Interpretação clínica

• Mulher de 58 anos, foi diagnosticada como portadora de diabetes mellitus há quatro meses, após infecção de urinária, com glicemia de jejum de 192 mg/dl . Após tratar a infecção urinária e completar um programa educacional de nutrição e exercícios físicos, ela ainda está com peso de 102 kg e os valores da glicemia de jejum de 170 mg/dl e pós prandial de 220 mg/dl.
  

Qual a melhor orientação para essa paciente?

Após 6 a 8 semanas com um programa de mudança no estilo de vida com educação nutricional e exercícios, se este regime falhar deve-se iniciar a farmacoterapia.

Pacientes obesos, como o caso em estudo, a terapia indicada é com metformina, por reduzir o peso corporal, assim como os níveis de triglicérides séricos e colesterol LDL

Pacientes normais ou magros – Indica-se o uso de sulfoniluréia, que reduz os níveis de glicose plasmática de jejum, mas induz a um ganho de peso e não tem efeito sobre os níveis de triglicérides ou no colesterol séricos.

A glitazona é pouco eficaz como monodroga, apesar de melhorar a sensibilidade à insulina no fígado, no músculo e no tecido adiposo.

A insulina pode sera escolha de alguns pacientes, mas a maioria da preferência a medicação oral. Além disso, a insulina causa ganho de peso quando o controle glicêmico é atingido, embora possa reduzir os triglicérides e o colesterol LDL.

Referência:

DeFronzo RA – Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 1999;131:281-303.

Interpretação clínica

• Homem de 72 anos, portador de doença arterial coronária, em acompanhamento após revascularização há 8 anos, com colocação de “stent”  na artéria descendente anterior e artéria coronária direita. No último ano teve dois episódios significativos de fibrilação atrial paroxística necessitando de tratamento em unidade de terapia intensiva. não respondeu a vários agentes antiarrítmicos e há quatro meses está fazendo uso de amiodarona, 200 mg/dia. Ao longo das últimas semanas seu nível de energia diminuiu, e ele desenvolveu constipação significativa. Nega sintomas anginosos.
• Ao exame físico, mostra-se cansado, ofegante com frequência cardíaca de 48 bpm com ritmo regular. Pressão arterial de 150/90 mmHg. O exame do pré-cordio não mostrou sopros valvares, pulsos arteriais normais e rítmicos. Pescoço magro, sem sopros ou alargamento palpável da tireóide. No exame neurológico apresenta hiporreflexia.
• Exames laboratoriais: T4 sérica = 4,2µg/dl (normal, 5 a 12 µg/dl); TSH = 28,8 µU/ml (normal, 0,5 a 5µU/ml).

Como entender o que está ocorrendo com o paciente?

O paciente apresenta sinais de hipotireoidismo (FC baixa; obstipação intestinal; hiporeflexia e fadiga) consequente ao uso de amiodarona. Os efeitos da amiodarona sobre a tireóide se devem ao seu grande conteúdo de iodo. Em comunidades ricas em iodo, o hipotireoidismo é mais comum, e nas áreas onde a quantidade de iodo é baixa, a tireotoxicose é mais provável de ser precipitada.

Tratamento – A amiodarona tem meia-vida muito longa e é a droga de escolha para muitos pacientes com arritmias preocupantes. Assim, interromper a terapia com amiodarona não é necessária, nem desejável. Nesse caso indica-se um leve tratamento com hormônio tireoidiano em doses baixas.

Veja – Estudo de caso -Uso de amiodarona

Referência:

Harjai KJ, Licata AA – Effects of amiodarone on thyroid function. Ann intern Med. 1997;126:63-73.

Interpretação clínica

• Homem de 58 anos apresenta no exame periódico da firma onde trabalha, com palpitações, dor persistente no pescoço e perda de peso. Refere estar passando bem até 1 mês atrás, quanto teve um quadro de infecção das vias aéreas superiores, complicada com sinusite.
  
• Ao exame físico está desconfortável, irritado, ansioso. Frequência  cardíaca de 100 bpm, pressão arterial de 145/60 mmHg. Dor a palpação do pescoço, o que dificultou a avaliação semiológica física da tireóide.
• Exames laboratoriais – TSH < 0,01 (Normal, 0,5 a 5 µU/ml); T4 sérico, 16,8 µg/dl (Normal, 5 a 12 µg/dl).

