Interpretação clínica

• Homem de 68a, procurou-o por sentir falta de ar na última semana, nega tosse ou febre. Há 20 dias sofreu um acidente automobilístico e como estava no banco do passageiro, e o impacto foi do seu lado, foi jogado sobre o câmbio, apesar de estar com o cinto de segurança, sofreu fratura de 3 costelas do lado esquerdo. Sempre teve boa saúde. Tem feito controle periódico com médico geriatra. Controla a pressão arterial, que se apresentou elevada há 5 anos, com inibidor da ECA.
• No exame físico, bom estado geral, pressão arterial normal, FC de 100 bpm. Exame pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular na base do pulmão esquerdo. Pectorilóquica ecofônica (Egofonia) no campo médio do pulmão esquerdo.
  
• A radiografia de tórax revela velamento moderado dos seios costo e cardiofrênicos esquerdo. Área cardíaca normal.
• 
  
• 

Qual o possível diagnóstico?

Como realizar o diagnóstico?

A propedêutica pulmonar é compatível com derrame pleural à esquerda. Considerando-se a história de acidente do paciente, podemos pensar na formação de um quilotórax, cujo diagnóstico virá de uma toracocentese e estudo do líquido pleural.

O quilotórax é o acúmulo de líquido de aspecto leitoso, geralmente de origem linfática, na cavidade pleural. O quilo tem coloração branca leitosa por conter gorduras finamente emulsificada. Quando esse líquido é deixado parado, uma camada cremosa, gordurosa e sobrenadante se separa. O quilo verdadeiro deve ser diferenciado do líquido seroso turvo, que não contém gordura e não se separa em camadas.

O quilotórax pode ser bilateral, mas costuma ser prefentemente do lado esquerdo. O volume de líquido é variável mas raramente assume as proporções maciças do hidrotórax (plasma na cavidade pleaural).

O quilotórax geralmente é causado por um trauma ou obstrução do ducto torácico, que causa rutura secundária dos principais ductos linfáticos.

No presente caso a etiologia do quilotórax deve ser pelo trauma do acidente automobilístico. A obstrução do ducto torácido é decorrente de neoplasias na cavidade torácica. Os cânceres mais distantes podem metastatizar através dos vasos linfáticos e crescer dentro do ducto linfático direito ou ducto torácio para produzir a obstrução.

Referências:

Sassoon CS, Light RW - Chylothorax and pseudochylothorax. Clin Chest med 6: 163-171, 1985.

Sahn AS. Pleural diagnostic techniques. Curr Opin Pulm Med 1: 324-330, 1995.

MacFarlane JR, Holman CW - Chylothorax. Am Rev Respir Dis 105: 287-291,1972.

Interpretação clínica

• Senhor de 45 anos, branco, procura o pronto socorro com queixa de dificuldade para erguer os pés e dolorimento dos dedos das mãos há 1 dia. Ao exame físico, alguns dedos das mãos têm áreas eritematosas doloridas, levemente necróticas, algumas com nítida demarcação. Ao exame neurológico, apresenta queda bilateral dos pés. Refere estar em tratamento de hepatite C há 1 ano.
  

Como entender o caso?

As lesões apresentadas pelo paciente (foto) sugerem uma vasculite (setas do exame histológico). Várias infecções estão associadas a vasculite. A infecção pelo vírus da hepatite B é associada a poliarterite nodosa, a infecção pelo vírus da hepatite C é associada a crioglobulinemia mista essencial e infecção pelo HIV é associada a vários tipos de vasculites, incluindo síndrome de Churg-Strauss.

Como este paciente está em tratamento para hepatite C provavelmente esta é a causa da vasculite.

