A Encefalopatia arteriosclerótica subcortical (Doença de Binswanger) é, provavelmente, uma forma de demência multi-infarto*, com alterações arterioscleróticas induzidas pela hipertensão, em artérias penetrantes medulares longas, induzindo a lesões isquêmicas secundárias, na substância branca periventricular. Em casos mais graves há demielinazação também da substância branca central e infartos múltiplos nos núcleos basais, tálamos, ponte e núcleos relacionados ao cerebelo, mas com envolvimento limitado do córtex. Veja figura

Caracteriza-se por déficit de memória associado a outros distúrbios cognitivos lentamente progressivos e déficits neurológicos focais recentes. As alterações estruturais cerebrais incluem várias áreas de infartos isquêmicos da substância branca e infartos lacunares na projeção dos núcleos da base, de distribuição bilateral simétrica ou não. A microscopia revela acentuada arteríolosclerose na substância branca associada a áreas de desmielinazação e lesão axonal.

A tomografia computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM) revelam múltiplos infartos acometendo principalmente a substância branca e núcleos da base com relativa preservação do córtex cerebral. Essas lesões aparecem à TC como múltiplas áreas hipoatenuantes da substância branca periventricular e dos centros semiovais, e à RM como áreas correspondentes de hipo-sinal nas imagens pesadas em T1 e de hiper-sinal nas imagens pesadas em T2. Dilatação ventricular e acentuação dos sulcos corticais são achados inespecíficos comumente associados.

A avaliação de pacientes com quadro clínico mais severo através de neuroimagem funcional revela hipoperfusão cerebral difusa, sugerindo possibilidade de correlação entre a severidade da demência e o grau de redução do fluxo sangüíneo cerebral.

* O termo demência multi-infarto (ocasionada por múltiplos infartos - derrames - cerebrais) acabou sendo sinônimo de todas as demências de origem vascular. Pode trazer dificuldades no diagnóstico diferencial com as demências neurodegenerativas, porém a história é muitas vezes positiva para múltiplos infartos e a tomografia computadorizada cerebral mostra mais infartos corticais e subcorticais, ventrículos e sulcos corticais alargados, e uma maior prevalência de áreas hipodensas na substância branca que nos controles da mesma idade.

Pacientes com Demência Vascular apresentam lapsos mentais caracterizados por distúrbios de memória, manutenção da personalidade, conhecimento da doença atual até o estágio final, com déficits neurológicos focais, emoções lábeis, sonambulismo e pequenos AVCs (acidentes vasculares cerebrais) repetidos.

As principais doenças que causam demência têm sua prevalência e incidência aumentadas nos pacientes idosos, tornando essa síndrome particularmente importante nesta parcela da população. Os critérios diagnósticos empregados atualmente têm permitido a identificação de grupos mais homogêneos de pacientes com demências de causas tanto degenerativas quanto vasculares. Entretanto, um diagnóstico mais preciso destas doenças ainda depende do desenvolvimento de critérios clínicos e neuropatológicos mais claros, e da realização de estudos prospectivos com grupos de pacientes representativos da comunidade.

Referência:

Bennet DA, Wilson RS, Gilley DW, Fox JH. Clinical diagnosis of Binswanger disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:961-965.

Dicionário

Ritmo circadiano e ciclo sono-vigília

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiral e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Ritmo circadiano ou ciclo circadiano designa aproximadamente o período de 24 horas, sob o qual se baseia todo o ciclo biológico do corpo humano e qualquer outro ser vivo influenciado pela luz. É um ciclo metabólico que envolve o ciclo de sono e vigília, atividade digestiva, produção de hormônios, regulação térmica e  outros processos que se repetem diariamente nos seres vivos. Este ritmo dura cerca de 24 horas e cada um dos processos regulados pelo relógio biológico se repete diariamente aproximadamente nos mesmos horários.

O sono é um processo ativo, ligado funcionalmente à vigília, constituindo o ciclo vigília sono. Para se compreender o sono é necessário que se compreenda a vigília e a alternância rítmica entre esses dois estados.

Esta distribuição de atividade cíclica de aproximadamente 24 h, é controlado pelo sistema nervoso central (SNC), os núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo, localizados na base do cérebro. Por este, passam o cruzamento das fibras nervosas, que originam-se nos olhos, o quiasma óptico sofrendo influência de fatores ambientais e sociais. Os mecanismos cerebrais apresentam dois sistemas neuroanatômicos que se inter-relacionam em sincronia na manutenção do ciclo sono-vigília: Sistema indutor do sono e Sistema indutor da vigília .

A necessidade fisiológica do sono é controlada pela arquitetura intrínseca e pelo ritmo circadiano do sono e vigília. Para um estado ótimo de vigília, um adulto requer 7-8 h de sono num período de 24 h, com despertares noturnos de até 5% do tempo total na cama.

