Interpretação clínica

• Homem de 56 anos, com diabetes mellitus tipo 2 há oito anos, apresenta úlcera silenciosa de 1,5 cm na superfície plantar do pé esquerdo, acima daa cabeça do primeiro metatarso. Os reflexos nos tendões-de aquiles são ausentes, sensação vibratória diminuída ao longo do hálux e dos maléolos. Perda da sensibilidade sensorial generalizada em ambos os pés. Pulsos periféricos são todos palpáveis, e os pés estão quentes.

Como tratar a úlcera?

As úlceras de pé têm mais probabilidade de se desenvolver e de se tornar infectadas em um pé morno e insensível do que, em um pé frio e isquêmico que sente dor. Estas úlceras devem ser debridadas e feito culturas ds tecidos, para a escolha do antibiótico ideal. Deve procurar meio de evitar o peso e atrito na área afetada. O tempo para cicratização é de duas três semanas.

Os cocos Gran-positivos aeróbicos são os microrganismos mais presentes nas culturas das úlceras dos pés de pacientes diabéticos, especialmente nos diabéticos tipo 1. Se os pacientes limparem suas úlceras duas vezes por dia, mantiverem os pés afetados elevados e limitarem a deambulação, a cicatrização é bem-sucedida em 75% dos casos, A não-melhora após duas semanas indica uma avaliação de insuficiência circulatória arterial.

Estado circulatório - O estado vascular periférico deve ser avaliado em todas as consultas, e se os pulsos forem fracos ou se houver sintomas sugetivos de circulação prejudicada, devem ser realizados estudos vasculares não invasivos (ecodoppler vascular). Nos casos de insuficiência arterial periférica somente a correção da deficiência circulatória permitirá cicatrização da úlcera. Sem irrigação não haverá cicatrização. (veja um caso de insuficiência arterial periférica)

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Neuropatia diabética - Como os pacientes com neuropatia diabética ficam sem sensibilidade nos pés, podem ocasionar artropatias que dificultam a cicatrização das lesões, e muito importante o estudo radilógico dos pés, além do exame clínico detalhado.

A neuroartropatia é uma forma exacerbada de osteoartrite devido a trauma “auto-infligido” em pacientes com perda signficativa sensorial e proprioceptiva, além de perda de reflexos musculares protetores. No passado, a causa mais comum era a sífilis terciária, as atualmente a neuropatia diabétia é a causa principal. O processo destrutivo resulta em instabilidade, deformidades, fraturas ou infecções secundárias, acometendo especialmente as articulações metatarsofalangeanas.

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Referência:

Lipsky BA, Pecoraro RE, Larson SA, Hanley ME, Ahroni JH. Outpatient management of uncomplicated lwer-extremity infections in diabetic patients. Arch Intern Med 1990;150:790-797.

Interpretação clínica

• Mulher de 62 anos deu entrada no departamento de emergência queixando-se de intensa dor na coxa direita. Portadora de diabetes mellitus tipo 2, sendo tratada com sulfoniluréia de segunda geração. Tem artrite e está usando antiinflamatórios não-esteróides para controle da dor articular. Nega hipertensão arterial ou cardiopatia. Há 1 dia, pela manhã, notou uma dor na parte superior da coxa direita e pensou que poderia ser uma agudização da artrite e, assim sendo, tomou uma dosagem extra de ibuprofeno. No mesmo dia, tarde da noite, a coxa ficou inchada e estranhamente sensível. Ela foi ao pronto socorro, onde foi atendida por um médico residente, que a encaminhou ao departamento de emergência.
• Ao exame físico, obesa e estava ansiosa. Temperatura de 38,9 graus C. Foi observada um leve taquicardia. A coxa direita estava inchada e extremamente sensível ao toque mais profundo. Havia uma mancha vermelha pequena (5 cm de diâmetro) no centro da área sensível. Uma radiografia da coxa não revelou alteração óssea, a não ser as referentes à osteoartrite nos quadris e nos joelhos. O exame não revelou presença de gás no tecido mole. Foi admitida com o diagnóstico de celulite. No dia seguinte a paciente estava pior, com quadro toxêmico. Um TC da coxa revelou edema difuso nos grupos musculares.