Veja abaixo os diversas etiologias para as vasculites

Vasculites primárias

Granulomatose de Wegener
Síndrome de Churg-Strauss
Poliarterite nodosa
Poliangeíte microscópica
Arterite de células gigante
Arterite de Takayasu
Púrpura de Henoch-Schöenlein
Vasculite idiopática cutânea
crioglobulinemia essencial mista
Síndrome de Behçet
Vasculite isolada do sistema nervoso central
Síndrome de Cogan
Doença de Kawasaki
Vasculite livedóide

Vasculites secundárias

Vasculite induzida por medicamentos
Anemia falciforme
Vasculite associada com outras doenças
Vasculite infecciosa
Associação da Hepatitis B associated polyarteritus nodosa

Doenças autoimune disease (systemic lupus erythematosus, Síndrome de Sjögren)

Referências:

Hamid S, Cruz PD Jr, Lee WM - Urticarial vasculitis caused by hepatitis C virus infection: response to interferon alfa therapy. J Am Acad Dermatol. 1998;39:278-280.

Czaja AJ - Extrahepatic immunologic features of chronic viral fepatitis. Dig Dis 1997;15:125-144.

Interpretação clínica

• O colega ortopedista solicita a sua avaliação para um paciente internado, branco 84 anos que está apresentando inchaço doloroso no joelho direito há dois dias, que iniciou-se logo após cirurgia de substituição de prótese na articulação coxo-femural direita, que havia sido realizada há 8 anos. Paciente hígido, lúcido, conciente, queixando-se de muita dor no joelho direito. Tem história de episódios semelhantes com inchaço e dor nas grandes articulações, especialmente joelhos, ombros, punhos e cotovelos, que ocorre a cada dois ou três meses. Nega problemas digestivos ou intestinais. Parâmetros cardiopulmonar normais Os estudos laboratoriais mostram uréia de 28 mg/dl e creatinina de 2,3 mg/dl.
  

Qual o motivo dessa artrite e como tratar?

A dor em uma ou mais articulações, o pós-operatório de cirurgia ortopédica é um problema freqüente. Normalmente é causada por doença induzida por cristais, tanto gota, quanto pseudogota.  O achado de cristais birrefringentes fracamente positivo é diagnóstico de pseudogota (figura).

Tratamento

A injeção intra-articular de glicocorticóide diminui a inflamação e permite que o paciente volte a caminhar.

O uso de colchicina (0,6 mg a cada duas horas) pode ser eficaz no tratamento tanto da gota-úrica como da pseudo gota (doença de deposição de pirofosfato de cálcio - DDPC), porém nos paciente acamados, a diarréia que esta medicação causa, é um problema sério, pois ele pode sentir dificuldade para ir até o vaso sanitário. Além disso, devemos atentar que, a colchicina e contra-indicada para os pacientes com insuficiência renal (esse paciente tem creatinina de 2,3 mg/dl).

O uso de antiinflamatório não-esteroidal poderá ser eficaz, mas pode prejudicar ainda mais a função renal marginal.

O alopurinol não tem eficácia no tratamento da DDPC.

Referência:

Rosenthal AK - Calcium crystal-associated arthritides. Curr Opin Rheumatol 1998;10:273-277.

Interpretação clínica

• Mulher causiana, branca de 55 anos , com sintomas crônicos de artrite nas mãos e lombalgias. Foi trazida ao pronto socorro, com história de mais de 20 episódios de diarréia há 1 dia, acompanhada de muita dor e distenção abdominal. Está em acompanhamento com gastroenterologista para retocolite ulcerativa há 3 anos.
  
• O exame físico toxêmica, desidratada, com grande volume abdominal, com som timpânico a percussão.
  
• Exames laboratoriais: Hemograma com leucocitose de 13500, glicemia 85 mg/dl; uréia de 52 mg/dl; creatinina de 2,3 mg/dl, sódio 130 mg/dl, potássio 3,2 mg/dl. Exame radiológico de abdome com alças intestinais extremamente distendidas.
  

Qual o diagnóstico e a conduta indicada?