Neste adulto, o padrão do sono deverá ser ; 30% sonhando , 20% em sono profundo e 50% em sono leve. Estes ciclos do sono são observados em traçados eletroencefalográficos, sendo que as características elétricas, comportamentais e funcionais permite classifiar o sono em duas fases: REM (Rapid moviment eyes) o sono paradoxal e NREM (No Rapid Moviment Eyes), ondas lentas. O SRAA (Sistema reticular ativador ascendente), é formados por  neurônios noradrenérgicos, catecolaminérgicos,serotonérgicos, glutamatérgicos , e gabaérgicos, estando ativos durante o estado de vigília. Conecta-se com o diencéfalo ativando o córtex cerebral. Esse mecanismo  funciona de acordo com o ritmo circadiano; quando aumenta a temperatura corporal, aumenta a atividade metabólica aumentando a produção de catecolaminas, que induzem à vigília. A queda da temperatura, diminui a liberação de catecolaminas .

Glândula Pineal - O Ciclo claro-escuro é o mais importante fator ambiental sincronizador dos ritmos biológicos. A informação da claridade–escuridão, é transmitida via trato retino-hipotalâmico da retina para o núcleo supraquiasmático (NSQ) e deste para a Glândula Pineal ou Epífise, que regula a secreção de melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina), que se traduz em Mela=Melatonina e Tonina=derivado quimicamente da Serotonina.

A glândula pineal situa-se entre dois hemisférios cerebrais à frente do cerebelo em posição postero-dorsal do diencéfalo, sua forma lembra a pinha do pinheiro e por isto o nome de glândula pineal. Num adulto pesa de 100 a 150 mg e está relacionado com a atividade funcional. Sua histologia mostra que é formada por células específicas (Pinealócito) e embriologicamente são do mesmo tecido que origina a retina. Em algumas classes, suas células tem a característica funcional de fotorreceptores associada a funcão endócrina, tornando-se um órgão endócrino, onde a produção do hormônio é controlada pela iluminação ambiental (ciclo dia-noite).

Melatonina - A produção da melatonina é exclusivamente noturna, seu perfil plasmático varia de acordo com as noites mais longas ou mais curtas frente às diversas estações do ano.
Desse modo, o papel fisiológico da GP (glândula pineal) é sinalizar para o meio interno se é noite, ou se é dia (pela presença ou ausência da melatonina na circulação e nos líquidos corpóreos) e qual a estação do ano atravéz de seu perfil plasmático noturno (pela duração da secreção da melatonina).

A temperatura também é forte marcador do ritmo circadiano. Controlada pelo hipotálamo
anterior,  está relacionada com a melatonina, no ciclo claro-escuro.

Com o envelhecimento, ocorre um declínio natural da melatonina no organismo e que pela
ação também dos medicamentos,  levam à alterações nos despertares do idoso.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono;  Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

Conceitos

Vias aéreas superiores - Anatomia e Fisiologia

Colaboradora: Astrid de Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiral e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp
Os fisiopatologistas acreditavam que a hipoventilaçào associada à obesidade causava alterações dos gases arteriais (hipoxemia e hipercapnia), a sonolência diurna, pois a literatura mencionava a associação entre obesidade e sonolência. Com a polissonografia introduzida na Europa a partir da década de 60, foi possível observar os pacientes apnêicos e seus despertares pós-apnéias, passando a fragmentação do sono, a causa mais provável da sonolência diurna. Desde então, a obstrução das vias aéreas superiores (VAS) ficou reconhecida como a causa primária da Síndrome da Apnéia/Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS).

Anatomicamente, na faringe é onde ocorre a obstrução na VAS do paciente com SAHOS e algumas evidências demonstram essas alterações devido a já existência de anormalidades fisiológicas e anatômicas. Ela é um tubo flexível e a pressão transmural é que a mantém aberta, pérvia.

A abertura da VAS depende do balanço entre os músculos dilatadores da faringe e da pressão de sucção intraluminal negativa da mesma durante a inspiração. O estreitamento da faringe envolve as forças adesivas da mucosa, tônus vasomotor, flexão do pescoço, deslocamento inferior da mandíbula, a gravidade, a resistência nasal aumentada e o aumento da complacência dinâmica. Durante a vigília, consegue-se manter a patência da VAS, mantida por uma ativação neuromuscular contínua dos músculos faríngeos e com o sono esse trabalho é reduzido, comprometendo a abertura das VAS, mas há uma persistência da atividade da caixa torácica e do diafragma, tornando a pressão intra-luminal mais negativa.

O aumento da pressão da faringe a mantém aberta e a diminuição desta pressão causa o colapso dela. Em indivíduos normais, a faringe é pérvia, com pressão intraluminal do nível atmosférico e necessita valores muito negativos para fechar.

Pacientes com SAHOS apresentam pressão positiva de fechamento e ocorre o colapso mesmo com PA (Pressão Atmosférica).

A vasodilataçao dos vasos do pescoço pode aumentar a resistência das VAS, podendo piorar durante o sono ou em estados hipervolêmicos. Pacientes com SAHOS possuem as VAS menores que indivíduos normais, devido estreitamento causado pelas paredes laterais e a espessura da mesma, maiores.