Como entender o que está ocorrendo com os hormônios da tireóide desse paciente?

A tireotoxicose apresentada por esse paciente pode ser decorrente de uma tireoidite subaguda ou viral, onde ocorre a liberação do hormônio tireoidiano pré-formado. A condição normalmente melhora expontanemente, e requer apenas um tratamento sintomático com betabloqueadores e agentes antiinflamatórios. Medicamentos antitireoidianos, tais como propiltioracil e metimazol, não são eficazes.

Na tireoidite subaguda a tireotoxicose é seguida de leve hipotireoidismo ou retorno ao funcionamento normal. O tempo de evolução da doença é de seis a oito semanas, do início  até a recuperação.

Referência:

Volpe R – The management of subacute (De Quervain’s) thyroiditis. Thyroid. 1993;3:253-255.

Interpretação clínica

• Homem de 56 anos se apresenta na consulta com queixa de hematomas recorrentes. Tem diabetes leve, diagnosticado há 3 meses , em tratamento com dieta. Esta apresentando aumento de peso (5 kg no último mês), fadiga, dificuldade para subir três lances de escada no seu prédio, diminuição da libido e depressão, que ele atribui a processo de divórcio recente. Está morando sozinho, não fuma e está tomando 1 duzia de cervejas por dia, especialmente à noite e nos finais de semana. A mãe e a avó materna sofriam de diabetes, e faleceram em consequencia desta doença.
• Ao exame físico, 167 cm, peso de 91 kg; frequencia cardíaca de 80 bpm e pressão arterial de 160/95 mmHg. Tem face redonda e preenchimentos supraventriculares e cervical posterior. Está com a fácies pletórica, não tem petéquias e tem tês equimoses nas pernas. Exame neurológico normal, porém com diminuição da força muscular nas pernas, que exibem atrofia muscular leve (sarcopenia).
• Exames laboratoriais – Glicose sérica 150 mg/dl;sódio 140 mEq/l; potássio 3,4 mEq/l; hemograma e coagulograma normais.
  

Como entender e conduzir o caso?

Este paciente apresenta clínica sugestiva de síndrome de Cushing. No entanto, por causa o uso intenso de álcool nas últimas semanas, ele pode ter uma síndrome pseudo-Cushing alcoólica. Este distúrbio pode imitar a síndrome de Cushing endógena e ser distinguido dela apenas quando o paciente se abstiver do uso de álcool por um longo período de tempo. Nenhuma avaliação para a síndrome de Cushing deverá ser feita antes deste período de abstinência.

Referência:

Meier CA, Biller BM  – Clinical and biochemical evaluation of Cushing’s syndrome. Endocrinol metab Clinics North Am.1997;26:741-762.

Interpretação clínica

• Homem de 45 anos, casado, trabalhando na indústria metalúrgica, vem à consulta por apresentar episódios de cefaléia pulsátil, palpitações e sudorese importante, mesmo em dias frios. Refere estar sem preocupações, com casamento estável. Há seis meses sofreu um cirurgia no joelho direito, por trauma em um jogo de futebol. Após a cirurgia o médico anestesista foi ao quarto e comentou que a pressão arterial flutuou muito durante o procedimento e aconselhou que ele fosse consultar um cardiologista a respeito da pressão arterial, mas ele não segui a recomendação.
• Ao exame físico está hemodinamicamente estável com PA em repouso de 135/80 mmHg, frequencia cardíaca de 80 bpm, peso de 72 kg e altura de 175 cm.
  

Como entender o caso?

Este paciente tem três sintomas clássicos que sugerem feocromocitoma: cefaléia, sudorese e palpitações, todos de natureza episódica. Esse diagnóstico é sugerido ainda mais pela história de labilidade pressórica durante a cirurgia do joelho. Uma vez suspeitado clinicamente, o diagnóstico é confirmado bioquimicamente com o achado de elevação das catecolaminas e seus metabólitos. A melhor ocasião para a coleta do material é no início de um episódio.

O fato do paciente não apresentar-se hipertenso não exclui o diagnóstico de feocromocitoma, pois em muitos casos os picos de hipertensão só ocorrem durante as crises.

Veja – Estudo de caso – Feocromocitoma

Referência:

Young WF Jr – Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-827.