloreto de potássio para corrigir a hipocalemia, que se desenvolveu na evolução.
  • Após a glicemia ter sido restaurada para 120 mg/dl a concentração de sódio sérico foi de 140 mEq/l

Como entre esta concentração de sódio?

A hiperglicemia causa transferência da água do espaço intracelular para o espaço extracelular. Esse fato simultaneamente dilui os sais de sódio extracelulares e aumenta a concentração de soluto intracelular. A transferência de água continua até que as osmolaridades extra e intracelulares sejam similares.

Nos adultos, admite-se que cada aumento de 100 mg/dl na glicose plasmática irá causar uma transferência de água que reduzirá a concentração de sódio em aproximadamente 1,6 mEq/l. Conseqüentemente, se a glicemia estiver em 1.200 mg/dl, isso irá reduzir a concentração sérica de sódio em aproximadamente 18 mEq/l. De maneira inversa, se a insulina reduz a glicemia de 1.200 para 100 mg/dl, a concentração de sódio deverá aumentar 18 mEq/l, de 124 para 142 mEq/l.

Veja – Cetoacidose diabética e corpos cetônicos

Referência:

Katz MA – Hyperglycemia-induced hyponatremia – calculation of expected serum sodium depression. N Engl J Med 1973;289:843-844.

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16 - jan

Glândula adrenal – Síndrome de Addison

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Mulher de 45 anos, enfermeira do serviço de pneumologia, queixa de mal-estar, fadiga e fraqueza há vários meses. Anteriormente obesa, está surpresa por ter perdido 10 kg sem dieta, notando que vem se alimentando com muitas “besteiras” , como batatas fritas, picles, lanches. Suas amigas disseram que ela est’a com boa aparência, mais magra e com a pele bronzeada. Porém, ela nega ter tomado sol.
  • Ao exame físico 50 kg, altura de 158 cm; freqüência cardíaca de 80 bpm deitada e 112 em pé; PA 120/85 mmHg deitada e 100/70 mmHg em pé. Sua pele está bronzeada, com pequenas manchas no naariz e nos lábios; tem mamilos escuros e dobras palmares.
  • Dosagem de hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) sérico igual a 453 pg/ml (normal, 9 a 52 pg/ml)
  • Cortisol sérico máximo após a administração de cortrosina igual a 2,1 mg/dl a 60 min (normal, acima de 18 mg/dl).

Qual a melhor conduta para essa paciente?

A paciente é clássica de insuficiência adrenal primária, com características como perda de peso, desejo por sal e hiperpigmentação. O diagnóstico é confirmado com um teste de cortrosina. A fonte  adrenal de seu hipoadrenalismo (diferentemente da pituitária) é confirmada com ACTH sérico elevado.

O estudo da adrenal por imagem é fundamental para sugerir a possível etiologia. Se as glândulas adrenais apresentarem sinais de atrofia (imagens reduzidas) a etiologia mais provável é a adrenalite auto-imune. Se em contraste, as glândulas adrenais apresentarem-se aumentadas de tamanho, deve-se pensar em tuberculose ou outras causas infecciosas (blastomicose) ou infiltrativas (hemocromatose). Como essa paciente trabalha de enfermeira no serviço de pneumologia a hipótese de tuberculose da adrenal deverá ser a primeira da investigação, caso as adrenais se apresentarem com aumento de tamanho na ressonância magnética.
Nos casos em que a etiologia é a adrenalite auto-imune, deve-se investigar outros distúrbios glandulares auto-imune, como tireoidites.

O tratamento deve incluir tanto mineralocorticóide quanto glicocorticóides, uma vez que a insuficiência adrenal primária apresente falência da secreção tanto de cortisol quanto de aldosterona.

Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)

A secreção dos hormônios da adrenal estão dependentes das funções de cada hormônio no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. O hormônio liberador de corticotrofina (CRH), produzido no hipotálamo, estimula a liberação de corticotrofina (ACTH) pela hipófise anterior, que, por sua vez, estimula o córtex da adrenal a produzir cortisol, mineralocorticóides e estrogênios. O cortisol exerce um feedback negativo sobre o eixo HHA, inibindo a secreção de CRH e ACTH, e subseqüentemente diminuindo a sua produção. Outras substâncias, como substância P e a vasopressina, influenciam na liberação de CRH e ACTH.

A secreção diária de glicocorticóides é de 5 mg/m2. Embora a fração livre seja a com atividade fisiológica, 90% estão ligados à proteina ligadora de cortisol.

Veja mais sobre síndrome de Addison

Referência:

Bateman A, Singh A et al – The immune-hypthalamic-pituitary-adrenal axis. Endocr Rev. 1989;10:92-112.

