Arquivo de Cardiogeriatria





12 - fev

Exercícios musculares e complemento alimentar

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia, Gastroenterologia, Gerontologia, Nutrição, Saúde Geriátrica

Exercícios musculares e complemento alimentar

 

Os idosos perdem facilmente peso e massa muscular, levando a fadiga, dificuldade locomotora e respiratório, devemos lembrar que o ato respiratório depende fundamentalmente dos músculos respiratórios. Esta perma da massa muscular, conhecida como sarcopenia tem consequencias gravíssimas e resultando na invalides em seus diversos graus.

O exercícios, especialmente o exercício de musculação, tem importante efeito sobre o metabolismo protéico muscular, freqüentemente resultando em crescimento muscular. Porém, na ausência da ingestão de alimentos,o balanço ainda permanece negativo. Por outro lado,  a ingestão de aminoácidos isoladamente aumenta a taxa de síntese protéica muscular. Contudo, o mais potente iniciador dessa síntese é a combinação de exercício  com aumento da disponibilidade de aminoácidos.

Os aminoácidos de cadeia ramificada (ACR) apresentam potenciais efeitos terapêuticos, uma vez que esses aminoácidos podem atenuar a perda de massa magra, sobretudo músculos, durante a redução de massa corporal; favorecer o processo de cicatrização; melhorar o balanço protéico muscular em indivíduos idosos; e propiciar efeitos benéficos no tratamento de doenças hepáticas e renais.

 

Papel dos aminoácidos de cadeia ramificada (ACR) – A massa muscular é de cerca de 40-45% da massa corporal total do ser humano, e os ACR correspondem a cerca de 35% dos aminoácidos essenciais em proteínas musculares, assim, verifica-se que grande quantidade de ACR está presente em proteínas musculares, e sua necessidade na dieta para evitar a desnutrição e a perda da massa muscular que ocorre no idoso.

Aminoácidos são as unidades básicas da composição de uma proteína. Portanto, é necessário a ingestão destes elementos para formar proteínas e no caso tecido múscular. No ser humano, nove aminoácidos são considerados essenciais, uma vez que não podem ser sintetizados endogenamente e, devem ser ingeridos por meio da dieta. Dentre os aminoácidos essenciais, se incluem os três aminoácidos de cadeia ramificada (ACR), ou seja, leucina, valina e isoleucina. A concentração de ACR é 20-30% maior em fibras de contração lenta em comparação àquelas de contração rápida.

Fontes naturais

A Leucina é um aminoácido encontrado em qualquer produto protéico, como ovos, carne e suplementos protéicos. Já a Isoleucina e a valina são encontrada em carnes de peixes, carneiros, bovinos, farinha de soja e queijo cottage. Em muitos aspectos a Isoleucina é parecida com a Valina por serem os dois precursores da Alanina e da Glutamina.

Referências:

Rogero, MM, Julio Tirapegui J – Aspectos atuais sobre aminoácidos de cadeia ramificada e exercício físico. Rev. Bras. Ciên. Farmac. 2008;44:563-575. [on line]

Koopman,R; Wagenmakers,AJ; Manders,RJ; Zorenc,AH; Senden,JM; Gorselink,M; Keizer,HA; Van Loon,LJ – Combined ingestion of protein and free leucine with carbohydrate increases postexercise muscle protein synthesis in vivo in male subjects. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab.2005.288(4):E645–E653.

 

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18 - jan

Insuficiência cardíaca – Avaliação dos parâmetros metabólicos

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia

Insuficiência cardíaca – Parâmetros metabólicos

Durante as últimas décadas o exercício físico vem sendo sistematicamente recomendado por proporcionar melhora da capacitação física dos pacientes com insuficiência cardíaca. A ergometria tornou-se então um dos métodos diagnósticos não invasivos de melhor relação custo-benefício nos candidatos a programas de condicionamento físico e as variáveis hemodinâmicas e metabólicas que mostram importantes dados na avaliação da performance cardiovascular do paciente, sobretudo nos idosos.

 

Variáveis metabólicas

a. Consumo periférico de oxigênio (VO2)
É a quantidade de oxigênio utilizada pelo corpo em metabolismo aeróbico, medida em litros/minuto ou ml/min/kg. Depende da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, definido pelo débito cardíaco, e da capacidade de utilização periférica, definida pela diferença arteriovenosa de oxigênio de tal forma que: “VO2 = débito sistólico x freqüência cardíaca x diferença arterio-venosa (diferença A-V) periférica.

