Interpretação clínica

• Homem de 56 anos, assintomático, praticante de atividades físicas regularmente, veio para consulta de rotina onde foram pedidos exames gerais e de função cardiovascular. Todos exames estavam dentro dos parâmetros normais exceto a dosagem da homocisteína sérica que estava elevada.

• Ele gostaria de saber dos riscos e como melhorar o seu índice.

Vários estudos têm relacionado níveis elevados de homocisteína e alta incidência de doenças cardiovasculares. Outros estudos demonstraram que os níveis de homocisteína estão relacionados com disfunção renal, tabagismo, hipertensão arterial e outros fatores de risco cardiovascular (sedentarismo, obesidade, diabetes, dislipidemia, estresse, menopausa, etc), e estão mais elevados em individuos com aterosclerose. Portanto, a homocisteína poderia ser um marcador, e não a causa da doença cardiovascular.

Estudos experimentais demostraram que a homocisteína provoca estresse oxidativo, lesão endotelial e aumento da trombogenicidade, o que favoreceriam o aparecimento das vasculopatias de maneira em geral. A importância desses achados reside no fato de que a elevação da homocisteína pode ser facilmente corrigida de modo seguro e com baixo custo, utilizando-se suplementos vitamínicos, diminuíndo o risco cardiovascular.

O ácido fólico é o determinante dietético mais importante da homocisteína, e a suplementação diária de 0,5 a 5,0 mg leva a redução em 25% dos níveis plasmáticos da homocisteína. Já, 0,4 mg diários de vitamina B12 promove uma redução adicional de 7%, e suplementação de vitamina B6 é particularmente importante na redução da homocisteína após sobrecarga de metionina.

Convém lembrar que todos os fatores de risco cardiovascular devem ser combatidos para diminuir  a doença cardiovascular e não somente o controle da hiperhomocisteína.

Interpretação clínica

• Mulher de 62 anos vai ao consultório de seu médico, para acompanhamento de rotina de cardiopatia isquêmica com insuficiência cardíaca. Relata que tem acordado várias vezes a noite, deixando-a muito cansada e sonolenta durante o dia, nos últimos três meses. Não sabe o que está provocando este acordar frequente, embora seu esposo tenha reclamado que ela está roncando muito. Após acordar volta a dormir rapidamente, mas está preocupada com isso. Faz uso de furosemida e lisinopril.
• Ao exame físico apresenta-se estável com frequencia cardíaca de 80 bpm, pressão arterial de 135/85 mmHg. Pulmões com raros estertores nas bases. Estase venosa jugular à 45 graus. Sem edemas periféricos.
• Revendo o prontuário da paciente, o  médico notou-se queixa semelhante na última consulta há 6 meses. No sentido de elucidar a causa desta ” insônia” foi pedido uma polissonografia, que mostrou um padrão respiratório compatível com respiração do tipo Cheyne-Stokes. Com esse padrão a paciente teve 50 episódios de apnéia central por hora de sono, com sono bem fragmentado devido à respiração desordenada. A dessaturação de oxigênio com esses eventos foi de 85% a 89%, embora tenha ocorrido dessaturação de até 79%.

Qual a melhor conduta para o caso?

O padrão respiratório de Cheyne-Stokes é representado por uma respiração ciclada em crescendo e decrescendo, com episódios de apnéia central no ponto mais baixo do ciclo respiratório. Esse padrão respiratório está associado à interrupção do sono, porque o paciente comumente acorda no pico da fase hiperpneica. Este tipo de situação é encontrada em 40% dos pacientes que apresentam insuficiência cardíaca congestiva com fração de ejeção menor que 40%.

Estudos clínicos tem demonstrado que a hipoxemia e o despertar recorrente aumentam os níveis de catecolaminas circulante é diminuem a taxa de sobrevida nestes pacientes, em relação aos pacientes que não apresentam este tipo de distúrbio respiratório.

Tratamento – De um forma geral, como acontece com esta paciente, a doença cardíaca e a insuficiência cardíaca estão controladas, assim o uso de pressão positiva nasal contínua (CPAP nasal) pode melhorar a ventilação durante o sono, abolir a hipoxemia, melhorar a qualidade do sono e a função cardíaca (fração de ejeção) ao longo de alguns meses. Isto é, este tipo de tratamento é o mais indicado para essa paciente, um vez que, farmacologicamente ja está controlada.

A instalação da CPAP nessa paciente não requer o estudo da adaptação, no laboratório de sono, durante uma noite, porque estes episódios de apnéia não são resolvidos imediatamente com o uso do CPAP.

Referência:

Naughton MT, Liu PP, Bernard DC, Goldstein RS, Bradley TD – Treatment of congestive heart failure and Cheyne-Stokes respiration during sleep by continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:92-97.

