Interpretação clínica

• Mulher de 58 anos é encaminhada pelo ginecologista para avaliação de “surtos” caracterizados por cefaléia pulsátil, hipertensão arterial, desconforto torácico com palpitações, náuseas, tonturas e sudorese. Este episódios ocorreram periodicamente em sua vida, mas tanto a freqüência quanto a intensidade aumentaram no último mês.
• Refere ser hipertensa e seu cardiologista tentou múltiplas combinações de medicações com sucesso apenas moderado. Medicações em uso: adesivo de estradiol 0,25 mg por dia; felodipina, 10 mg por dia, carvedilol 6,25 mg três vezes por dia; hidroclorotiazida, 25 mg por dia e aspirina 100 mg no almoço.
• A exame físico, paciente magra e ansiosa. Peso de 53 kg, PA deitada 190/100 mmHg e em pé 155/85 mmHg. O restante do exame físico é normal.
• Exames laboratoriais - Hemograma normal; glicemia 125 mg/dl; creatinina 0,9 mg/dl; sódio 142 mEq/l; potássio 4,3 mEq/l; função tireoidena e cardiológica normais.
• Norepinefrina plasmática 1.156 (normal 100 a 450 pg/ml)
  Norepinefrina urinária 1.270 (normal 590 a 855 nmol/24 h)
  Epinefrina urinária 273 nmol/24 h (normal < 275 nmol/24 h)
  Ácido vanililmandélico urinário 32umol/24 h (normal< 35umol/24h)

Qual o diagnóstico?

O caso é bem sugestivo de feocromocitoma, que eleva a pressão arterial em picos, provocando episódios de dor de cabeça, náuseas, tremores, sudorese  e taquicardia. O diagnóstico é confirmado pelo achados de níveis aumentados de catecolaminas plasmática ou urinária (que parece ser o caso), na ausência de causas secundárias para essas elevações.

Geralmente, fármacos como os betabloqueadores suprimem as catecolaminas, enquanto os diuréticos e vasodilatadores de ação direta nos vasos podem estimular as catecolaminas.

Sistema simpático - O sistema simpático regula a pressão arterial, momento a momento, por meio de um mecanismo de barorreflexo. A partir do sistema nervoso central, emergem neurônios da área vasomotora, que são tonicamente ativos, mantendo o efluxo simpático permanente.

Barorreceptores localizados nas artérias carótidas e na croça da aorta são estimulados pela distensão da parede do vaso, em função de aumento da pressão sanguínea. Essa ativação dos barorreceptores inibe o efluxo simpático na área vasomotora central, fazendo com que a pressão arterial diminua.

Inversamente, quando ocorre queda da pressão sangüínea, os barorreceptores sentem a menor distensão da parede arterial. Imediatamente, a inibição barorreceptora libera o efluxo simpático no sistema nervoso
central, que, através das terminações nervosas, aumenta a resistência periférica e o débito cardíaco (tanto por estimulação direta, como pela ação constritora nos vasos de capacitância, que aumentam o retorno sanguíneo para o coração). Desse modo, há uma elevação pressórica com restabelecimento da
situação de equilíbrio.

Inibidores do sistema simpático - Os inibidores do sistema simpático são fármacos que inibem a transmissão adrenérgica, em qualquer ponto, desde o sistema nervoso central até a célula efetora localizada na periferia. Esses compostos podem ser classificados de acordo com o local onde ocorre a inibição do sistema simpático. Assim, temos os que agem essencialmente no sistema nervoso central, os agonistas dos receptores alfa2, os antagonistas dos receptores beta, que agem tanto no sistema nervoso central como na periferia, os bloqueadores dos receptores adrenérgicos nos gânglios (ganglioplégicos) e neurônios pós-ganglionares, e finalmente, os que bloqueiam o fluxo simpático essencialmente na periferia.

Os inibidores do sistema simpático  agem em locais distintos, no sentido de impedir que a neurotransmissão adrenérgica chegue à célula efetora (vasos, coração, rins, etc.), impedindo a elevação da pressão arterial.

Betabloqueadores com antagonismo alfa1 - Carvedilol e labetalol - Esses dois fármacos são os representantes dos betabloqueadores com antagonismo alfa1.

Carvedilol - O carvediol promove o controle da hipertensão, causando hipotensão arterial devido à redução da resistência periférica total, sem alterações significantes da freqüência cardíaca e do débito cardíaco. Por ação de bloqueio concomitante beta e alfa adrenérgico, o labetalol é indicado no
tratamento da hipertensão do feocromocitoma e nas emergências hipertensivas.

