Arquivo de Caso clínico





17 - dez

Tireoidite de Hashimoto

Categoria(s): Caso clínico, Endocrinologia geriátrica, Neurologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Mulher de 58 anos, veio a consulta acompanhada da filha que refere nos últimos dois meses a mãe tem ficado muito esquecida e com atitudes “infantis”. Na semana teve dois episódios de perda do sentido com tremores pelo corpo, que logo melhoraram. Algumas vezes apresenta-se com dificuldade de visão no horário noturno. Faz tratamento de doença da tireóide há 5 anos e há 5 meses têm tomado o medicamento de forma irregular.
  • Ao exame físico apresenta-se com voz lenta e engrossada, responde as perguntas de forma confusa. A pele está seca e os cabelos secos e quebradiços, língua grossa e volumosa. PA 100/65 mmHg, coração bradicárdico (FC de 40 bpm). Reflexos tendinosos diminuídos.

Como entender o caso?

Os sintomas apresentados pela paciente é de hipotireoidismo. A causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a tireoidite auto-imune (tireoidite de Hashimoto) que é cerca de sete vezes mais comum em mulheres e sua prevalência aumenta com a idade.

Cêrca de 50% dos pacientes com hipotireoidismo referem problemas com a memória. Porém, outras laterações neurológicas podem estar presentes, como distúrbios psiquiátricos, degeneração cerebelar, neuropatias periféricas e miopatia.

O quadro de encefalopatia, como o apresentado pela paciente, tem sido associada com a tireoidite de Hashimoto e freqüentemente e conhecida como “encefalopatia de Hashimoto“. Esta ee uma síndrome que tipicamente aparece em indivíduos eutireoidanos com ou sem insuficiência tireoidina clinicamente significativa. A encefalopatia associada a tireoidite de Hashimoto pode manifesta-se como uma síndrome de crises recorrentes com alterações cognitivas leves, ou como um distúrbio de demenciação flutuante com psicose e convulsões, o que pode estar ocorrendo com paciente em estudo. As mulheres são mais afetadas que os homens. Os anticorpos antitireoperoxidase e antitireoglobulina relacionam-se casualmente à encefalopatia. Atualmente não existe um marcador definitivo para esta doença.

No adulto, as manifestações neurológicas respondem ao tratamento com levotiroxina.

Tireoidite de Hashimoto

Existem duas variantes da tireoidite de Hashimoto: forma atrófica, sem bócio, associada ao HLA-DR3, e a com bócio, associada ao HLA-DR5. Tem sido sugerido que a primeira forma representaria um estágio final da tireoidite auto-imune, havendo fibrose com raros folículos tireoidianos, justificando o volume reduzido da glândula. Auto-anticorpos bloqueadores contra o receptor de TSH podem explicar o tamanho reduzido da tireóide na variante atrófica e são menos freqüentemente observados na variante de tireoidite de Hashimoto com bócio.

A agressão tireoidiana imunomediada é evidenciada pelos achados histológicos de infiltração linfocitária difusa da tireóide (a ilustração mostra o tecido tireoidano normal com colóide dentro dos acinos tireoideano e os aspectos infiltrativos da tireoidite de Hashimoto) e auto-anticorpos circulantes contra tireoglobulina (TG) e tireoperoxidase (TPO). Anticorpos anti-TPO estão presentes em 95% dos indivíduos acometidos, enquanto anticorpos anti-TG estão presentes em aproximadamente 60%. Entretanto, cerca de 10% da população normal têm anticorpos anti-TG e anti-TPO positivos.

Tanto a tireoidite de Hashimoto quanto a doença de Graves (DG) podem coexistir nas mesmas famílias, podendo compartilhar das mesmas suscetibilidades genéticas, como, por exemplo, HLA.

A falência tireoidiana pode ocorrer em pacientes com doença de Graves, devido à agressão glandular pelo processo auto-imune, e hipertireoidismo e oftalmopatia podem ocorrer em pacientes com tireoidite de Hashimoto. Dessa forma, a doença auto-imune da tireóide pode ser vista como um espectro do hipertireoidismo ao hipotireoidismo, devido a mudanças no tipo predominante de anticorpos contra o receptor de TSH (estimuladores ou bloqueadores).

