Arquivo de Biogeriatria





11 - jan

Osteoporose e o paratormônio

Categoria(s): Biogeriatria, DNT, Ginecologia geriátrica, Reumatologia geriátrica

Editorial

Aproximadamente 90% da massa óssea máxima se consegue durante a fase de crescimento, ou seja, entre os 20 e 25 anos de idade. Durante 10 a 15 anos ocorre um período de consolidação e a massa óssea se mantém estável. A partir dos 35-40 anos começa uma fase de involução, com progressiva perda da massa óssea. Inicialmente, esta perda se dá entre 0,3% e 0,5% ao ano, tanto nos homens como nas mulheres, mas nestas últimas após a menopausa a perda anual passa para 2% a 3%.

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Muito se tem estudado no sentido de reverter este quadro e, neste propósito, destaca-se o papel do paratormônio e a calcitonina.

O paratormônio (PTH) é um polipeptídeo (hormônio) produzido pelas células principais da paratireóide (4 glândulas que se localizam na parte posterior da tireoide). Sua secreção é regulada pelo nível plasmático de cálcio (calcemia) caindo a zero quando este excede 12 mg/100 ml e aumentando quando o cálcio plasmático cai.

A ação deste hormônio se faz via adenilciclase e AMP cíclico e se expressa por alterações da permeabilidade da membrana das células e organelas.

Sua ação ocorre em três locais: Nos ossos – através da ativação dos osteoclastos (células “destruidoras” de ossos); No intestino – aumentando, de forma indireta, a absorção de cálcio; No rim – aumentando a absorção do cálcio no túbulo distal e diminuindo a reabsorção de fosfato no túbulo proximal. Em condições de hipercalcemia pode promover calciúria.

A calcitonina age como um antagonista fisiológico do PTH, impedindo que o cálcio se eleve acima dos níveis fisiológicos. Atua principalmente no osso, causando uma diminuição da reabsorção óssea através da inibição da atividade osteoclática (osteoclastos – células que reabsorvem tecido ósseo antigo). A secreção da calcitonina, produzida pela células (C) principais da tireóide (também pode ser produzida pelas células do pulmão e cérebro), é estimulada pelos níveis plasmáticos de cálcio, quando estes são elevados, a produção de calcitonina aumenta. Os níveis de calcitonina caem com a idade, e de forma acelerada nas mulheres após a menopausa. A produção de calcitonina é estimulada pelos estrogênios, o que pode explicar este fato.

Tem sido feitos estudos clínicos com resultados promissores, utilizando tanto o paratormônio, como a calcitonina, como coadjuvante o uso de cálcio, vitamina D, oligoelementos (zinco, boro, magnésio, cobre, manganês) e exercícios físicos, no tratamento da osteoporose.

Referência:

Celestino CA, Aversari FRV – Marcadores Bioquímicos do metabolísmo ósseo. In: Pinotti JA, Fonseca AM, Bagnoli VR – Tratado de Ginecologia Universidade de São Paulo. Cap 53.

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09 - jan

Ritmo circadiano – Cronobiologia

Categoria(s): Biogeriatria, Endocrinologia geriátrica, Neurologia geriátrica, Saúde Geriátrica

Conhecendo o assunto

A cronobiologia surgiu no Cold Spring Harbor Symposium of Quantitative Biology – Biological Clocks, 1960, quando os principais conceitos e métodos da cronobiologia foram definidos.

A cronobiologia estuda os ritmos biológicos. Quando estes ritmos seguem um ciclo de aproximadamente 24 horas, chamam-se circadianos (do latim, circa = por volta de e diem = dia).
A temperatura corpórea, a liberação do cortisol, as variações do ritmo cardíaco e da pressão arterial, são exemplos de ritmo circadiano.

Quando há distúrbios do ciclo circadiano, ocorrem diversas alterações, como déficit de atenção, concentração e performace no trabalho e exigências sociais.Atualmente entendemos por que uma pessoa tem melhor desempenho no período da manhã e outra no período da tarde.

Sabe-se que os ciclos circadianos são controlados em sua maioria nos mamíferos nos núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo e estes, por sua vez, estão sob controle temporal por agentes sincronizadores, como a luz.