O carvedilol apresenta, basicamente, as mesmas propriedades do labetalol e possui, juntamente com o labetalol, os mesmos efeitos colaterais e contra-indicações do propranolol.

A meia-vida do carvedilol é de 7 a 10 horas e a dose inicial para o tratamento da hipertensão arterial é de 6,25 mg duas vezes ao dia, sendo a dose máxima recomendada de 50 mg ao dia. A titulação da dose deve ser feita em 1 a 2 semanas a partir do início da terapia.

Labetolol - A pressão arterial diminui com o labetolol por este apresentar, basicamente as mesmas propriedades do carvedilol. Por ação de bloqueio concomitante beta e alfa adrenérgico, o labetalol é indicado no tratamento da hipertensão do feocromocitoma e nas emergências hipertensivas. A dosagem diária do labetalol varia entre 200 mg e 2.400 mg ao dia e é injetado, em bolo (20 mg a 80 mg), para o tratamento das emergências hipertensivas.

Conclusão

Nessa paciente, o diagnóstico de feocromocitoma é sugerido por engano pela elevação dos níveis de catecolaminas plasmáticas e urinária induzida por medicamento hipotensor (carvedilol). Para confirmação diagnóstica, devemos retirar o hipotensor e fazer novas mediadas em 2 semanas. Caso haja necessidade de um medicamento para controlar a PA nesse período deve utilizar-se um bloqueador de canal de cálcio.

Esta hipótese pode ser confirmada com retorno aos níveis normais das catecolamina, após 2 semanas sem o carvedilol e a  hidroclortiazida.

Nível de glicemia elevado, assim como, evidência laboratorial de hemoconcentração podem ser pistas para o diagnóstico de feocromocitoma.

Referências:

Bravo EL - Pheochromocytoma: new concepts and future trends. Kidney Int. 1991;40:544-556.

Feldman JM - Falsely elevated urinary excretion of catecholamines and metanephrines in patients receiving labetalol therapy. J Clin Pharmacol. 1987;27:288-292.

Michelson EL, Frishman WH. Labetalol: an alpha-and beta-adrenoceptor blocking drug. Ann Intern Med 1983;99:553.

Tavares A, Plavnik FL - Inibidores do sistema simpático. HiperAtivo 1998;2:91-6

Interpretação clínica

• Mulher de 53 anos, casada, um filho de parto normal. Há 10 anos teve câncer na mama esquerda, tratado com mastectomia radical e terapia radioativa. Vem a consulta médica com o esposo, com queixa de canseira aos esforços físicos nos último ano, e com piora acentuada nas últimas semanas, acompanhada de distensão abdominal. Há seis mêses esteve internada com derrame pleural à direita, que foi drenado , mas voltou a refazer em um mês.

• Ao exame físico, pulso era fraco e irregular com 110 bpm e, durante a inspiração praticamente desaparecia; PA 110/60 mmHg, com declínio de 5 mmHg durante a inspiração. A pulso venoso jugular mostrou com onda y proeminente e descendente. O exame da mama foi normal. Cicatriz no local da mama esquerda. Ausência de linfonôdios aumentados. Ictus pouco visível e palpável. Ausência de sopros cardíacos. Hepatomegalia dolorosa de 8 cm da borda costal. Edema de grau moderado nas pernas até próximo dos joelhos. Pontilhados equimóticos nos tornozelos. A radiografia de tórax mostrou silhueta cardíaca normal e derrame pleural de moderado volume no lado direito. O eletrocardiograma abaixo mostro ritmo de fibrilação atrial. O ecodopplercardiograma transtorácico mostrou câmaras cardíacas de tamanhos e funções normais e nenhum derrame pericárdico.

Como entender o caso?

Os sintomas e os sinais clínicos dessa paciente com história de radioterapia para câncer de mama são indicativos de pericardite constritiva que provoca a insuficiência cardíaca que constitui a síndrome da restrição diastólica. A doença pericárdica induzida pela radiação é uma das causas mais comuns de pericardite constritiva.

Os achados do pulso venoso jugular (pulso venoso jugular mostrou com onda y proeminente e descendente) descrito no exame físico é muito sugestivo de compressão da veia cava superior.

Veja mais sobre pulso venoso

O fenômeno propedêutico que ocorreu com o pulso arterial e com a toma da pressão arterial (PA 110/60 mmHg, com declínio de 5 mmHg durante a inspiração) é caracaterizado como Pulso de Kussmaul.