Opinião sobre o caso clínico

Esta categoria de artigos se presta para o fórum de casos clínicos propostos pelos internautas com dúvidas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas. Os colegas internautas poderão deixar opinião a respeito do assunto na sessão comentários. A imagem  é do médico anatomista holandês Karel Frederik Wenckebach (1864-1940), estudou medicina em Utrecht, e em 1901 tornou-se professor de medicina na Universidade de Groningen. Mais tarde, ele foi professor na Universidade de Estrasburgo (1911-14) e Viena (1914-29). Wenckebach é lembrado principalmente por seu trabalho na área de cardiologia. Em 1899, ele forneceu uma descrição dos pulsos irregulares devido ao bloqueio parcial de condução atrioventricular que criou um alongamento progressivo do tempo de condução no tecido cardíaco. Esta condição foi referido como um segundo grau bloco “AV” (Mobitz Tipo I) e, mais tarde chamado fenômeno Wenckebach.

Caso clínico Ao fazer um teste de esforço (teste ergométrico), como rotina de check up periódico  da empresa, em senhor de 56 anos, o médico observa o surgimento de período de condução atrioventricular do tipo Wenckebach. Como entender o caso?

Interpretação clínica

• Homem de 72 anos, portador de doença arterial coronária, em acompanhamento após revascularização há 8 anos, com colocação de “stent”  na artéria descendente anterior e artéria coronária direita. No último ano teve dois episódios significativos de fibrilação atrial paroxística necessitando de tratamento em unidade de terapia intensiva. não respondeu a vários agentes antiarrítmicos e há quatro meses está fazendo uso de amiodarona, 200 mg/dia. Ao longo das últimas semanas seu nível de energia diminuiu, e ele desenvolveu constipação significativa. Nega sintomas anginosos.
• Ao exame físico, mostra-se cansado, ofegante com frequência cardíaca de 48 bpm com ritmo regular. Pressão arterial de 150/90 mmHg. O exame do pré-cordio não mostrou sopros valvares, pulsos arteriais normais e rítmicos. Pescoço magro, sem sopros ou alargamento palpável da tireóide. No exame neurológico apresenta hiporreflexia.
• Exames laboratoriais: T4 sérica = 4,2µg/dl (normal, 5 a 12 µg/dl); TSH = 28,8 µU/ml (normal, 0,5 a 5µU/ml).

Como entender o que está ocorrendo com o paciente?

O paciente apresenta sinais de hipotireoidismo (FC baixa; obstipação intestinal; hiporeflexia e fadiga) consequente ao uso de amiodarona. Os efeitos da amiodarona sobre a tireóide se devem ao seu grande conteúdo de iodo. Em comunidades ricas em iodo, o hipotireoidismo é mais comum, e nas áreas onde a quantidade de iodo é baixa, a tireotoxicose é mais provável de ser precipitada.

Tratamento – A amiodarona tem meia-vida muito longa e é a droga de escolha para muitos pacientes com arritmias preocupantes. Assim, interromper a terapia com amiodarona não é necessária, nem desejável. Nesse caso indica-se um leve tratamento com hormônio tireoidiano em doses baixas.

Veja – Estudo de caso -Uso de amiodarona

Referência:

Harjai KJ, Licata AA – Effects of amiodarone on thyroid function. Ann intern Med. 1997;126:63-73.

Interpretação clínica

• Homem de 45 anos, casado, trabalhando na indústria metalúrgica, vem à consulta por apresentar episódios de cefaléia pulsátil, palpitações e sudorese importante, mesmo em dias frios. Refere estar sem preocupações, com casamento estável. Há seis meses sofreu um cirurgia no joelho direito, por trauma em um jogo de futebol. Após a cirurgia o médico anestesista foi ao quarto e comentou que a pressão arterial flutuou muito durante o procedimento e aconselhou que ele fosse consultar um cardiologista a respeito da pressão arterial, mas ele não segui a recomendação.
• Ao exame físico está hemodinamicamente estável com PA em repouso de 135/80 mmHg, frequencia cardíaca de 80 bpm, peso de 72 kg e altura de 175 cm.
  

Como entender o caso?

Este paciente tem três sintomas clássicos que sugerem feocromocitoma: cefaléia, sudorese e palpitações, todos de natureza episódica. Esse diagnóstico é sugerido ainda mais pela história de labilidade pressórica durante a cirurgia do joelho. Uma vez suspeitado clinicamente, o diagnóstico é confirmado bioquimicamente com o achado de elevação das catecolaminas e seus metabólitos. A melhor ocasião para a coleta do material é no início de um episódio.

O fato do paciente não apresentar-se hipertenso não exclui o diagnóstico de feocromocitoma, pois em muitos casos os picos de hipertensão só ocorrem durante as crises.

Veja – Estudo de caso – Feocromocitoma

Referência:

Young WF Jr – Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26:801-827.