Interpretação clínica

• Homem branco de 48 anos é atendido no pronto socorro de um hospital geral com tosse seca e falta de ar  há 4 horas. O paciente que é tabagista de 1 maço de cigarro por dia, passou a sentir a falta de ar na madrugada. Nega problemas cardíacos.
• Ao exame físico, sem febre, frequência respiratória de 26 irpm, pressão arterial de 150/75 mmHg e frequência cardíaca de 100 bpm. Coração sem sopros ou bulhas anormais. Ausculta pulmonar com diminuição do murmúrio vesicular em ambas as bases, sem estertores. Não há turgência jugular. Presença de edema moderado nos tornozelos e pré-tibial, sinal de godet à digito pressão. Edema periorbital.
• Exames laboratoriais – Hematócrito de 47%; leucócitos de 9.000/µl;Plaquetas de 325.000/µl; glicemia de 88 mg/dl; uréia sérica de 24 mg/dl; creatinina sérica de 1,2 mg/dl; Colesterol de 432 mg/dl; albuminemia de 1,6g/dl; exame de urina com proteinúria significativa .
  
• Gasometria arterial com o paciente respirando ar ambiente = pH = 7,48; PCO2 = 28 mmHg; PO2 = 84 mmHg; Bicarbonato 26 mEq/l.
• Radiografia de tórax com atelectasia basal. Eletrocardiograma taquicardia sinusal.

Como entender esse caso?

O quadro clínico é de síndrome nefrótica com proteinúria (presença de proteina na urina), edema, hipoalbuminemia (albuminemia de 1,6g/dl) e hiperlipidemia (Colesterol de 432 mg/dl).  A dificuldade aguda de respirar em um paciente afebril com hipoxemia (PO2 = 84 mmHg); alcalose respiratória ( pH= 7,48) e sem infiltrado na radiografia torácica sugerem fortemente embolia pulmonar. Deve-se considerar que o trombo originário do êmbolo pode ter vindo de uma trombose da veia renal. Esse é o fato mais comum nos casos de síndrome nefrótica idiopática, onde o padrão geralmente é de nefropatia membranosa. Um exame ultrassonográfico com doppler das veias renais pode servir para o diagnóstico dessa suspeita clínica.

Síndrome nefrótica – A síndrome nefrótica é definida como concentração de albumina urinária acima de 3,0 gr/24h. acompanhada de hipoalbuminemia (baixa de albumina no sangue periférico), edema nefrótico e hiperlipemia. A hipoalbuminemia resula da perda de proteínas urinearia assim como catabolismo de albumina filtrada pelos túbulos proximais e da redistribuição de albumina pelo corpo. O edema nefrótico pode ocorrer por dois mecanismos diferentes: 1. proteinúria provoca a hipoabuminemia, assima pressão oncótica plasmática fica baixa e ocorre a depleção do volume intravascular (dentro dos vasos) com estimulação do eixo renina-angiotensina-aldosterona, causando retenção de sódio; ou 2. retenção primária do sódio renal em néfron distal. A hiperlipemia se expressa pelo aumento da lipoproteína de baixa densidade do colesterol (LDL colesterol).

O tratamento para o caso deve ser voltado para dagnóstico e controle de embolia pulmonar.

Veja mais sobre – Tromboembolísmo venoso

Referências:

Rabelink TJ, ZwagingaJJ, Koomans HA, Sixma JJ – Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int 1994;46:287-296.

Orth SR, Ritz E – The nephrotic syndrome. N Engl J Med. 1998;338:1202-1211.

Interpretação clínica

• Padreiro de 45 anos. com alcoolismo crônico,  apresenta quadro de confusão na última semana. Nega traumatismo, apesar de ter ingerido grande quantidade de álcool no final de semana.
• Ao exame físico a temperatura de 37ºC, pulso radial de 100 bpm, respiração ofegante com 24 incursões por minuto e pressão arterial de 100/55 mmHg. Icterícia, aranhas vasculares e ascite presentes. Não há asterixe. Ao exame neurológico desta-se apraxia constitucional e desorientação temporoespacial.
• Exames laboratoriais – Hemograma normal; aspartato aminotransferase sérica de 82 U/l; amônia sérica de 92 µd/dl; sódio de 126 mEq/l. TC do cérebro sem contraste mostrou atrofia generalizada.