A cronobiologia tem contribuído para o estudo do desenvolvimento psicomotor, na relação entre a ritmicidade circadiana e a função cognitiva, nas desordens do humor, nas alterações do ciclo sono-vigilia, sendo um dos motivos da insônia, e estudos comportamentais em trabalhadores noturnos ou em turnos alternantes.

A cronobiologia em sido vista em várias linhas de estudo.
1. Área molecular – identificação dos mecanismos moleculares e dos vários genes que contribuem para o controle da expressão da ritmicidade circadiana.
2. Área da fisiologia – identificação dos principais mecanismos biológicos influenciados pela luz.
3. Área da psicologia – identificação da importância da ritmicidade biológica nas funções cognitivas (aprendizagem e memória).
4. Área da medicina – na caracterização, tanto no diagnóstico quanto no tratamento de distúrbios da ritmicidade e as doenças relacionadas.
5. Área da saúde pública – identificação da influência e conseqüências do trabalho noturno ou em turnos alternantes.

Cronopatologia – estuda o efeito do ciclo circadiano na saúde e sua relação com as doenças.
Têm-se os menores níveis tensionais às 3:00 hs da madrugada e máxima mitose epidérmica à meia-noite; a asma é pior às 4:00 h da madrugada, enquanto as doenças cerebrais e cardiovasculares têm predomínio pela manhã.

Cronofarmacologia – estuda a variabilidade circadiana da eficácia e toxicidade dos diversos tratamentos farmacológicos.
P. ex. a melhor eficácia do diltiazem se dá quando administrado a noite, e o máximo efeito anticoagulante entre 4:00 e 8:00 hs da manhã.

Referência:

http://www.crono.icb.usp.br/

http://www.chronobiology.ch/

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02 - jan

Câncer de mama e a genética

Categoria(s): Avanços da Medicina, Biogeriatria, Câncer - Oncogeriatria

Resenha: Câncer de mama e a genética

Prevenção e detecção precoce, aliadas a tratamentos cada vez mais efetivos, são os recursos mais poderosos para a redução tanto da morbidade quanto da mortalidade decorrentes dos processos neoplásicos em geral. Em relação ao câncer de mama, observamos ser a neoplasia maligna mais comum, também na população brasileira em geral. Estima-se que, no ano passado, 30.000 novos casos tenham sido diagnosticados e cerca de 7.000 pacientes faleceram.

Recentes avanços em genética molecular permitiram um melhor entendimento da gênese desta neoplasia. Seu desenvolvimento parece decorrer da ativação ou alteração da expressão de oncogenes e/ou perda ou inativação de genes supressores.

Segunda última classificação da Organização Mundial da Saúde existem pelo menos 17 tipos de câncer de mama. Havendo dois genes potencialmente relacionados aos diversos tipos tumorais: o gene HER2 e o gene FGFR1.

O gene HER2 é responsável pelo surgimento de 15% dos tipos de câncer de mama.

O gene HER-2 (também conhecido como neu e c-erB-2) é um proto-oncogene humano localizado no cromossomo 17, banda 21, que codifica um receptor glicoprotéico transmembranoso (p185HER2) de 190kD; esse receptor tem atividade tirosina-quinase, e apresenta homologia parcial com o receptor do fator de crescimento epidérmico.

Sob condições normais, as 2 cópias do gene HER-2 em uma determinada célula, produzem uma pequena quantidade do produto protéico na superfície celular, designado de p185HER2. Esse receptor protéico desempenha importante papel na transmissão dos sinais do exterior para o núcleo da célula, exercendo controle sobre a divisão e crescimento da célula normal. Quando o gene HER-2 é amplificado por mecanismos ainda não conhecidos, ocorre uma produção excessiva de receptores na superfície celular, definida como expressão excessiva do HER-2 “. Como o receptor está intimamente envolvido com a transmissão do sinal, a divisão celular é estimulada, resultando em um crescimento celular acelerado, o qual contribui para o desenvolvimento e progressão do câncer de mama.