Interpretação clínica

• Homem de 62 anos, portador de artrose nos joelhos, foi visto no pronto socorro do hospital geral com queixas de intensa dificuldade para respirar, ruído intenso ao respirar (estridor respiratório ou laríngeo) há 20 minutos. Notou ao acordar pela manhã que estava com a face edemaciada especialmente nos olhos. Nega febre, faz uso contínuo de antiinflamatórios não hormonal. Ao exame físico o médico plantonista notou além do edema facial e periorbital (foto) edema de glote e encaminhou imediatamente para o centro de tratamento intensivo.

Qual o diagnóstico e como entender o caso?

Trata-se de um caso de angioedema adquirido, cuja manifestação clínica se deve a deficiência adquirida do C1 INH. O angioedema, que também pode ocorrer na forma hereditária (crianças e jovens), apresenta-se de forma aguda, sem prurido ou dor, acometendo a face, vias respiratórias superiores, aparelho gastrointestinal e extremidades, geralmente sem urticária. O edema progride lentamente durante as primeiras 36 horas, desaparecendo ao final do terceiro dia.

O acometimento do aparelho respiratório, causa obstrução das vias respiratórias superiores, edema da laringe, que deve ser rapidamente diagnosticado, pois é responsável por 25% dos óbitos.

O sistema gastrintestinal é o mais atingido e pode ser o principal ou mesmo, o único órgão envolvido. Dor abdominal em cólica, vômitos e diarréia aquosa, esta última surgindo no final da crise, são resultantes do edema da mucosa intestinal causando obstrução intestinal que pode ser confundida com abdome agudo. A hipersecreção gástrica é responsável pela alta incidência de doença ácido péptica nestes pacientes.

A freqüência das crises é variável, podendo ser semanal ou de duas a três por ano, durando entre um a três dias. Os fatores desencadeantes são exercícios, temperaturas extremas, infecções, estresse emocional e traumas.

Fisiopatogenia - O angioedema adquirido, é menos freqüente que a forma hereditária, e se deve a deficiência do C1 INH (veja sistema de complemento abaixo).
Divide-se em três tipos: Tipo 1 com ativação exagerada do sistema do complemento, com aumento de consumo do C1 INH, e conseqüente deficiência do mesmo. Ocorre em associação com diversas doenças, como, leucemia linfocitária, linfomas, macroglobulinemia, mieloma, neoplasias e colagenoses. O angioedema pode surgir vários anos antes e desaparecer com a instalação da doença. No tipo 2 há produção de anticorpos da classe G formando complexos idiotipo-antiidiotipo, resultando em maior consumo de C1 INH, e finalmente, o tipo 3. onde não é possível diagnósticar a doença de base, porém com a presença de auto-anticorpo das classes G e A contra o inibidor de C1, bloqueando o local de união com C1s.

Diagnóstico diferencial - O diagnóstico diferencial deve ser feito com, dermatite de contato, Lúpus eritematoso, celulite, linfedema, trombose do seio cavernoso, tumor facial e dematomiosite.

Tratamento - Na fase aguda os pacientes apresentam o risco de desenvolver obstrução intestinal ou asfixia. É a parte mais crítica do tratamento e deve-se administrar concentrado liofilizado purificado do C1 INH, na dose de 500 a 1000 UI, por via endovenosa. O início da ação é imediata e a remissão dos sintomas se dá em duas a três horas. Tanto na fase aguda como na prevenção pode-se, também, utilizar agentes antifibrinolíticos, que bloqueiam a plasmina, como plasma fresco, que contém inibidor de C1.

De acordo com a necessidade utiliza-se efedrina, epinefrina, anti-histamínicos, analgésicos narcóticos e outras medidas de terapia intensiva, inclusive intubação endotraqueais e traqueostomia.

Sistema do complemento - O sistema do complemento é constituído por um conjunto de proteínas conhecidas como proteínas das vias ativadoras (clássica e alternativa) e reguladora. Estas proteínas desempenham importantes funções no mecanismo de defesa do organismo, tais como lise celular e formação de fragamentos peptídicos que promovem a degranulação de mastócitos e basófilos, vasodilatação, quimiotaxia, aderência celular e aumento ou inibição da resposta imune.