 

Manifestações neurológicas

No hipotireoidismo todas as funções cerebrais estão lentificadas. Perda de iniciativa e déficit de memória são comuns. Demência em pacientes idosos pode ser confundida com demência senil. Hipóxia cerebral devido a uma diminuição do fluxo sangüíneo cerebral pode predispor a estados confusionais e síncope. Convulsões podem ocorrer no coma mixedematoso.

Cegueira noturna e perda auditiva também podem ocorrer. Parestesias e hipoestesia das extremidades são comuns e pode ocorrer síndrome do túnel do carpo por depósito de glicosaminoglicanos em torno do nervo mediano. Os reflexos tendinosos estão lentificados, principalmente durante a fase de relaxamento.

Veja – Hipotireoidismo no idoso

Referências:

Tamai H, Uno H, Hirota Y, et al. Immunogenetics of Hashimoto’s and Graves’ diseases. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60:62-66.

Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996; 335:99-107.

Roberts CGP, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet 2004; 336:793-803.

Tonner DR, Schlechte JA. Neurologic complications of thyroid and parathyroid disease. Med Clin North Am. 1993;77:251-263.

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16 - dez

Doença Sexualmente Transmitida – Uretrite

Categoria(s): Caso clínico, Infectologia, Sexualidade e DST, Urologia geriátrica

Interpretação clínica – Uretrite

  • Homem de 65 anos, viúvo, sexualmente ativo com várias parceiras, nenhuma das quais apresenta sintomas conhecidos de doença sexualmente transmissíveis. Compareceu ao seu consultório com queixa de disúria, tinha tido episódio semelhante há 1 mês, tendo consultado seu médico urologista que receitou antibiótico e afirmou que o exame de toque prostático estava normal para a idade.
  • Ao exame físico, afebril em bom estado geral, hemodinamicamente estável. O exame genital não mostrou ulcerações penianas, sensibilidade nos flancos ou epididimal. Havia apenas um discreto corrimento uretral.
  • O exame bacteriscópico do corrimento uretral, pela método de gram, revelou neutrófilos polimorfonucleares e diplococos Gram-negativos. O resultado do teste sorológico para HIV estava pendente.

Qual o melhor procedimeto para esse paciente?

A disúria apresentada por esse paciente é decorrente de uma uretrite, particularmente na presença do corrimento uretral. Sendo esta uretrite o foco maior da atenção do médico.

Uretrite – As uretrites são afecções inflamatórias da uretra, que podem ter origem traumática, estar associadas a doenças sistêmicas, como, por exemplo, a síndrome de reiter, ou ainda não ter causa determinada, quando são classificadas como idiopáticas. As uretrites mais comumente encontradas, no entanto, são as que têm origem infecciosa, que podem ser de dois grupos distintos: uretrites gonocócicas e uretrites não gonocócicas. as uretrites gonocócicas são aquelas que, causadas sempre por uma única espécie de germe (a neisseria gonorrhoeae ou gonococo), as uretrites não gonocócicas são aquelas causadas por germes de diferentes espécies como a chlamydia trachomatis, o ureaplasma urealyticum, numerosos outros germes piogênicos (mormente germes intestinais, dado à prática de coito anal desprotegido), trichomonas vaginalis, candida albicans e herpesvirus hominis.

Quadro clínico – A partir do contágio, o homem apresentará, após um período assintomático que pode variar de dois a dez dias, os seguintes sintomas, em ordem progressiva: prurido uretral seguido por estrangúria e disúria, fluxo uretral mucoso que evolui a purulento rapidamente com coloração amarelo-esverdeada e eliminação abundante e espontânea. o meato uretral se apresenta edemaciado e sua mucosa eritematosa.

A presença de neutrófilos nas colorações de Gram fecha o diagnóstico de uretrite. A presença de diplococos Gram-negativo intracelulares no corrimento uretral do paciente é altamente específico para a infecção com Neisseria gonorrhoeae.

A neisseria gonorrhoeae é um diplococo gram-negativo que mede de 0,6 a 1,0 mm de diâmetro, reniformes, agrupados dois a dois, com as faces côncavas adjacentes. são germes aeróbios, não formam esporos e sensíveis à maioria dos anti-sépticos atuais, não resistem fora do seu hábitat. são comumente intracelulares, mas podem ser encontrados nos espaços extracelulares nos casos mais iniciais, crônicos ou maltratados.