Qual o possível diagnóstico e conduta?

O paciente apresenta a forma típica da encefalopatia hepática, com a apraxia constitucional, asterixis e hiperamonemia. A fisiopatologia exata da encefalopatia hepática é desconhecida, mas os pacientes respondem a medidas que conduzem à redução da hiperamonemia, como restrição de proteínas na dieta e administração de lactulose.

Este quadro pode se desencadeado por sangramento gastrointestinal e sua presença deve ser afastada com um endoscopia digestiva alta.

No paciente alcoólata, geralmente, malnutrido, deve-se administrar tiamina, para evitar a precipitação de uma encefalopatia de Wernicke. Uma solução salina hipertônica não deve ser administrada a pacientes com doença hepática crônica e hiponatremia devido ao risco de mielinóse pontina central nesses pacientes.

Encefalopatia hepática

Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:
Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.
Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.
Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.
Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja – Insuficiência hepática aguda – Encefalopatia hepática

Referências:

Jalan R, Hayes PC -Hepatic encephalopathy and ascites. Lancet, 1997;350:1309-1315.

Opinião sobre o caso clínico

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários. A imagem  é dos médicos Albert von Bezold (1844-1907) e Adolf Jarisch Junior (1891-1965) Farmacologista que nasceu e faleceu na cidade de Innsbruck – Austria .

Caso clínico Paciente masculino, 56 anos, internado na unidade coronariana em tratamento de infarto do miocárdio, parede inferior, iniciado há 8 horas. Estava evoluindo bem com parâmetros hemodinâmicos estáveis, quando começou a apresentar bradicardia sinusal, hipotensão arterial, náuseas, sialorréia (salivação abundante) e broncoespasmo.

O que pode estar ocorrendo com o paciente?

Referências:

Bezold AV, Hirt L – Über die physiologischen Wiekungen des essigsauren Veratrins. Unterschungen aus dem Physiologischen laboratoirum Wurtzberg 1867;1:75-156.

Jarisch A, Richerter H – Die afferenten Bahnen des Veratrine Effeckets in den Herznerven. Archiv für Experimentalle Pathologie und Pharmakologie 1939;193:355-371.

Interpretação clínica

• Mulher de 43 anos, vai ao pronto socorro com queixas de mal estar geral, sem febre, com dores nas grandes articulações, prurido, inchaço nas pernas. Refere ter chegado de viagem de avião há 2 horas, após ter praticado pesca submarina no período da manhã por aproximadamente 2 horas, até a profundidade de aproximadamente 20 metros. Nega doenças e tem praticado exercícios regularmente.
• Exame físico pressão arterial de 120/85 mmHg, frequencia cardíaca de 110 bpm, frequencia respiratória de 24 cpm; edema nos tornozelos.

O que pode estar acontecendo com o paciente e como tratar?

A paciente pode estar sofrendo da doença da descompressão que ocorre após 30 a 60 minutos após um mergulho  e pode ser precipitada pelo vôo dentro de 12 horas após o mergulho. Os sintomas são os apresentados pela paciente, ou seja, dor articular, prurido, descoloração da pele, edema, mal-estar ou fagida. A doença da descompressão ocorre após a subida, quando o nitrogênio dissolvido forma bolhas no sangue. Isto pode causar obstrução vascular, lesão celular, compressão tissular e coagulação.

Nos casos graves pode ocorrer lesão da medula espinhal e provocar déficits motores ou sensoriais, paralisia da bexiga, incontinência fecal ou priapismo. O envolvimento cerebral causa cefaléia, confusão, convulsão, coma ou morte.

Tratamento – O tratamento inclui oxigênio suplementar, hidratação e recompressão (terapia hiperbárica). O nitrogênio é absorvido pelo sangue em função tanto da profundidade quanto do tempo de mergulho. Devemos lembrar que a pressão barométrica aumenta em 1 atmosfera para cada 10 metros (33 pés) de profundidade.

