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26 - jul

Lisossomo – Qual seu papel celular?

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biogeriatria, Biologia, Conceitos

Lisossomo – Qual seu papel celular?

 

Christian de Duve

 

LisossomaNascido no Reino Unido em 1917, filho de pais belgas ali refugiados durante a guerra, Christian de Duve estudou medicina e química na Bélgica. Recebeu o Prêmio Nobel em 1974, pela descoberta de dois tipos de organelas celulares: os peroxisomas, vesículas que contêm enzimas de detoxificação das células, e os lisossomas, cuja função é degradar as partículas que vêm do exterior da célula e reciclar as organelas e outros componentes celulares que já ultrapassaram o seu tempo de vida útil.

Lisossomos

LisossomoOs lisossomos têm como função a degradação de partículas advindas do meio extra-celular, assim como a reciclagem de outras organelas e componentes celulares envelhecidos. Seu objetivo é cumprido através da digestão intracelular controlada de macromoléculas (como, por exemplo, proteínas, ácidos nucléicos, polissacarídeos, e lipídios), catalisada por cerca de 50 enzimas hidroliticas, entre as quais se encontram proteases, nucleases, glicosidades, lipases, fosfolipases, fosfatases, e sulfatases. Todas essas enzimas possuem atividade ótima em pH ácido (aproximadamente 5,0) o qual é mantido com eficiência no interior do lisossomo. Em função disto, o conteúdo do citosol é duplamente protegido contra ataques do próprio sistema digestivo da célula, uma vez que a membrana do lisossomo mantém enzimas digestivas isoladas do citosol (essa função é exercida, aparentemente, pelos carboidratos que ficam associados à face interna da membrana), mas mesmo em caso de vazamento, essas enzimas terão sua ação inibida pelo pH citoplasmático (aproximadamente 7,2) causando dano reduzido à célula.

Fisiologia dos lisossomos

O Lisossomo é uma parte fundamental da célula. A formação do lisossomo representa a intersecção entre a via secretória (rede Trans-Golgi), através da qual as proteínas lisossomais são processadas, e a via endocítica, através da qual as moléculas extracelulares são adquiridas na membrana celular.

Vacúolo autofágico – Apoptose – Os lisossomos são parte importante na chamada morte celular programada (apoptose) onde parte das células ou as próprias células são “digeridas, e seu material é reaproveitado para novas células.

Vacúolo digestivo – Defesa celular – Durante a endocitose, materiais extracelulares são internalizados através de vesículas endocítosas revestidas por clatrina, que se desprendem da membrana plasmática e depois fundem com o endossomo precoce. Os componentes membranosos são então reciclados e o endossomo precoce gradualmente amadurece para um endossomo maduro que é o precursor do lisossomo. Uma das mudanças mais significativas desse amadurecimento é a queda do pH para aproximadamente 5,5, que desempenha um papel vital na entrega das hidrolases ácidas lisossomais pela rede Trans-Golgi ao endossomo maduro.

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25 - jun

Receptor de adrenalina

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biologia, Farmacologia e Farmácia, História da medicina

Receptor de adrenalina

 

Receptores acoplados à proteína G (GP-RC)

Todas as células do nosso organismo têm um membrana envolvendo-a e isolando-a do seu meio ambiente, como, então, os sinais vindos de fora da célula afetam o seu funcionamento interno? Esta é a pergunta que muitos cientistas faziam. Dois cientistas norte-americanos, Brian K. Kobilka foto à esquerda e Robert J. Lefkowitz foto à direita, Prêmio Nobel de Química 2012, estudando as membranas celulares observaram que as células que compõem o nosso corpo tem pequenos receptores “fechaduras químicas” que lhe permite sentir o meio que nos envolve. Dois cientistas estudando os receptores acoplados à proteína G, notaram que estes receptores estavam envolvidos em inúmeras funções que nos permitem detectar a luz, o sabor, o odor, bem como a função da adrenalina, histamina, dopamina e serotonina, além da ação de diversos medicamentos . Os “receptores acoplados à proteína G” são codificados por cerca de 1.000 genes.

adrenalina

A imagem ilustra o receptor adrenérgico (adrenoceptor) da classe C que são alvos das catecolaminas, especialmente adrenalina e noradrenalina.

Em 2011, as pesquisas de Kobilka conseguiu captar imagens a partir de um receptor da adrenalina, no momento exato em que era ativado por um hormônio e enviava um sinal de fora para dentro da célula. Nessa ocasião obteve seu último objetivo: determinar a estrutura tridimensional do receptor. Utilizou, para isso, uma técnica chamada cristalografia de raios X. Nessa técnica é necessário produzir um cristal da proteína e então bombardeá-la como os raios.

O conhecimento da forma desses receptores abre uma nova era na farmacologia e tratamento das doenças. Muitos medicamentos produzem efeitos colaterais por atuar em ligando-se a diversos receptores ao mesmo tempo. Como estes conhecimentos podemos projetar medicamentos específicos para aquele receptor e tratar objetivamenta a doença, controlando funções internas das células. Por exemplo, evitando as crises asmáticas e de urticária sem causar tantos efeitos colaterais como solencia, boca sêca, intestino preso, etc.