Como o débito sistólico e a diferença A-V periférica variam em margem relativamente estreita, esgotando rapidamente suas reservas, o VO2 depende em grande parte da freqüência cardíaca, com a qual guarda relação linear, o que permite que ele seja estimado por extrapolação a partir da curva de FC.

O VO2 máximo define o limite da capacidade funcional do sistema aeróbico e caracteriza-se pela não elevação do consumo,a despeito de novos incrementos da carga de trabalho.

O consumo mínimo de oxigênio de um indivíduo sentado, em repouso, é estimado em 3,5 ml/min/kg e eqüivale a 1 MET, unidade utilizada para definir o gasto calórico das atividades físicas.

b. Capacidade funcional aeróbica (CFA)
A capacidade funcional aeróbica poderá ser classificada de acordo com o VO2 máximo em “muito fraca, fraca, razoável, boa e excelente.

c. Déficit funcional aeróbico (DFA)
O DFA é expresso em valores percentuais a partir da equação:“DFA= (VO2 máximo previsto – VO2 máximo estimado) x 100/VO2 máximo previsto.

d. Consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVO2)
Definido pelo produto “débito coronário x diferença A-V coronária de O2”. Constitui outra forma de expressão do trabalho cardíaco. Na prática, costuma ser estimado por equações teóricas, sendo a Hellerstein a mais utilizada.
MVO2 = duplo produto x 0,0014-6,3 ml O2/100g.VE.min

Referências:

1. Alfieri R.G. – Exercício Físico – Editorial. Arq. Bras de Cardiol. 55(4):221-222; 1990.

2. Consenso Nacional de Ergometria. Arq. Bras. Cardiol. 65(2):189–211; 1995.

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17 - jan

Insuficiência cardíaca – Avaliação dos parâmetros hemodinâmios

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Enfermagem, Fisioterapia

Insuficiência cardíaca – Avaliação dos parâmetros hemodinâmicos

Durante as últimas décadas o exercício físico vem sendo sistematicamente recomendado por proporcionar melhora da capacitação física dos pacientes com insuficiência cardíaca.  A ergometria tornou-se então um dos métodos diagnósticos não invasivos de melhor relação custo-benefício nos candidatos a programas de condicionamento físico e as variáveis hemodinâmicas e metabólicas que mostram importantes dados na avaliação da performance cardiovascular do paciente, sobretudo nos idosos.

Variáveis hemodinâmicas

a. Resposta cronotrópica
A resposta cronotrópica foi utizada para definir o comportamento da freqüência cardíaca para o esforço desenvolvido. De acordo com a curva de subida da freqüência cardíaca para as diversas cargas, a resposta cronotrópica foi classificada em normal, exacerbada ou deprimida. Esta última é caracterizada como déficit cronotrópico e definida como: (FC máxima prevista – maior FC atingida). X 100/FC.
A resposta cronotrópica ao teste foi considerada deprimida quando o déficit cronotrópico era maior que 10%.

b. Resposta tensional
A resposta tensional serviu como indicador da reserva inotrópica do coração. A resposta tensional é resultante da interação de duas forças opostas: representada pelo débito cardíaco, que deve aumentar progressivamente, e a resistência periférica, que deve diminuir para permitir o necessário aumento do fluxo para a musculatura em exercício. Em condições normais, o fenômeno produz suave e progressiva da pressão sistólica, que tende a se estabilizar à medida que o paciente vai-se aproximando do nível de esforço máximo, enquanto a pressão diastólica não se modifica ou exibe pequenas variações para mais ou para menos. As peculiaridades da resposta tensional a transforma em uma das variáveis mais importantes do teste de esforço.

c. Duplo produto (FC x PAS)
É o resultado da multiplicação da freqüência cardíaca pela pressão arterial sistólica, servindo como índice aproximado do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio miocárdico (MVO2). Valores maiores que 40.000 refletem boa reserva cardíaca.


