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18 - jun

Síndrome carcinóide – Tumores neuroendócrinos

Categoria(s): Bioquímica, Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Emergências

Síndrome carcinóide

 

NEUROENDOCRINOTumores neuroendócrinos

Os tumores causadores da síndrome carcinóide são incluídos em um grupo maior de neoplasias, os carcinomas neuroendócrinos ou apudomas. Esses tumores apresentam, em comum, a capacidade de captação, metabolismo e produção de aminas e polipeptídeos biologicamente ativos, como serotonina, histamina, prostaglandina, bradicinina, calicreína e hormônios como o ACTH – hormônio adrenocorticofrófico.

Aspectos clínicos particulares da síndrome carcinóide

O quadro clínico na síndrome carcinóide resulta da interação das diversas substâncias secretadas e de seus respectivos metabólitos na circulação sistêmica. A síndrome clínica é infreqüente nos tumores de intestino anterior e posterior uma vez que raramente secretam serotonina. Em contrapartida, os carcinóides de intestino médio freqüentemente secretam níveis elevados de serotonina e manifestam a síndrome carcinóide clássica.O flushing é atribuído por alguns autores a taquicininas, embora não existam até o momento evidências diretas dessa relação causal. Alguns aspectos clínicos peculiares do flushing carcinóide podem sugerir o sítio primário do tumor, de intestino anterior é caracteristicamente cianótico, prolongado e acomete principalmente a face e o pescoço, enquanto no de intestino médio são características as máculas eritematosas, de curta duração. A diarréia, por sua vez, parece estar relacionada à presença de serotonina. O quadro cutâneo pelagróide decorre da deficiência secundária de niacina em virtude da utilização de até 60% do triptofano da dieta pelo tumor para síntese de serotonina (5-HT) e de seu metabólito urinário, o 5-HIIA. Os casos de esclerodermia associados ao tumor carcinóide apresentavam acometimento sacral e ausência do fenômeno de Raynaud.

As células dos tumores neuroendócrinos são capazes de sintetizar, armazenar, e às vezes, secretar aproximadamente 40 produtos pertencentes a diversas famílias moleculares: aminas biogênicas (HTP, 5-hidroxitriptofano, histamina, dopamina); peptídeos hormonais (ACTH, hormônio do crescimento, gastrina, glucagon, somatostatina, gonadotropina coriônica, calcitonina, peptídeo natriurético atrial, (ANP), cromograninas A/C, neurotensina, polipeptídico vasoativo intestinal, polipeptídio pancreático (PP)); taquicininas (neuropeptídeo K, calicreína) e algumas prostaglandinas (PGE). Como referimos acima: a ação combinada de várias destas substâncias pode resultar em quadros clínicos da síndrome carcinóide.

Veja alguns exemplos de tumores neuroendócrinos.

Tumores neuroendócrinos do Pâncreas 

Tumores neuroendócrinos do Intestino Delgado

Tumores neuroendócrinos do Pulmão

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17 - abr

Galactorréia – Produção de leite fora do período de amamentação

Categoria(s): Biologia, Dicionário, Endocrinologia geriátrica, Gerontologia, Ginecologia geriátrica, Semiologia Médica

Galactorréia – Produção de leite fora do período de amamentação

 

Dicionário

Durante a gravidez se verifica hiperplasia das células produtoras de prolactina da hipófise com resultante aumento do hormônio prolactina responsável pela produção de leite. Sob determinadas condições a mulher pode apresentar a produção de leite fora do período de amamentação. Esse fato recebe o nome de galactorréia ou galatorreia.

LactaçãoA porção anterior da hipófise (adenohipófise) produz o hormônio prolactina (Produtor do leite materno) e a porção posterior da hipófise (neurohipófise) produz o hormônio oxitocina (produz a secreção do leite pelos ductos mamários ao estimular as células mioepitelias das glândulas mamárias).

O excesso de produção do hormônio prolactina pode aparecer nos casos de tumores da glândula hipófise, os prolactinomas ou como efeito colateral de alguns medicamentos como os antieméticos e os procinéticos.

Prolactinomas – Dentre os tumores hipofisários se destacam os adenomas secretores de prolactina ou prolactinomas que, quando atingem maiores dimensões, podem apresentar-se como massas que ocupam a cela túrcica, levando à compressão de estruturas adjacentes como a hipófise, seio cavernoso e nervos ópticos. São classificados em microprolactinomas (diâmetro < 10 mm), os quais representam a grande maioria dos prolactinomas, e macroprolactinomas (diâmetro > 10 mm), que determinam sinais e sintomas específicos como elevada taxa de prolactina, cefaléia crônica, distúrbios visuais, sendo ainda causa comum de disfunção sexual e reprodutiva, disfunção menstrual além da galactorreia.