A ecocardiografia transtorácica fornece importante informações, tais como evidências hemodinâmicas de constrição no estudo com o Doppler e a presença de doença valvar associada com a irradiação. Esse exame pode ser de utilidade para demonstrar o espessamento pericárdico, porém algumas vezes este fato pode não ocorrer.

A ressonância magnética nuclear (RMN) é o exame que mais dados diagnósticos fornece. A RMN cardíaca tem a capacidade de revelar espessamento pericárdico maior que 4 mm, crescimento biatrial leve a moderado, veias cavas dilatadas e dimensões normais dos ventrículos.

Tratamento - A cirurgia de pericardiectomia, nesses pacientes, é complicada pelas densas aderências pericárdicas e pelo envolvimento da camac visceral do pericárdio. As artérias coronárias podem ser facilmente lesadas nesse tipo de cirurgia.

Referências:

Ling LH, Oh JK, Schaff HV, Danielson GK, Mahoney DW et al. Constrictive pericarditis in the modernera: envolving clinical spectrum and impact on outcome after peri-cardectomy. Circulation 1999;100:1380-1386.

Resenha

Esclerose sistêmica progressiva

A esclerose sistêmica progressiva é definida como uma doença auto-imune sistêmica na qual os pacientes desenvolvem extensa disfunção do tecido conjuntivo, representada clinicamente por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada com alterações do sistema osteoarticulomuscular e com manifestações sistêmicas diversas, cardíacas, pulmonares, renais e gastrointestinais.

O coração tem sido reconhecido como um órgão alvo na esclerose sistêmica (ES) desde o primeiro trabalho de Weiss e col, em 1943.

Importantes alterações cardiológicas tem sido verificadas em 50% das necropsia de pacientes portadores de ES e representou a causa de óbito em no mínimo 15% deles.

A despeito da ausência de sintomas, o coração e freqüentemente acometido nesta doença e se faz necessário o diagnóstico precoce e conveniente tratamento.

Disritmias - Clinicamente, Kostis e col encontrou em teste de monitorização eletrocardiográfica de 24 horas (Holter) a prevalência de 67% de ectopias ventriculares. Havendo forte correlação entre a disritmia ventricular e mortalidade.

Chamou atenção para o fato da alta incidência de disritmias nos pacientes que estavam em uso de drogas antiarrítmicas, sugerindo efeito de pro-arritmia, sobretudo nos casos de taquicardia ventricular espontânea.

Hipertensão pulmonar - A hipertensão pulmonar secundária a ES é um fato de suma importância, conseqüente a proliferação íntimal ou coagulação intravascular disseminada das pequenas artérias pulmonares.

A insuficiência do ventrículo direito, causa edema visceral (hepatomegalia, espleno-megalia), ascite, edema nos membros inferiores e anasarca.

A deterioração da função ventricular direita pode ocorrer por dois motivos, ou seja, pela própria ES no músculo e coronárias do ventrículo direito, ou pela sobre carga imposta a esta câmara pela hipertensão pulmonar secundária.

Miocardiopatia - A miocardiopatia na ES resulta do efeito vascular isquêmico e pela própria ES, que agindo no interstício prejudica a nutrição das células miocárdicas.

Como vimos esta ação deteriora a função do ventrículo direito, e também do ventrículo esquerdo, causando queda da fração de ejeção e conseqüentemente do débito cardíaco.

Sistema de condução - As razões da lesão no sistema de condução ainda são incertas, porém existem comprovações de anormalidades estruturais do nódulo sinusal, nódulo atrioventricular, feixes de His e seus ramos.

Coronariopatia - A insuficiência coronária tem sido bem demonstrada na ES pela cintilografia com tálio-201. Ocorrendo várias explicações para este fato, como a proliferação da camada íntima das pequenas artérias coronárias intramurais, a coagulação intravascular disseminada nessas mesmas artérias, espasmo coronário dos vasos epicárdicos.

Estas lesões isquêmicas podem resultar em infarto do miocárdio ou insuficiência contrátil difusa (miocardiopatia).

Diagnóstico - O diagnóstico é clínico e por biópsia da derme com análise histopatológica.

Tratamento -  O tratamento do quadro de esclerose sistêmica melhora o quadro cardiológico, Quando necessário institui-se a medicação cardiológica específica.

Veja mais - Esclerose sistêmica progressiva - Esclerodermia

Referências:

Anvari A, Graninger W, Schneider B, Sochor H, Weber H, Schmidinger H - Cardiac involvement in systemic sclerosis. Arthritis & Rheumatism, 1992;35(11):1356-1361.