Referências:

1. Alfieri R.G. – Exercício Físico – Editorial. Arq. Bras de Cardiol. 55(4):221-222; 1990.

2. Consenso Nacional de Ergometria. Arq. Bras. Cardiol. 65(2):189–211; 1995.

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10 - dez

Microalbuminúria – Diabetes mellitus e Hipertensão arterial

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Nefrogeriatria

Microalbuminúria – Diabetes mellitus e Hipertensão arterial

 

O termo microalbuminúria foi introduzido por Viberti e colaboradores, em 1982, para designar a excreção urinária de albumina anormal, mas subclínica, ou seja, aquela que não é detectável pelos métodos bioquímicos usuais, mas apenas por outras técnicas, como radioimunoensaio, nefelemetria ou imunoturbidimetria.

A microalbuminúria foi definida como o aumento anormal da excreção urinária de albumina, situado entre os valores > 30 e < 300 mg/24 horas, correspondentes a > 20 a < 200 μg/min, ocorrendo repetidamente em duas ou três coletas urinárias consecutivas.

Microalbuminúria
24 horas 30 – 300 mg/24h
12 horas diurnas 20 – 200 mg/min
12 horas noturnas 16 – 150 mg/min

Albumina/creatinina

em amostra isolada

> 20 mg/g

 Identificar precocemente e de forma precisa as pessoas que vão desenvolver determinadas doenças tem sido o grande desafio da medicina atual, neste contexto, a identificação e a caracterização da microalbuminúria está ganhando destaque. Assim, conhecendo-se a história natural da microalbuminúria – veja o esquema abaixo – podemos atuar preventivamente em pacientes que tem alto risco para eventos encefálicos, coronarianos e morte cardiovascular. Esta atitude, além do fator humanístico, implica em enorme economia financeira, melhor atendimento aos portadores da doença em questão e elaboração, pelos organismos de saúde pública, de modelos de intervenção preventiva.

Microalbuminuria pode surgir através de uma variedade de mecanismos, os quais, finalmente, causar alterações microestruturais e funcionais no rim. Estes mecanismos têm em comum a tendência de alterar a permeabilidade glomerular e o funcionamento do túbulo proximal e/ou a associação com disfunção endotelial.

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de microalbuminúria são:
Diabetes
Hiperinsulinemia
Hipertensão Arterial
Tabagismo
Obesidade
História familiar de doença renal diabética
Fatores genéticos

 

Evidência inicial de uma ligação entre a disfunção endotelial e albuminúria veio de observações, por longo período, de pacientes com diabetes tipo 1, em que os níveis crescentes de albuminúria foram acompanhados por aumento da permeabilidade da rede vascular em geral (a albumina e de fibrinogênio*), bem como no plasma aumentaram os níveis de fator de von Willebrand** (um marcador de disfunção endotelial). Estes resultados levaram os investigadores a hipótese de que a albuminúria reflete um processo mais generalizado vascular ( hipótese de Steno) . Desde então, vários estudos encontraram associações entre microalbuminúria e disfunção endotelial em indivíduos diabéticos e não-diabéticos. Na verdade, a disfunção endotelial tem sido demonstrado que precedem e prever o início de microalbuminuria.

* Fibrinogênio – O fibrinogênio é uma glicoproteína plasmática com ação no final da cascata de coagulação sangüínea.

** Fator de Von Willebrand  – O fator de Von Willebrand é uma proteína polimérica sintetizada exclusivamente por células endoteliais e megacariócitos, com peso molecular de 500 a 20.000 HDa (Kilo Daltons), que serve como transportador do fator VIII sangüíneo, tem importante papel na coagulação do sangue.

Tratamento

Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina exibem maior capacidade de reduzir a microalbuminúria. A melhora da microalbuminúria induzida pelos inibidores da ECA depende da redução da pressão intraglomerular, atribuível à diminuição da resistência arteriolar eferente.

 

Referências:

Zelmanovitz T, Gerchman F, Balthazar AP, et al. Diabetic nephropathy. Diabetol Metab Syndr. 1(1):10,2009. Redon J, Miralles A, Pascual JM, Baldó E, Robles RG, Carmena R. Hyperinsulinemia as a determinant of microalbuminuria in essential hypertension. J Hypertens.15(1):79-86,1997. Pascual JM, Rodilla E, Gonzalez C, Pérez-Hoyos S, Redon J. Long-term impact of systolic blood pressure and glycemia on the development of microalbuminuria in essential hypertension. Hypertension. 45(6):1125-30,2005.