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21 - abr

Projeto Genoma Humano – Copy number variants (CNVs)

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biologia, Genética médica, Notícia

Projeto Genoma Humano – CNVs

 

 CNVs – Variações no número de cópias – a nova fronteira

 

O genoma humano é composto de 6 bilhões de bases químicas (ou nucleotídeos) de pacotes de DNA em dois conjuntos de 23 cromossomas, um conjunto herdado de cada pai. O DNA codifica cerca de 27.000 genes.

 

CNVsImaginava-se que os genes eram quase sempre presente em duas cópias em um genoma. No entanto, descobertas recentes têm revelado que grandes segmentos de DNA, que variam em tamanho de milhares a milhões de bases de ADN, podem variar em número de cópias. Tais variações cópia número (ou CNVs) pode abranger genes que levam a desequilíbrios de dosagem. Por exemplo, os genes que foram pensados ​​para sempre ocorrer em duas cópias por genoma foram agora encontrados, por vezes, estar presentes em um, três, ou mais do que três cópias. Em alguns casos raros, os genes estão completamente ausentes.

Importância

Diferenças na sequência de DNA de genomas nossos contribuir para a nossa singularidade. Essas mudanças influenciam a maioria das características, incluindo a susceptibilidade à doença. Pensou-se que alterações únicas de nucleótidos (chamados SNPs) em DNA foram a forma mais prevalente e importante de variação genética. Os estudos atuais revelam que CNVs compreendem, pelo menos, três vezes o teor total de nucleótidos de SNPs. Uma vez que muitas vezes englobam CNVs genes, eles podem ter um papel importante, tanto em doenças humanas e a resposta à droga. Compreender os mecanismos de formação CNV também pode nos ajudar a compreender melhor a evolução do genoma humano.

O novo mapa global de CNV vai transformar a pesquisa médica em quatro áreas.

  1. A primeira área e mais importante está na caça de genes subjacentes a doenças comuns. Até o momento, as tentativas de identificar esses genes não têm considerado realmente as CNVs papel pode desempenhar na saúde humana.
  2. Em segundo lugar, o mapa de CNV está a ser usado para estudar as doenças genéticas familiares.
  3. Terceiro, há milhares de graves defeitos de desenvolvimento causadas por rearranjos cromossômicos.
  4. O mapa de CNV está a ser utilizada para excluir a variação encontrada em indivíduos não afectados, a ajudar os investigadores a alvo a região que pode estar envolvido.

    Os dados gerados também vai contribuir para uma seqüência de referência mais precisa e completa do genoma humano utilizado por todos os cientistas biomédicos.

    O código genético dos seres humanos é o genoma humano, mas somos indivíduos únicos, moldados pela variação do genoma e do meio ambiente. Entendimento variação genoma humano é a chave para entender as diferenças herdadas por cada um de nós entre saúde e doença. Identificação de variantes do número de cópia acrescentou uma nova dimensão ao nosso entendimento. A nova pesquisa para mapear e caracterizar CNVs é de uma força de escala e sem precedente, com centenas de genomas humanos, bilhões de pontos de dados e muitos milhares de CNVs.

Referências:

Check E. Human genome: patchwork people. Nature.2005 Oct 20;437(7062):1084-6.

Bob Holmes. Magic Numbers.New Scientist, 2006, April 8, 38-41.

Feuk L, Carson AR, Scherer SW. Structural variation in the human genome.Nature Reviews Genetics, 2006, 7:85-97.

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17 - abr

Galactorréia – Produção de leite fora do período de amamentação

Categoria(s): Biologia, Dicionário, Endocrinologia geriátrica, Gerontologia, Ginecologia geriátrica, Semiologia Médica

Galactorréia – Produção de leite fora do período de amamentação

 

Dicionário

Durante a gravidez se verifica hiperplasia das células produtoras de prolactina da hipófise com resultante aumento do hormônio prolactina responsável pela produção de leite. Sob determinadas condições a mulher pode apresentar a produção de leite fora do período de amamentação. Esse fato recebe o nome de galactorréia ou galatorreia.

LactaçãoA porção anterior da hipófise (adenohipófise) produz o hormônio prolactina (Produtor do leite materno) e a porção posterior da hipófise (neurohipófise) produz o hormônio oxitocina (produz a secreção do leite pelos ductos mamários ao estimular as células mioepitelias das glândulas mamárias).

O excesso de produção do hormônio prolactina pode aparecer nos casos de tumores da glândula hipófise, os prolactinomas ou como efeito colateral de alguns medicamentos como os antieméticos e os procinéticos.