O gene FGFR1 codifica uma proteína que permite o crescimento e divisão das células tumorais de um tipo especial de câncer de mama, o chamado carcinoma lobular, que se origina na glândulas produtoras de leite. Estudos realizados no Centro Breakthrough de Londres, pelo cientista brasileiro Jorge Reis-Filho, mostrou que aproximadamente 50% das células dos carcinomas lobulares apresentavam um número elevado de cópias do FGFR1, enquanto as células normais ao redor tinham apenas duas cópias. Futuros estudos poderão mostrar uma droga que bloqueie a proteína expressada por este gene, e seu útil no tratamento para os tumores resistentes aos medicamentos atuais.

A proteína expressa pelo gene FGFR1 é um receptor de tirosino-quinase que atua na divisão celular, e está presente de forma abundante nas células neoplásicas em 10% dos cãnceres de mama.

Referência:

Souen, J – Lesões precoces no câncer de mama. Diagnóstico e conduta. Rev Soc Bras Câncer, 1999, 7:24-27.

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01 - jan

Apoptose

Categoria(s): Biogeriatria, Biologia, Dicionário

Dicionário

Apoptose (termo grego poptwsis=perda e renovação das folhas outonais), ou morte celular programada (MCP), caracteriza-se, biologicamente, por fragmentação cromossomial do DNA, associado a uma série de anormalidades de expressão genética, descrita inicialmente por Kerr e col, em 1972.

Eventos bioquímicos e moleculares são dependentes de energia e, ao contrário da morte celular “acidental” (ou necrose), ocorrem de forma programada. Apoptose, também, pode ser diferenciada de necrose por alterações típicas celulares, como redução de volume celular e condensação da cromatina nuclear, além de pequenas formações bolhosas na membrana celular.

Uma diferenciação importante é que a necrose costuma ocorrer em áreas extensas, enquanto apoptose pode ocorrer numa única célula ou, seqüencialmente, num grupo de células.

Ver mais

Referência:

Kerr, JFR, Wyllie AH, Currie AH – Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer, London, 26(2) 239-257,1972.
Haendchen RV – Apoptose Miocárdica. Um Novo Mecanismo de Morte Celular. Arq. Bras. Cardiol 70(1):65-68,1998.

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29 - dez

Estresse e o envelhecimento

Categoria(s): Biogeriatria, Medicina ortomolecular, Psicologia geriátrica

Editorial

O estresse está relacionado com o envelhecimento. Já observamos um envelhecimento em pessoas quando, por uma eventualidade, passou a ter de enfrentar a morte de um filho, ou mesmo ter ficado de cabelo branco por ter cuidado por um tempo de um parente hospitalizado.

Pesquisas na Universidade da Califórnia nos EUA demonstram essa relação entre o estresse e o envelhecimento e senescência. A pesquisa relaciona o estado psicológico sobre a longevidade das células. Pessoas com percepção mais elevada do próprio estresse acarretam uma resposta no organismo demonstrando um envelhecimento. A forma de pensar nos problemas contribui para o estresse.

A psicóloga Elissa Epel é uma das coordenadoras dos estudos em 58 mães na faixa etária 20 a 50 anos, 39 das quais seus filhos apresentavam altismo, paralisia cerebral e outras deficiências. As células do sistema imunológicos dessas mulheres tinham o principal indicador da senescência celular, uma seção na ponta do cromossomo constituída de DNA, os telômeros. Trata-se de uma espécie de tampa bioquímica que protege a integridade do material genético, que em divisões sucessivas tende a diminuir e atingir o nível crítico, chegando a célula ao estágio de envelhecimento.

O estresse encurta prematuramente os telômeros. A pesquisa mediu os níveis de telomerase e radicais livres nessas mães estressadas e os resultados foram níveis baixos de telomerase e níveis altos de radicais livres, substâncias que danificam os tecidos intensificando o envelhecimento.

Estudos na área da longevidade possibilitaram a criação de tratamentos para melhorar a qualidade de vida dos idosos.

Células da pele dos músculos e dos ossos, prejudicadas pelo envelhecimento e senescência, poderão ser revitalizadas. A telomerase tem esse importante papel, para encontrarmos uma resposta para diminuir a ação do tempo sobre o corpo humano. A chamada telomeroterapia. Porém, este tipo de terapia ainda necessita de muitos estudos, pois a aplicação desta enzima poderia ocasionar mutações no genoma ocasionando cânceres.

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