No angioedema o C1 INH age em diferentes etapas da síntese dos diversos mediadores inflamatórios. Ele inibe a ativação proteolítica de C2 e C4 da via clássica, a via de amplificaçã proteolítica do fator XII (Fator de Hageman), a produção de calicreína, plasmina e a formação de bradicinina. Portanto a deficiência de C1 INH causa inflamação desordenada conseqüente à produção exagerada de cininas e de fragmentos C2b, que parecem ser os principais mediadores, levando à vasodilatação com aumento da permeabilidade e edema. Além disto, a plasmina destrói a camada de fibrina da parede dos vasos, acaretando aumento da permeabilidade vascular.

Referências:

Black AK, Greaves MW. Urticaria and angioedema. In Kay AB Ed. Allergy and allergic diseases. Oxford; Blackwell Science ltda 1997. p1586

Möller P, Henz BM. Angioedema. In Henz BM, Zuberbier T, Grabble J, Monroe E, Eds. Urticaria clinical diagnostic and therapeutic aspects. Springer. Berlin 1998.p45.

Pruet CW, Kornblut AD, Brickman C, Kalliner MA, Frank MM Management of the airway in patients with angioedema. Laryngoscopie 93:749-754.1983.

França AT Urticária e angioedema: Diagnóstico e tratamento. Rio de janeiro, Editora Revinter, 2000.

Resenha

As complicações das varizes depende do grau de estagnação (estase) venosa e do estado nutricional da pele e do tecido subcutâneo. Nos casos de varizes primárias (sem causas definidas) essas complicações são tardias, enquanto nos de varizes secundárias são precoces e mais graves. A primeira complicação que costuma aparecer é o inchaço, de consistência mole e depressível a pressão digital. Inicia-se no tornozelo para depois, lenta e progressivamente, ascender até o joelho. É ausente ou discreto pela manhã e se acentua à tarde, principalmente nos indivíduos que permanecem muito tempo de pé ou sentados.

As outras complicações mais comuns são: celulite, eczema, dermatofibrose, hiperpigmentação, úlcera, hemorragia e flebite superficial.

Celulite e erisipela - A celulite e erisipela ocorrem em surtos e aparecem freqüentemente nos doentes que já apresentam edema. São quase sempre causados por estreptococo e se originam, na maioria dos casos, de micoses interdigitais, traumatismos ou de lesões da pele (úlceras varicosas).

Eczema - O eczema é desencadeado pela histamina endógena aumentada em virtude da acidose tecidual ou por alérgenos contactantes que têm sua ação potencializada pelas condições locais. Tais condições, principalmente o edema, favorecem intensas e extensas infecções estreptocócicas, que caracterizam os surtos de erisipela de alguns doentes portadores de varizes. Na regressão da infecção se instala o linfedema secundário por fibrose dos vasos linfáticos.

O eczema pode ser circunscrito ou difuso, pruriginoso e geralmente é rebelde ao tratamento. Trata-se de outra complicação comum das varizes dos membros inferiores. Geralmente está associado à celulite, úlcera e micoses interdigitais ou ao uso indevido de pomadas e outras medicações tópicas usadas de forma inadequada.

Dermatofibrose - A dermatofibrose é complicação grave que propicia o aparecimento de úlcera e dificulta sobremaneira o tratamento das varizes, pois provoca alterações irreversíveis dos tecidos superficiais da perna.

Hiperpigmentação - A hemoglobina das hemácias que extravasam do leito capilar é transformada em hemossiderina, que confere à pele a pigmentação ocre típica da estase venosa crônica, localizando-se no terço inferior da perna, na face medial ou ao longo dos trajetos varicosos. Não dá sintomas próprios, mas interfere definitivamente no aspecto estético das pernas (veja figura).

Úlcera - A úlcera é uma das complicações mais graves da estase venosa crônica. Quase sempre localizada no terço inferior da perna, pouco acima do maléolo medial. Instala-se após comprometimento intenso dos tecidos, pele e derme e, por isso, muitas vezes, aparece após leve traumatismo que não teria nenhuma conseqüência em um indivíduo normal. A úlcera é atônica, com bordas pouco elevadas, fundo plano e cianótico, secretante, geralmente única e circunscrita por halo de celulite indurata e hiperpigmentada. É sede freqüente de infecção secundária e eczema tópico medicamentoso. Trata-se freqüentemente de porta de entrada para bactérias que vão gerar as celulites e as erisipelas.

Veja mais sobre - Úlcera varicosa

Tratamento

Medidas gerais - O tratamento clínico é representado por medidas que visam o combate às complicações. O repouso em posição de Trendelenburg é útil para o desaparecimento do edema, diminuindo a hipertensão venosa superficial. Deve ser adotado, de forma contínua até que o edema desapareça, por tempo prolongado e indeterminado, em função da intensidade do edema e do próprio resultado (desaparecimento do edema).