Devido à freqüência de co-infecção da N. gonorrhoeae e Chlamydia trachomatis, o tratamento para ambas está usualmente indicado com uma combinação de ceftriaxona e azitromicina administradas como doses única. Como em todas as doenças sexualmente transmitidas deve-se investigar a co-infecção com sífilis e HIV.

Referências:

Burstein GR, Zenilman JM – Nogonococcal urethritis. A new paradigm. Clin Infect Dis 1999;28(suppl 1):S66-S73.

Mauro Romero Leal Passos – Doenças Sexualmente Transmissíveis. Editora Cultura Médica, Rio de Janeiro, 4ª. Edição, 1995, 552p.

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15 - dez

Fosfatase alcalina elevada – O que pode ser?

Categoria(s): Caso clínico, Reumatologia geriátrica

Interpretação clínica

  • Homem assintomático de 65 anos, compareceu ao seu consultório para um exame de rotina. Refere ter diagnóstico de doença de Paget no osso da pelve, não faz tratamento. Exame físico normal. O exame laboratorial mostrou fosfatase alcalina de 453 U/l. Os demais testes para função hepática foram normais.
  • A radiografia óssea mostra um lesão condizente com doença de Paget, com engrossamento trabecular e espessamento da linha iliopectínea.

Qual o tratamento mais adequado para este paciente?

Os estudos populacionais têm mostrado que a doença óssea de Paget é relativamente comum na população idosa, ocorrendo em até 1% dos idosos. Ela normalmente é assintomática, e não precisa de tratamento.

Os pacientes com fosfatase alcalina elevada o ratreamento ósseo é quase sempre positivo para doença de Paget. Os níveis séricos de cálcio são usualmente normais. Ocasionalmente pode haver hiperparatiroidismo secundário (15%-20% dos casos) mesmo com cálcio sérico normal.

Além de úteis na comprovação do diagnóstico, as dosagens seriadas da fosfatase alcalina e hidroxiprolina urinária ou de outros marcadores da reabsorção, como os interligadores do colágeno tipo 1 (piridinolina e deoxipiridinolina) e os fragmentos amino (NTx) e carboxi (CTx) do colágeno tipo 1, são utilizadas na monitorização dos efeitos do tratamento.

Tratamento – As indicações para tratamento da doença de Paget são dor óssea, deformidades, lesões em ossos longos que suportam peso, compressão radicular ou medular. Nesse casos o tratamento específico com o alendronato quanto com a calcitonina são os mais indicados.

Veja mais sobre Doença óssea de Paget

Referência:

Delmas PD, Meunier PJ – The management of Paget’s disease of bone. A Engl J Med. 1997;336:558-566.

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14 - dez

Cirrose Hepática – NASH (Nonalcoholic steatohepatitis)

Categoria(s): Caso clínico, Doença de causa desconhecida, Gastroenterologia

Interpretação clínica

  • Mulher de 65 anos, casada, mãe de 4 filhos, internada na enfermaria de clínica médica para investigação diagnóstica de dor abdominal difusa e descontrole de diabetes. Está em companhamento de diabetes mellitus, arritmia cardíaca e hipercolesterolemia, sob uso de amiodarona, sinvastatina, insulina e hipoglicemiante orais há 5 anos. Nega uso de outros medicamentos, bebidas alcoólicas e fumo.
  • Ao exame físico, altura de 156 cm e peso de 98 kg, pressão arterial de 135/85 e hemodinamicamente estável com pulmões limpos e abdome volumoso, circunferência abdominal de 110 cm. Varizes salientes em ambas as pernas. Refere que sempre foi obesa, assim como toda família materna.
  • Os estudo laboratoriais mostraram: AST, 99U/l; ALT, 72 U/l; gama-glutamiltransferase (gama GT), 345 U/l; amilasemia de 25 mg/dl. Teste sorológicos para hepatite, toxoplasmose e mononucleose normais.
  • Ecografia abdominal fígado aumento de tamanho e textura sugestiva de esteotose hepática.
  • Foi realizada biópsia hepática que mostrou esteatose, balonização dos hepatócitos, corpúsculos de Mallory, infiltrado celular de polimorfonucleares e necrose de hepatócitos.

Como explicar o quadro hepático?

O quadro histopatológico da esteatohepatite não alcoólica é semelhante da hepatite alcoólica, podendo ser encontrado os corpúsculo de Mallory*, até algum tempo considerado patognomônico da hepatite alcoólica , podendo evoluir para fibrose e eventualmente cirrose, porém sem a etiologia do consumo de bebidas alcoólicas.