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09 - dez

Hiperhomocisteinemia – Doenças vasculares

Categoria(s): Bioquímica, Cardiogeriatria, Hematologia geriátrica

Hiperhomocisteinemia – Doenças vasculares

A homocisteína é um aminoácido sulfurado (tem ion enxofre na moléacula) produzido intercelularmente pela desmetilação da metionina. Evidências epidemiológicas mostram que a hiperhomocisteinemia plasmática é um fator de risco independente para a doença vascular, doença cerebral, coronariana e arterial periférica.

A concentração plasmática de homocisteína é influenciada tanto por fatores nutricionais, como a deficiência ácido fólico e as vitaminas B6 e B12, quanto por fatores hereditários, especialmente ligados às enzimas do metabolismo da metionina e da cisteína, como a metionina sintetasemetilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) e cistationina β-sintetase (CβS), Estados patológicos, como a insuficiência renal crônica, hipotireoidismo, psoríase, artrite reumatóide, psoríase e doenças inflamatórias intestinais, uso de medicamentos – metotrexato, trimetropina, ciclosporina A e anticonvulsivantes. Hábitos de vida como tabagismo,consumo excessivo de café, chá e vegetarianismo, tambémpodem promover a hiperhomocisteinemia.

A homocisteína é formada exclusivamente a partir da desmetilação da metionina proveniente da dieta ou de seu catabolismo. Após sua formação, seu metabolismo poderá seguir por duas vias: a remetilação e a transulfuração.
Na via remetilação, a homocisteína adquire um grupo metil da 5-metiltetra-hidrofolato ou da betaína para formar a metionina. A reação com 5-metiltetra-hidrofolato acontece em todos os tecidos e tem como cofator a vitamina B12, enquanto a reação com betaína ocorre principalmente no fígado e rins.
Na via de transulfuração, a homocisteína se condensa com a serina para formar cistationina por meio de uma reação irreversível, dependente de piridoxal fosfato (vitamina B6), formando, ao final, a cisteína.

Diagnóstico
A determinação bioquímica da homocisteína total permite a identificação de várias formas de hiperhomocisteinemia. Esta pode ser classificada nas formas: moderada – homocisteína plasmática total entre 14 e 30, intermediária – entre 31 e 100 e grave – acima de 100 μmol/L

O valor de referência para homocisteína plasmática estratificado por sexo é de 6 a 12 μmol/L, para mulheres, e 8 a 14 μmol/L, para homens.

Tratamento

Para o tratamento da hiperhomocisteinemia é importante identificar a base de sua etiologia e a severidade do(s) defeito(s) genético(s).

 Hiperhomocisteinemia moderada – A deficiência da vitamina B6 é a causa mais comum da hiperhomocisteinemia moderada. Desse modo, estimular o consumo de alimentos fontes dessas vitaminas do complexo B constitui um método simples, eficaz e
econômico na prevenção da hiper-homocisteinemia, podendo contribuir para a redução dos riscos de doenças vasculares. Outra forma terapêutica possível é fundamentada na suplementação com cápsulas ou comprimidos contendo ácido fólico isolado ou em associação com vitaminas B12 e B6.

Hiperhomocisteinemia grave – A causa mais comum da hiperhomocisteinemia grave é a deficiência homozigótica das enzimas  metilenotetrahidrofolato redutase (MTHFR) e cistationina β-sintetase (CβS) que levam a um quadro de homocistinúria, caracterizado por doença aterosclerótica e eventos tromboembólicos precoce. O método preferido para o tratamento da hiperhomocisteinemia genética é a ativação da atividade da enzima mutante com o cofator ou o precursor do cofator.

A ingestão média diária recomendada de ácido fólico e vitamina B12 para indivíduos saudáveis, de ambos os sexos, de 14 a > 70 anos, é de 400 μg/dia e 2,4 μg/ dia, respectivamente.

Referências:

Neves LB, Macedo DM, Lopes AC. Homocisteína. J Bras Patol Med Lab. 40(5):311-20,2004.
Selhub J. Homocysteine metabolism. Annu Rev Nutr. 19(1):217-46,1999.
Vannucchi H, Sandra Soares Melo SS.Hiper-homocisteinemia e risco cardiometabólico. Arq Bras Endocrinol Metab. 53(5):540-9,2009.

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