Como a atividade dos músculos da panturrilha é o fator mais importante no retorno venoso dos membros inferiores, o doente deve ser estimulado a andar e não permanecer sentado ou de pé parado por longos períodos de tempo.

O uso de meia ou enfaixamento elástico diminui a capacidade da rede venosa superficial e se opõe ao refluxo do sangue do sistema venoso profundo. O doente deve ser orientado a adotá-lo, constantemente, durante o dia, a partir do momento que inicia a deambulação.

O edema no tecido celular subcutâneo e as alterações tróficas da pele propiciam condições favoráveis à proliferação de germes e à disseminação dos processos inflamatórios, O doente deve ser esclarecido da necessidade de manter perfeitas condições higiênicas das extremidades inferiores e orientado a lavá-las diariamente com sabão anti-séptico, evitar traumas e prevenir micoses interdigitais.

Celulite e a erisipela - A celulite e a erisipela representam infecções cutâneas cujo tratamento se baseia no emprego de antibióticos e quimioterápicos por via sistêmica e anti-sépticos locais. Os germes que mais freqüentemente ocasionam celulite ou erisipela, os estreptococos beta-hemolíticos são geralmente sensíveis a antibióticos específicos, que devem ser usados em doses eficientes. O tratamento local é realizado com banhos e compressas úmidas de soluções anti-sépticas. Podem ser utilizados, como coadjuvantes do tratamento, medicamentos antiinflamatórios, analgésicos e diuréticos.

Eczema - Para o eczema, ao lado das medidas gerais de combate à hipertensão venosa, são usadas soluções anti-sépticas locais como as de permanganato de potássio, na fase aguda ou secretante, e pomadas de corticosteróides no eczema seco. Por via sistêmica, em ambos os casos, são prescritos anti-histamínicos e corticosteróides.

Toda a medicação tópica à base de antibióticos deve ser evitada devido a grande freqüência com que desencadeiam dermatite de contato, agravando as lesões eczematosas preexistentes.

Prevenção do tromboembolísmo - As flebites superficiais muito extensas, afetando as veias safenas são tratadas com anticoagulantes da mesma maneira que as tromboses venosas profundas, em virtude da grande intensidade dos sintomas e risco de propagação para as veias profundas e até embolia pulmonar. Outra alternativa nesses casos é a ligadura da croça da veia safena associada ou não à ressecção da veia trombosada.

Veja mais - Tomboembolísmo venoso

Úlceras varicosas - Nas úlceras varicosas, as primeiras medidas terapêuticas objetivam remover o edema e combater a infecção secundária, a celulite e o eczema comumente associados à úlcera, adotando-se as medidas anteriormente descritas de acordo com as necessidades.

Para a cicatrização da úlcera são empregadas botas de Unna sucessivas ou qualquer outro tipo de enfaixamento rígido, inelástico, com substituição a cada 10 a 15 dias, até a cura completa. Quando ela é utilizada em condições ideais (ausência de edema, infecção ou eczema úmido), a cicatrização da úlcera é rápida. Às vezes é necessário intercalar um período de repouso entre a colocação de uma bota e de outra.

Referências:

Biegeleisen HI: Telangectasias associated with varicose veins. JAMA 102: 2092, 1994.

Goldman MP, Fronek A: Anatomy and pathophysiology of varicose veins. J Dermatol Surg Oncol 1989; 15:138-145.

Goren G, Yellin AE: Primary varicose veins: Topographic and hemodymamic correlations. J Cardiovasc Surg 1990; 31:672-677.

Puec-Leao LE, Bueno Neto J, Wolosker M, et al: Radical surgery of varices for cosmetic purposes. Rev Paul Med. 1966; 68:273-279.

Carpentier PH, Maricq HR, Biro C, Poncot-Makinen CO, Franco A. Prevalence, risk factors, and clinical patterns of chronic venous disorders of lower limbs: a population-based study in France. J Vasc Surg. 2004; Oct; 40(4):650-9.