O quadro clínico da paciente é compatível com megacólon tóxico, com grande número de evacuações, chegando atingir 20 a 30 defecações por dia, com características disenteriformes, associadas a importante distenção abdominal, levando à dilatação tóxica aguda do cólon. Associa-se dor abdominal, febre alta, distúrbios hidroeletrolíticos. O quadro de desidratação ocasionou a elevação da uréia e da creatinina (insuficiência pré-renal).

O megacólon tóxico é uma forma complicada grave da retocolite ulcerativa, em que há importante dilatação cólica segmentar. Apesar de sua baixa incidência, sua mortalidade fica entre 25% e 30%. Esta complicação pode ocorrer tanto na retocolite ulcerativa idiopática (RCU) como na doença de Crohn, sendo mais freqüente na primeira.

Embora sua etiologia ainda não esteja bem definida, acredita-se que a presença de processo inflamatório dos plexos mioentéricos do sistema nervoso enteral, bem como à ocorrência de hipopotassemia, provocada pelo quadro diarréico agudo, ou até mesmo a corticoterapia, expliquem essa crise aguda. O megacólon tóxico raramente ocorre na fase inicial das doenças inflamatórias intestinais, mas como exacerbação da fase crônica.

A peritonite pode estar presente, agravando o caso, e se deve a perfuração da alça distendida.

O diagnóstico é feito pela clínica e confirmado pela radiografia do abdome que caracteriza a dilatação cólica, principalmente do cólon transverso, ou identifica a presença do pneumoperitônio, diagnóstico indireto da perfuração intestinal.

Tratamento

O tratamento clínico, com o paciente hospitalizado, procura a recuperação do paciente frente a exacerbação da RCU, mediante suporte hidroeletrolítico adequado, reposição sangüínea, uso de antibióticos de amplo especgtro, corticóides e cuidados gerais, como sondagem nasogástrica, venóclise e controle da diurese. Contudo, não havendo a melhora das condições clínicas com esse tratamento ou ocorrendo piora da distenção abdominal, existe a indicação do tratamento cirúrgico de urgência, colectomia total. Vários estudos mostram que quanto mais precoce o seu diagnóstico e rápida indicação cirúrgica, melhor será o prognóstico do paciente.

Referências:

Santos Jr JCM - Retocolite ulcerativa - aspectos clínicos, diagnóstico e tratamento. Rev Bras Colo-Proct. 1999;19(1):29-34.

Roth JLA, Valdes D, Stein GN - Toxic megacolon in ulcerative colitis. Gastroenterology 1959;37:239-255.

Reis Neto JA; Reis Neto Jr JA - Tratamento cirúrgico da retocolite ulcerativa. In Cruz GMG - Coloproctologia - Terapêutica. Revinter, Rio de Janeiro. 2000 p.2044

Interpretação clínica

• Mulher de 55 anos , internada há 1 semana na enfermaria de clínica médica após ter sido trazida pelos familiares ao pronto socorro com edema glótico e subglótico, requerendo traqueostomia de urgência. Está sendo medicada com antibióticos, mas as culturas de faringe e laringe estão negativas. Relata que três dias antes havia apresentado edema auricular e dor recorrente e inchaço nos joelhos.
• Ao exame físico, está traqueostomizada, sem febre, respirando normalmente. Há inchaço, rubor e calor sobre a metade distal do nariz. As articulações não apresentam qualquer aumento de volume ou limitação dos movimentos. Demais exame normal.
• Exames laboratoriais normais, contagem de leucócitos 11.000/ml, provas reumáticas negativas.

Qual o diagnóstico?

A paciente apresenta-se com a clínica da Policondrite Recidivante (PR), que é uma inflamação episódica da cartilagem hialina. Nos casos, como da paciente, que envolve a laringe e a traquéia, pode ocasionar risco de morte e indica-se a realização da taqueostomia.