Prolactinomas – Dentre os tumores hipofisários se destacam os adenomas secretores de prolactina ou prolactinomas que, quando atingem maiores dimensões, podem apresentar-se como massas que ocupam a cela túrcica, levando à compressão de estruturas adjacentes como a hipófise, seio cavernoso e nervos ópticos. São classificados em microprolactinomas (diâmetro < 10 mm), os quais representam a grande maioria dos prolactinomas, e macroprolactinomas (diâmetro > 10 mm), que determinam sinais e sintomas específicos como elevada taxa de prolactina, cefaléia crônica, distúrbios visuais, sendo ainda causa comum de disfunção sexual e reprodutiva, disfunção menstrual além da galactorreia.

Tratamento – Tanto os micro como os macroprolactinomas respondem bem aos agonistas dopaminérgicos como a bromoergocriptina e a cabergolina. Foi documentado que a bromocriptina é capaz de reduzir os níveis de prolactina, bem como a massa tumoral e a cabergolina é frequentemente sugerida como primeira escolha para o tratamento dos prolactinomas por sua excelente tolerabilidade e posologia conveniente.

Antieméticos – Antieméticos e estimuladores da motilidade gastrointestinal (procinéticos) têm sua melhor indicação nos casos de síndrome do desconforto pós-prandial .

A metoclopramida é um antagonista dopaminérgico em nível central e periférico, parecendo também possuir efeitos tipo colinérgicos. Efeitos adversos, contudo, como ansiedade, fraqueza, sonolência, inquietação, sintomas extrapiramidais, galactorreia e ginecomastia, muitas vezes limitam o uso crônico.

Referências:

Nomikos P, Buchfelder M, Fahlbusch R. – Current management of prolactinomas. J Neurooncol 2001 Sep 54(2): 139-50.

Molitch ME. – Medical management of prolactin-secreting pituitary adenomas. Pituitary 2002 5(2): 55-65.

Bronstein MD. – Prolactinomas and Pregnancy. Pituitary 2005 8:31-38.

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04 - abr

Malária – Sintomas: Febre palúdica

Categoria(s): Biologia, Imunologia, Infectologia

Malária – sintomas

 

Paludismo ou Maleita

 

A malária, também conhecida como paludismo ou maleita, é uma parasitose causada por um protozoário do  gênero Plasmodium. Apesar de as mais de cem espécies deste gênero, somente Plasmodium falciparumPlasmodium vivax, Plasmodium malariaePlasmodium ovale infectam o homem, sendo as duas primeiras espécies as mais importantes.

Sintomatologia

Febre palúdica – O ciclo de febre da malária, chamada de febre palúdica, é característica da malária e se apresenta de acordo com o ciclo do parasita e do estado imunológico do hospedeiro.

  • Fase do período de infecção – A fase sintomática inicial, denominado período de infecção, caracterizada por mal-estar, cansaço e mialgia (dores musculares).
  • Fase do ataque paroxístico – O ataque paroxístico inicia-se com calafrio, acompanhado de tremor generalizado, com duração de 15 minutos a 1 hora.
  • Fase febril – Na fase febril, a temperatura pode atingir 41°C. Esta fase pode ser acompanhada de cefaléia, náuseas e vômitos. É seguida de sudorese intensa.
  • Fase de remissão – A fase de remissão caracteriza-se pelo declínio da temperatura (fase de apirexia). A diminuição dos sintomas causa sensação de melhora no paciente.

Estado de Febre Intermitente – Após o paciente passar por todas as fases da febre palúdica descrita acima, novos episódios de febre podem acontecer em um mesmo dia ou com intervalos variáveis, caracterizando um estado de febre intermitente. Os sinais e sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, dependendo da resposta imunológica do organismo, aumento da parasitemia e espécie de plasmódio.

Tipos de febre palúdica

  1. Febre terçã (ciclo de 48 horas) maligna – Causada pelo P. falciparum que é o mais patogênico, e pode causar a morte se não diagnosticado e tratado precocemente, principalmente em pessoas em sua primeira infecção.
  2. Febre terçã (ciclo de 48 horas) benigna –  Causada pelo P. vivax,  raramente produz infecções fatais, mas tem uma ampla distribuição mundial sendo a espécie mais prevalente na maioria das regiões malarígenas fora do continente africano. P. ovale é responsável por outra forma de febre terçã benigna, mas está restrito ao continente africano.
  3. Febre quartã (ciclo de 72 horas) – Causada pelo P. malariae que apesar de ser encontrado no mundo todo, apresenta uma distribuição muito pontual.

 Transmissão

A transmissão é feita por meio da picada da fêmea do mosquito Anopheles, infectada pelo Plasmodium. Os vetores são mais abundantes nos horários crepusculares, ao entardecer e ao amanhecer. Todavia, são encontrados picando durante todo o período noturno, porém em menor quantidade em algumas horas da noite. Não há transmissão direta da doença de pessoa a pessoa. Raramente pode ocorrer a transmissão por meio de transfusão de sangue contaminado ou do uso compartilhado e seringas contaminadas.

 Referência:

SUCEN – Superentindência de Controle de Endemias – Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo. Malária. [on line]

http://www.cremerj.org.br/publicacoes/145.PDF

 

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