Tratamento – Tanto os micro como os macroprolactinomas respondem bem aos agonistas dopaminérgicos como a bromoergocriptina e a cabergolina. Foi documentado que a bromocriptina é capaz de reduzir os níveis de prolactina, bem como a massa tumoral e a cabergolina é frequentemente sugerida como primeira escolha para o tratamento dos prolactinomas por sua excelente tolerabilidade e posologia conveniente.

Antieméticos – Antieméticos e estimuladores da motilidade gastrointestinal (procinéticos) têm sua melhor indicação nos casos de síndrome do desconforto pós-prandial .

A metoclopramida é um antagonista dopaminérgico em nível central e periférico, parecendo também possuir efeitos tipo colinérgicos. Efeitos adversos, contudo, como ansiedade, fraqueza, sonolência, inquietação, sintomas extrapiramidais, galactorreia e ginecomastia, muitas vezes limitam o uso crônico.

Referências:

Nomikos P, Buchfelder M, Fahlbusch R. – Current management of prolactinomas. J Neurooncol 2001 Sep 54(2): 139-50.

Molitch ME. – Medical management of prolactin-secreting pituitary adenomas. Pituitary 2002 5(2): 55-65.

Bronstein MD. – Prolactinomas and Pregnancy. Pituitary 2005 8:31-38.

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30 - mar

Malária – Sintomas

Categoria(s): Dicionário, Infectologia, Programa de saúde pública

Malária – Sintomas

 

Crise Palúdica

Alguns pacientes apresentam sintomas prodrômicos alguns dias antes do início da “crise palúdica”. O paciente sente-se incomodado, com cefaléia, dores musculares, astenia, anorexia, febre de pequena intensidade e ocasionalmente náuseas e vômitos. Tais sintomas são inespecíficos e surgem em inúmeras outras doenças infecciosas. Apenas a epidemiologia orienta no possível diagnóstico clínico que deve ser confirmado laboratorialmente.

Crise palúdica

O ataque agudo da malária caracteriza-se por um conjunto de paroxismos febris que apresentam três períodos: frio, calor e suor. A duração total do paroxismo é de 6 a 12 horas.

Período de frio – Na maioria dos pacientes com malária os sintomas começam repentinamente, com período de frio que costuma durar de 15 a 60 minutos. Os sintomas estão relacionados ao brusco aumento de temperatura do corpo e caracterizam-se pela sensação de frio intenso e calafrios marcados por tremores generalizados. Podem aparecer cefaléia, náuseas e vômitos. O pulso está fino e acelerado, a pele seca e os lábios cianóticos.

Período de calor – O período de calor dura de 2 a 6 horas e tem início quando cessam os calafrios. O paciente começa a sentir calor que pode se tornar “insuportável” e a face fica hiperemiada, o pulso cheio e a pele seca e quente. Existe uma intensificação da cefaléia e persistência das náuseas e vômitos. Neste período o paciente pode delirar e surgem convulsões, principalmente em crianças.

Período de suor – O período de suor dura de 2 a 4 horas. A febre cede em “crise” (rapidamente) cessando o desconforto. Após cessar o suor, que é intenso, o paciente pode permanecer com discreta cefaléia, exausto, porém relativamente bem.

Regularidade das crises

Uma das características do paroxismo palúdico é que ocorre em períodos regulares, na dependência do tipo de plasmódio infectante. Assim o paroxismo por P. falciparum e P. vivax repete-se a cada 48 horas (febre terçã) e o por P. malariae a cada 72 horas (febre quartã). A regularidade só é válida no caso das infecções cujos parasitos terminam sincronicamente sua esquizogonia.

 

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25 - jan

Câncer da tireóide – Carcinoma papilífero

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Endocrinologia geriátrica

Câncer da tireóide – Carcinoma papilífero

 

O câncer da tireoide é considerado raro na maioria das populações mundiais. Atinge de 2% a 5% do total de câncer em mulheres e menos de 2% em homens.

 

Na tireóide o carcinoma papilífero, também conhecido como adenocarcinoma papilar é o tumor mais freqüente, responsável por aproximadamente 80% dos casos de câncer tireoidiano. O tumor papilífero pode ter consistência firme ou cística e a glândula tireóide pode estar aumentada assimetricamente, difusamente ou ser multinodular. A metástase geralmente ocorre através dos vasos linfáticos da região, atingindo inicialmente os linfonódios subcapsulares e pericapsulares. No momento do diagnóstico estes gânglios (linfonódios) são pálpaveis em 80% das crianças e 20% dos adultos doentes. As metástases a distância são para os pulmões e para os ossos.

A origem do câncer está nas células foliculares que produzem o hormônio tireoidiano (tiroxina ou T4), e a faixa mais atingida é a das mulheres: em torno de três casos para cada homem. Mas a doença no sexo masculino costuma ser mais agressiva. Apesar disso a mortalidade do carcinoma papilífero é baixa. A faixa etária de maior risco, entre as mulheres, vai dos 30 aos 50 anos. Já entre os homens a incidência aparece mais tarde, dos 50 aos 75 anos.