Chrousos GP – The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated inflammation. N Engl J Med 1993;332:1351-1362.

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06 - jan

Disfunção erétil

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinologia geriátrica, Farmacologia e Farmácia, Sexualidade e DST, Urologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem de 58 anos se apresenta com queixa de disfunção erétil nos últimos dois meses. Sua parceira é a mesma há 30 anos. Ele esta sentindo perda da libido, dificuldade de chegar e manter consistentemente uma ereção. Continua a ter ereções noturnas involuntárias.
    Saber ser hipertenso há mais de 20 anos, tendo sido submetido a revascularização miocárdica há dois anos e meio, por sentir angina de esforço. Atulamente hemodinamicamente estável sob uso de inibidor da ECA e betabloqueador.
  • Há 3 semanas havia consultado com seu médico urologista que constatou próstata levemente aumentada e PSA de 0,67, concentração de testosterona total de 320 ng/ml (normal 300 a 1200 ng/ml). Demais testes hormonais, luteinizante e folículo estimulante normais.

Qual a possível causa da disfunção erétil do paciente?

A presenta das ereções noturnas fala a favor da integridade anatômica e sua capacidade de desenvolver ereções, aonde se descarta doença vascular periférica e neuropatia sacral. Portanto, causas centrais, como depressão e terapia com betabloqueador, são mais prováveis.

As medicações são uma das principais causas de disfunção erétil e devem ser reavaliadas antes de se abordar outras etiologias. Certamente, a cardioproteção deve ser equilibrada com vida saudável, sobretudo a funçnao sexual. As cardiopatias são fontes potenciais de depressão nos pacientes, onde os apoios psicológicos são fundamentais, sobre tudo nos pacientes que necessitaram de intervenções cirúrgicas.

A redução da testosterona poderia congtribuir para a diminuição da tumescência peniana e para a diminuição da libido, e ainda seria consistente com ereções noturnas ocasionais. Um nível de 320 ng/ml de testosterona é compatível com função testicular normal. Neste paciente não existe indicação da reposição de testosterona, pois seus níveis estão normais, mesmo perto do limite inferior. O excesso de testosterona pode causar policitemia, que pode piorar a doença cardiovascular que o paciente apresenta.

O aconselhamento sexual é extremamente útil para esse paciente.

Referência:

Morley JE, Kaiser FE – Impotente the internist’s approach to diagnosis and treatment. Adv Intern Med. 1993;38:151-168.

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21 - dez

Hirsutismo

Categoria(s): Caso clínico, Dermatologia geriátrica, Endocrinologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Mulher de 48 anos, veio a consulta encaminhada pela ginecologista para  avaliação de excesso de pelos no rosto. Sua menarca ocorreu aos 12 anos de idade e tem ciclos menstruais regulares. Teve bastante acne moderada quando adolescente, precisando de terapia antibiótica tópica de curto prazo, e ainda aparecem algumas espinhas. Tem três filhos com concepção e gestação normais.
  • O crescimento de pêlos faciais piorou gradativamente à medida que envelhecia. Tem feito eletrólise para remover pêlos no lábio superior, mas está preocupada com excesso de pelos faciais.
  • Ao exame físico, sua aparência é saudável e magra, PA 120/80 mmHg. Tem pêlos terminais escuros no lábio superior, que se estendem para cima, no queixo. Está com excesso de pêlos na  região mandibular, com presença de acnes (foto).
  • Testosterona sérica de 30 ng/ml (normal, < 90 ng/ml).
  • Qual a melhor terapia para o caso?

Embora a paciente esteja endocrinologicamente normal, parece existir sensibilidade cutânea aumentada aos androgênios, conforme evidenciado pelo hirsutismo (excesso de pêlos). A presença de ciclos menstruais normais afasta a presença de um tumor secretório de androgênio e uma avaliação hormonal mais extensa não é necessária, a não ser que haja evidência clínica de que o hiperandrogenismo piorou rescentemente.

Tratamento – A espironolactona tem um perfil bastante seguro, e pode ser utilizado nesses casos. Sua meia-vida curta nos obriga a utiliza-lo em doses relativamente altas duas vezes ao dia, para benefício ótimo. Considerando-se que o folículo piloso tem vida de no mínimo seis meses, a eficacia terapêutica aparecerá após um período de 6 meses de medicação.

Referência:

Rittmaster RS – Clinical review 73: Medical treatment of androgen-dependent hirsutism. J Clin Endoclinol Metab. 1995;80:2559-2563.

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