A PR é uma doença sistêmica rara, descrita pela primeira vez em 1923 por Jaksch Wartenhorst. A etiologia é desconhecida; acredita-se que se trata de um processo de natureza auto-imune. Caracteriza-se por inflamação recorrente e destruição dos tecidos cartilaginosos resultante de lesão inflamatória da cartilagem que gera a formação de tecido de granulação e a fibrose.

É uma doença que acomete a população entre 20 a 60 anos, com pico de incidência na quarta década; sem predomínio de sexo, raça, sem clara predisposição genética e forte associação com HLA-DR43. Aproximadamente 30% está associado a doença hematológica ou auto-imune.

Aspectos clínicos

A condrite auricular é o aspecto clínico mais freqüente e característico; pode ser unilateral ou bilateral que é mais característica, causando sinais flogísticos no pavilhão auricular sem acometimento de lobos (Figura A). Ocorrem episódios repetidos que progressivamente diminuem a integridade estrutural da orelha externa causando flacidez. O edema do conduto auditivo externo pode levar à perda auditiva condutiva. A vasculite da artéria auditiva interna pode causar acometimento coclear e/ou vestibular.

O comprometimento nasal pode resultar em deformidade do tipo “nariz em sela”. Os sintomas respiratórios são incomuns e podem ser potencialmente letais, devido ao colapso da via aérea por dissolução dos anéis cartilaginosos da traquéia e dos brônquios.

Toda estrutura ocular e dos tecidos adjacentes podem ser atingidos. A episclerite e a uveíte são mais comuns (figura c). As complicações podem incluir catarata, neurite óptica, ceratite, proptose, ulceração de córnea e paralisia dos músculos extra-oculares.

As inflamações, também,  podem ocorrer no coração, causando insuficiência aórtica e, na  pele dando paniculite, eritema nodoso.

Diagnóstico

A biópsia da condrite auricular é feita para confirmar o diagnóstico de PR que mostra a presença de células mononucleares e ocasionais polimorfonucleares, com fibrose na junção fibrocondral (figura B). As alterações laboratoriais são inespecíficas e geralmente refletem um estado inflamatório.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é com a granulomatose de Wegener , que freqüentemente causa inflamação e alterações destrutivas no nariz e nas vias aéreas superiores, mas raramente envolve o ouvido externo.

Tanto o lúpus eritematoso sistêmico quanto a artrite reumatóide podem causar artrite inflamatória que afeta as articulações cricoaritenóides da laaringe, resultando em disfunção das vias aéreas superiores. A policondrite recidivante pode ocorrer como condição secundária nessas doenças.

Tratamento

O tratamento inicial pode ser com antinflamatórios não-esteroidais (AINEs) ou glicocorticóide em baixas doses para os casos de condrite auricular e/ou nasal ou artrite. O glicocorticóide em doses imunossupressores está indicado em manifestações clínicas mais graves como: laringotraqueal, oculares, ouvido interno, nasal e auricular intensa, vasculite sistêmica, aortite ou glomerulonefrite. O uso de imunossupressores com methotrexate, azatioprina, hidroxicloroquina, clorambucil e ciclofosfamida são poupadores de corticóide ou para casos não-responsivos. A dapsona, droga que bloqueia a atividade lisossomal dos polimorfonucleares, também tem sido usada com sucesso na PR.

Referências:

Tillie-Leblond I, Wallaert B, Leblond D, Salez F, Perez T et al - Respiratory involvement in relapsing polychondritis. Clinical, functional, endoscopic, and radiographic evaluations. Medicine (Baltimore). 1998;77:168-176.

Michet CJ Jr, McKenna CH, Luthra HS, O’Fallon WM - Relapsing polychondritis. Survival and predicitive role of early disease manifestations. Ann Intern Med 1986;104:74-78.

Rampelberg O, Gerard JM, Namias B, Gerard M. Ent manifestations of relapsing polychondritis. Act otorhinolaryngol Belg 1997;51(2):737.