O aspecto histológico patognomônico do carcinoma papilífero é um padrão arboriforme ramificado complicado, com contornos nítidos devido ao estroma fibrovascular axial.

Prognóstico – A idade, sexo e extensão do tumor são os principais indicadores de prognóstico. Porém o carcinoma papilífero tem bom prognóstico para sobrevida, mesmo se a doença já apesenta metástases.

Para 2012, o Inca estima 10.590 casos novos de câncer da tireoide, com risco de 11 casos para cada 100 mil mulheres. As regiões Sudeste e Sul têm a maior incidência do país. Entre as brasileiras, o câncer na glândula tireoide aparece no quinto lugar geral, atrás do câncer de pele não melanoma, mama, colo do útero, cólon e reto. Na sequência, vêm os tumores de pulmão, estômago e ovário.

 

Referências:

DeGroot LJ, Kaplan EL, McCormick M, et al. Natural history, treatment, and course of papillary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab 1990; 71:414-24.

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31 - dez

Polipose intestinal – Polipose Adenomatosa Familiar

Categoria(s): Câncer - Oncogeriatria, Dicionário, Gastroenterologia

Polipose intestinal – Pólipo colônico: Polipose Adenomatosa Familiar

Polipose é um doença do cólon caracterizada por pequenas “verrugas” na parede intestinal. Muitas pessoas com polipose gastrointestinal têm história familiar, ou sangramento intestinal, diarréia ou dor abdominal. A maioria das pessoas que desconhecem sua história familiar procura o tratamento na quarta década de vida. Embora esses pólipos sejam inicialmente lesões benignas e não sejam individualmente ameaçadores, o grande número deles garante que ao menos algum irá progredir para uma lesão cancerosa. A endoscopia permite identificar os pólipos múltiplos no cólon. A colonoscopia é essencial para avaliar o grau e a extensão dos pólipos e para descartar transformações malígnas.

Sintomatologia

Muitos pacientes evoluem de forma assintomática. Entretanto, em alguns  pode ocorrer:  sangue rutilante acompanhando as evacuações; períodos de diarréia e/ou constipação; dor em cólica na região gástrica;  sensação de distensão abdominal; perda de peso persistente e não explicada e astenia.

Polipose Adenomatosa Familiar  – FAP, do inglês familial adenomatous polyposis – é a síndrome de polipose mais comum e mais bem conhecida. Seu padrão de herança é autossômico dominante. O gene específico no cromossomo 5p21, sítio da mutação responsável por esta moléstia, é simbolizado por APC (adenomatous polyposis coli). Este de lesão é responsável por aproximadamente 0,5% de todos os cânceres colo-retais, porém esse percentual vem diminuindo na medida em que mais membros de famílias de risco buscam o diagnóstico precoce através da detecção de pólipos por meio colonoscopia e submetem-se ao tratamento profilático (colectomia*) com sucesso.

Herança genética – O padrão genético é herançaa autossômico dominante, o que significa que os indivíduos afetados são geneticamente heterozigotos e que os descendentes de um paciente afetado têm 50% de chance de serem também portadores da mutação, assim como cada progenitor tem 50% de possibilidade de transmitir o alelo mutado.

Síndromes de poliposes – Algumas doenças raras, de origem genética, que se manifestam com dezenas de pólipos no trato digestivo, ainda na juventude, associados a outros sintomas em diversas partes do corpo. Entre essas síndromes podemos citar:
– Lynch [on line]
– Gardner [on line]
– Turcot [on line]
– Cronkhite-Canada [on line]
– Peutz-Jeghers [on line]
- Cowden [on line]

 

Uma vez encontrado um pólipo adenomatoso grande (maior que 1 cm), mesmo após sua excerese, esse paciente deve ser incluido no grupo de alto risco de desenvolvimento de câncer e deve ter controle colonoscópico cada 3 anos. Pesquisa de sangue oculto nas fezes e sigmoidoscopia flexivel está indicada para os casos de risco médio para desenvolvimento de câncer do cólon.

A nova colonoscopia deve ser realizada dentro de um ano, após a primeira, nas seguintes situações: ressecção incompleta do pólipo, múltiplos pólipos, pólipo com histologia exibindo células atípicas, pólipos malígnos e qualidade inadequada do exame.

 

* Colectomia – retirada cirúrgica de parte do colon nos casos onde existem múltipos pólipos no paciente de grupo de risco.

Referências:

Khullar SK, DiSario JA – Colon cancer screening. Sigmoidoscopy or colonoscopy? Gastroentest Endosc Clin North Am. 1997;7:365-386.

Winawer SJ, Fletcher RH et al – Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology. 1997;112:594-642.

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