O que tem observado é um forte associação desta alteração hepática com a obesidade, diabetes mellitus, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia), nutrição parenteral total, desnutrição grave, dietas ricas em proteínas para perda de peso e o uso de alguns medicamentos (ex.amiodarona). Em aproximadamente 40% dos pacientes com esteatohepatite não alcoólica nós não encontramos nenhuma das causas anteriores para explicar seu aparecimento.

Cincoenta por cento dos obesos têm estatose hepática diagnósticada através das biópsias, porém nem todos já tem o quadro de esteatohepatite. A patogênese da doença hepática ainda é obscura, embora alguns observações apontam para uma desordem subjacente de sensibilidade insulínica dos hepatócitos.

A apresentada no caso tem vários motivos para a esteatohepatite não alcoólica (obesidade, diabetes, hipercolesterolemia e amiodarona). O tratamento visa diminuir o peso e retirar os fatores de risco, trocando os medicamentos.

* Os corpúsculos de Mallory, ou corpúsculos hialinos alcoólicos são encontrados no interior dos hepatócitos sob forma de condensações grosseiras de material filamentar, eosinófilas, próximas ao núcleo da célula, que muitas vezes é circundada por leucócitos polimorfonucleares.

Referências:

Sheth SG, Gordon FD, Chopra S – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Ann Intern Med 1997;126:137-145.

Bacon BR, Farahvasch MJ, Janney CG, Neuschwander-Tetri BA – Nonalcoholic steatohepatitis (NASH): an expanded clinical entity. Gastroenterology 1994;107:1103-1109.

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12 - dez

Aumento do Cálcio – Hipercalcemia e Câncer

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Caso clínico, Conceitos, Emergências

Aumento do Cálcio – Hipercalcemia e Câncer

 

Interpretação clínica

  • Homem de 65 anos, internado na enfermaria de pneumologia com grande massa pulmonar, linfadenopatia hilar, desidratação e desorientação.
  • Os exames laboratoriais mostraram: cálcio sérico de 15,8 mg/dl; fósforo sérico de 3,1 mg/dl; creatinina sérica de 2,1 mg/dl.

Como entender a hipercalcemia e com agir nesta emergência?

A primeira ação nesse paciente é corrigir a hidratação. O pamidronato é o medicamento indicado nos casos de hipercalcemia severa associada a malignidade, e deve ser administrado precocemente. No entanto, uma vez que o pamidronato leve em torno de três dias para ter o seu efeito completo, a correção da desidratação e a instituição de diurese salina é a primeira terapia.

A hipercalcemia ocorre mais nos tumores sólidos, principalmente os tumores escamosos de qualquer origem, carcinoma celular renal e carcinoma de mama. A causa da hipercalcemia é a secreção humoral de proteina relacionada ao hormônio paratireoidiano (PTHrP), e a síndrome clínica imita quimicamente o hiperparatireoidismo, exceto que o PTH sérico é suprimido. A hipercalcemia tem início súbito e muitas vezes grave, e a neoplasia associada é óbvia. Em geral é desnecessário medir os valores séricos do PTHrP para confirmar o diagnóstico; uma medida do PTH basta para descartar hiperparatireoidismo primário.

A hipercalcemia encontrada nos casos de mieloma múltiplo é causada pela ativação direta da reabsorção óssea pelas citocinas secretadas pelas células do mieloma na medula óssea.

Os linfomas podem causar hipercalcemia por um mecanismo osteolítico local similar ao do mieloma múltiplo ou pela conversão da vitamina D para 1,25-diidroxivitamina D.

Outras causas de hipercalcemia

Além do hiperparatireoidismo primário, causado por adenoma de paratireóide, hiperplasia da paratireóide, carcinoma da paratireóide, podemos ter hipercalcemia em diversas situações como as relacionada abaixo:

Sarcoidose, tuberculose, histoplasmose, lepra, coccidiomicose.

hipervitaminose D, hipervitaminose A, excesso de lítio, diuréticos tiazidicos, antiácidos contendo cálcio.

Tireotoxicose, insuficiência adrenal, imobilização, rabdomiólise com insuficiência renal aguda.

Veja – Papel do íon cálcio

Referência:

Bilezikian JP – Management of acute hipercalcemia. N Engl J Med 1992;326:1196-203.

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