Obs – O mergulho está contra-indicado para que sofre de convulsões, diabetes mal controlado, obstrução irreversível das vias aéreas. O mergulhador com asma bem controlada pode mergulhar com segurança, mas deve tomar a medicação antes do mergulho, para prevenir o broncoespasmo e o barotrauma.

Referência:

Melamud Y, Shupak A, Bitterman H – Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992;326:30-35.

Interpretação clínica

• Homem de 60 anos, tabagista de 2 maços de cigarro por dia, portador de doenca pulmonar obstrutiva grave (DPOC), vem ao consultório em regime de urgência com queixa de piora acentuada da falta de ar e dor no peito há seis horas, desde que acordou. Vem recebendo terapia de controle da DPOC com ipratópio e salbutamol, através de inalador dosimetrado e teofilina oral de liberação lenta. O VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) medido recentemente mostou 25% do valor previsto (0,75 l).
• Ao exame físico, paciente longilíneo, emagrecido, pálido com leve cianose nas extremidades e apresentando esforço respiratório. Usa todos os músculos acessórios para respirar. Frequência respiratória de 20 cpm, com fase expiratória bastante prolongada, frequência cardíaca de 120 bpm e pressão arterial de 95/65 mmHg. O exame do tórax apresenta hiperinsuflação, dando ao peito o aspecto de “peito de pombo”. Hipertimpanico à percussão. A ausculta entrada de ar diminuída bilateralmente e sibilos expiratório principamente no pulmão esquerdo. A radiografia de tórax revelou grande hiperinsuflação, hemidiafragma retificado e pneumotórax moderado (aproximadamente 30%) à direita, sem evidências radiográfica de ser hipertensivo (no pneumotórax hipertensivo o meniastino fica desviado para o lado oposto ao pneumotórax, ou seja no caso o coração ficaria todo no lado do hemitórax esquerdo, isso constitui uma condição de emegência gravíssima, podendo ocasionar o chamado balanço do mediastino que provoca o óbito – conduta = drenagem imediata).
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O exame radiográfico do tórax mostra a separação das pleuras visceral e parietal. marcada com uma linha marcada com as setas vermelhas. No lado externo das setas não se observa o parenquima pulmonar, ou seja a bolsa pleural cheia de ar.

Qual a conduta imediata para o caso?

O pneumotórax espontâneo é dito quando não existe um evento traumático (acidente) ou iatrogênico (ocasionado pelo tratamento médico) que provoque a formação entre as pleuras.

O pneumotórax espontâneo pode ocorrer em pessoas sadias – pneumotórax espontâneo primário; ou nas pessoas que já apresentam um condição pulmonar conhecida (asma, bronquite, pneumonite, tuberculose pulmonar, etc), entre elas a mais comum é a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Assim, o paciente do caso tem pneumotórax espontâneo secundário à DPOC grave. Este fato coloca o paciente em risco de morte, pois a DPOC grave tem baixa reserva respiratória e o novo distúrbio baixará muito a capacidade ventilatória do paciente.

A medida imediata é a colocação de um tubo por toracostomia para esvaziar o penumotórax e permitir a aposição das superfícies pleurais (pleura visceral e pleura parietal).

O pneumotórax espontâneo primário é bem tolerado. Nos casos de pneumotórax pequeno a utilização de oxigênioterapia à 100% pode reverter o quadro com a absorção do ar entre as pleural. Nos casos de pneumotórax grande a aspiração com agulha é uma opção terapêutica adequada e suficiente. A figura abaixo ilustra um pneumotórax espontâneo primário (ADMS).

Nos pacientes como do caso a utilização de broncodilatadores e glicocorticóides sistêmicos pode beneficia-los, mas não é o tratamento inicial adequado para o pneumotórax espontâneo secundário.

Veja mais – Luiz Eduardo Villaça Leão – Pneumotoráx espontâneo

Referencia:

Light RW – Management of spontaneous pneumothorax. Am Rev Respir Dis. 1993;148:245-248.