Os fatores ambientais interagem com as características anatômicas e levam ao aumento da resistência nasal desenvolvendo alterações no crescimento mandibular com anormalidades faciais, como no caso do respirador bucal. Estas anormalidades afetam vários músculos, incluindo a língua.

Hoje existem várias teorias que explicam a oclusão das VAS durante o sono na SAHOS, mas em resumo, a obstrução seria causada por um desbalanço das forças atuantes  nas estruturas orofaríngeas. Uma pressão transmural que tende ao colapso devido o redor das VAS existir pressão positiva e uma pressão intraluminal negativa.

O estreitamento da faringe aumentaria sua complascência, conseqüente redução da pressão intraluminal (princípio de Bernoulli), promovendo maior estreitamento e oclusão total das VAS. A força adesiva da mucosa prolonga a apnéia e causa a asfixia. e somente com o despertar seria possível a abertura das VAS. Desse modo, ocorre a hiperpnéia, hipocapnia e redução da eferência motora ventilatória.

Referências:

Tufik, S. Medicina e Biologia do Sono;  Instituto do sono SP:cap.20-26; pag.240-305: ed. Manole, 2008

I CONSENSO BRASILEIRO DE RONCO E APNEIA DO SONO,2000. In:Sociedade Brasileira do Sono.[on line]

Alfredo, C. Neto, L. T. Consulta Geib; Sono e Envelhecimento. Ver. Psiquiatria. RS, 25(3):453-465, set/dez.2003

Edital

A fáscia é o tecido fibroso que envolve vasos, órgãos e músculos, e ao mesmo tempo os separa, dá forma ao corpo e viabiliza seus movimentos, ao se estender e transmudar em ligamentos e tendões e, também, se concentrar em cápsula que revestem juntas e articulações. A fáscia, funciona como um esqueleto fibroso que, suporta os esforços de tensão, enquanto o esqueleto ósseo suporta os esforços de compressão, que são as duas principais forças motoras atuantes no corpo humano.

O deslizamento entre as estruturas vizinhas é fundamental para a função motora. O movimento peristáltico, por exemplo, envolve o deslizamento entre as alças intestinais. A grande liberdade de movimento e alcance das mãos depende da liberdade de movimentos das fáscias envolvidas. Por exemplo, o antebraço é composto de vários compartimentos miofasciais justapostos em um espaço relativamente pequeno. Para cada movimento da extremidade, os compartimentos miofasciais devem adotar posições relativas específicas, resultantes da capacidade de deslizamento mútuo desses compatimentos nas áreas de tecido conjuntivo.

Hábitos motores viciados (Ex. muito tempo na posição sentada) traumas e cirurgias produzem aderências que impede o livre deslizamento mútuo dos músculos os quais consequentemente serão sobrecarregados, abrindo caminho para uma infinidade de distúrbios musculares e orgânicos, que poderão progressivamente lesar outras estruturas do sistema, como tendões e articulações, abrindo caminho para o desenvolvimento de patologias musculoesqueléticas, como lombalgias, artralgias, tendinites, etc.

Durante muito tempo o estudo desse tecido foi alvo apenas dos anatomístas, porém, a comunidade médica em geral, tem notado a sua importância não só no aparelho locomotor, mas em todos os sistemas do organismo humano. Congressos tem sido criados para debater e entender as funções dessa esquecida estrutura. Veja o site abaixo no idioma italiano a respeito do assunto.

Referência:

Site - Anatomy trains.it - Site com informativos a respeito da fáscia

Campolim S, Bertolucci LF - Esqueleto poderoso. Pesquisa Médica,2008;7:59-64. 

Conceito
Tono vascular é o grau de constrição mantido pelo vaso sangüíneo. Baseado na fonte de estímulo, o tono pode ser dividido em dois componentes: extrínseco e intrínseco.

Componente extrínseco - O componente extrínseco ocorre pela ação do sistema simpático adrenérgico, hormônios e peptídeos vasoativos sobre o músculo liso vascular; e o principal gerador do tono arteriolar e portanto, da resistência periférica, influindo assim, de maneira preponderante nos níveis de pressão arterial.

Componente intrínseco - O intrínseco depende da atividade miogênica mantida pelo estiramento da parede vascular promovido pelo fluxo sangüíneo. O componente passivo do tono vascular exercido pelas fibras elásticas da adventícia só e importante nos vasos de condução.

Modulação do tono vascular - Existem três níveis de modulação do tono vascular; a) a nível muscular, proporcionado por mecanismos de retroalimentação negativa dentro do próprio sistema mensageiro do cálcio e pelos sistemas do AMP cíclico, prostaglandinas e renina-angiotensina musculares; b) a nível endotelial, pela degradação de agentes vasoativos e produção de fatores relaxantes derivado do endotélio (EDRF) e fatores contrictores derivados do endotélio (EDRF); e c) a nível de condução adrenérgica, desempenhado pelo sistema colinérgico e pelas várias substâncias vasoativas.

Referência:

Waib PH, Burini RC - Fundamentos bioquímicos da modulação do tono vascular. Arq Bras Cardiol,1991;56(5):401-6.