Interpretação clínica

Homem de 54 anos, viúvo há 2 anos, apresenta-se no consultório com história de manchas avermelhadas indolores no abdome, pescoço e dorso há 2 semanas. Nega febre, perda do apetite, problemas urinários ou intestinais. Acha que esta tendo reação alérgica ao antiiflamatório que está tomando para as dores lombares, causada por uma hérnia de disco, que o aflige há muitos anos. Exame físico normal, exceto pelas lesões cutâneas com bordas elevadas de cor rósea, nas regiões do abdome, pescoço, tórax, pernas, pés e palma das mãos. A figura ilustra o caso.

Qual a impressão diagnóstica?

Pode ser reação alérgica? Pode ser síndrome paraneoplásica?

As lesões cutâneas são indicativas de lesão sifilítica na forma secundária.

A sífilis é uma doença infecciosa causada pela bactéria Treponema pallidum. Muito estudada no passado e hoje pouco esquecida.
Clínica - a Sífilis manifesta-se em três estágios: primária, secundária e terciária. Os dois primeiros estágios apresentam as características mais marcantes da infecção, quando se observam os principais sintomas e quando essa é mais transmissível. Depois, ela desaparece durante um longo período: a pessoa não sente nada e apresenta uma aparente cura das lesões iniciais, mesmo em casos de indivíduos não tratados.

A doença pode ficar no terceiro estágio estacionada por meses ou anos, até o momento em que surgem complicações graves como cegueira, paralisia, doenças cerebrais e cardiovasculares.

Sífilis primária - A sífilis manifesta-se inicialmente como uma pequena ferida nos órgãos sexuais (cancro duro) e com ínguas (caroços) nas virilhas, que surgem entre a 2ª ou 3ª semana após a relação sexual desprotegida com pessoa infectada. A ferida e as ínguas não doem, não coçam, não ardem e não apresentam pus. Após um certo tempo, a ferida desaparece sem deixar cicatriz, dando à pessoa a falsa impressão de estar curada.

Sífilis secundária - Se a doença não for tratada, continua a avançar no organismo, surgindo manchas em várias partes do corpo (inclusive nas palmas das mãos e solas dos pés). A sífilis secundária surge cerca de 2 meses após o aparecimento do cancro, havendo erupções cutâneas generalizadas (rash maculares, roséolas, pápulas), sendo o acometimento palmo-plantar de grande importância diagnóstica.

A ausência de prurido é importante no diagnóstico diferencial. Além disso pode haver um acometimento de mucosas, formando placas múltiplas assintomáticas em mucosa oral e sifílides papulo-erosivas em região anal e vulvar.

Pode haver o acometimento dos cabelos, pêlos e unhas, causando alopécia, paroníquia e aníquia. Os supercílios, cílios, bigode e barba eventualmente podem estar envolvidos.

Manifestações gerais também podem aparecer, como é o caso uveíte, hepatite, febre, emagrecimento, artralgias, cefaléia, astenia, meningite, micropoliadenopatia e esplenomegalia.

Sífilis terciária - Após a sífilis secundária há um período latente, no qual a identificação da doença só é possível através de VDRL e antígenos treponêmicos como o FTA-ABS.

Diagnóstico: O diagnóstico da sífilis pode ser feito um raspado da lesão para pesquisa do treponema em campo escuro. Só é utilizado para a fase do cancro duro e lesões mucocutâneas da sífilis secundária. São evidenciados treponemas vivos.
Imunofluorescência direta: anticorpo contra o treponema.
VDRL (reação lipídica ou não-treponêmica): utiliza a cardiolipina. Os títulos em geral são altos nas treponematoses (acima de 1/16).
Reações treponêmicas: correspondem aos testes de Reiter, FTA-ABS, FTA-ABS-IgM teste de imobilização do treponema e teste de hemoaglutinação do Treponema pallidum. O mais utilizado é o FTA-ABS. Tornam-se precocemente positivas e continuma assim, mesmo após a cura.

Tratamento - O tratamento mais indicado para a sífilis é a utilização do mais antigo dos antibióticos: a penicilina. O maior problema do tratamento é o seu diagnóstico, visto que a sífilis pode ser confundida com muitas outras doenças.

Conclusão: O caso é de um quadro de sífilis secundária, em fase de contaminação onde o tratamento e a notificação obrigatória se faz necessário. Com trata-se de um viúvo, a possibilidade de uma relação não protegida existe, cumpre ao médico encaminhar o caso para o serviço médico do estado, para os procedimentos necessários.

Referência:

Azulay & Azulay - Dermatologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997