Jasoni DL, Osborn TG, Moore TL, Shah DG, Kenney RG, Zuckner J - Heart disease in systemic sclerosis. Semin Arthritis Rheum. 1989;19:191-200.

Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee: Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum. 1980;23:581-590.

Maddahi J, van Train K, Prigent F, Garcia EV, Friedman J, Ostrzega E, Berman D - Quantitative single photon emission computed thallium-201 tomography for detection and localization of coronary artery disease: optimization and prospective validation of a new technique. J Am Coll Cardiol. 1989;14:1689-1699.

Kostis JB, Seibold JR, Turkevich D, Masi AT, Grau RG, Medsger TA Jr, Steen VD, Clements PJ, Szydlo L, D’Angelo WA - Prognostic importance of cardiac arrhytmias in systemic sclerosis. Am J Med 1988;84:1007-1015.

Dicionário

EDEMA “EN PELLERINE”

O edema “en pellerine” resulta da compressão da veia cava superior e se caracteriza por cianose e edema duro, inelástico, da metade superior do tronco, do pescoço, da cabeça. Acompanha o quadro estase venosa não pulsátil das veias do pescoço, da face inferior da língua, o fácies vultoso e edemaciado. Veja as figuras ilustrativas da mesma paciente. A - por ocasião da internação e B - Após o tratamento.

Dependendo do grau de compressão os sinais e sintomas são mais evidentes. A cianose e a estase venosa aumentam nos esforços expiratórios (tosse, espirro, ato de defecar, manobra de Valsalva).

Os sintomas, geralmente, referidos como peso na cabeça, zoada, vertigem rotatória, tonturas, sonolência, são resultante da estase pronunciada dos seios venosos encefálicos, e o subseqüente edema cerebral. Em fase avançadas o paciente apresenta confusão mental.

As figuras ilustram a lesão na veia cava superior.

A figura A - morfologia normal dos vasos da base do coração. Figura B lesão esclerosante na região dos vasos da base: artéria pulmonar, artéria aorta e veia cava superior. Como as artérias trabalham com maiores pressões sangüíneas no seu interior elas sofrem menos com a esclerose, mas a veia cava superior por trabalhar com baixas pressões ficam com aspecto varicoso e congesta. Esta lesão esclerosante pode ocorrer por infiltração neoplásica (geralmente de tumores mediastinais) e por pericardite constritiva como ilustrado na figura.

Referência

Ramos Jr J - Semiotécnica da Observação Clínica, São Paulo, Sarvier,1974.

Interpretação

• Homem 64a, saudável, praticante de tenis, veio para consulta de cirurgia ortopedica (artroscopia de joelho). Refere ter alguns alguns exames alterados de glicemia, pouco acima dos limites normais. Tem feito dieta e nunca usou nenhuma medicação específica. Ao exame físico, hemodinamicamente estável com FC de 80 bpm, PA 135/80, pulsos normais. Foi realizado exame eletrocardiográfico durante a consulta (figura abaixo).

Qual a sua interpretação e conduta para o caso?

O eletrocardiograma do paciente mostra evidências de um prévio infarto do miocárdio em parede anterior e septal(presença de onda QS nas derivações V1, V2 e V3). Não existem evidências clínica e eletrocardiográficas de alterações isquêmicas aguda. Assim sendo, o risco operatório e intermediário.

Pelo eletrocardiograma é muito difícil precisar quando ocorreu o infarto. Somente uma história clínica detalhada a este respeito pode nos dar um pista, mesmo quando o infarto ocorreu de forma “silenciosa”. Muitas vezes a história de dores musculares no peito, canseira por um período de dias, tosse inexplicável, estado gripais mal definidos, palpitações, podem sugerir que foi a ocasião que ocorreu o infarto, ora detectado no eletrocardiograma na sua forma cicatrizada.

Se o infarto tiver a possibilidade de ser recente (menos de 1 mês), exames pré-operatórios deve ser realizados, a fim de se avaliar a presença de isquemia miocárdica induzível (teste ergométrico).

Não existem indicações para se proceder a uma imediata cinecoronáriografia nesse paciente assintomático. Entretanto, esse procedimento deve ser considerado se o resultado do teste ergométrico sugerir potencial isquemia.

Considerando-se que a cirurgia é programada e não de urgência, todas as medidas preventivas devem ser tomadas. Devemos lembrar que o diabético pode apresentar infarto do miocárdio sem manifestação dolorosa.

Referência:

Hollemberg SM - Preoperative cardiac risk assessment. Chest.1999;115:51S-57S.