Envelhecimento

As modificações decorrentes da senescência

Colaboradora: Angela Terezinha de Favari Fornari *

* Nutricionista e pós-graduada do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

O comprometimento dos diversos orgãos e sistemas pelo envelhecimento se dá de forma variada nas pessoas. Em alguns envelhece primeiro o sistema circulatório, em outros o sistema respiratório e assim por diante. Neste página abordaremos o comprometimento que ocorre em cada sistema da economia humana em decorrencia do envelhecimento.

Sistema locomotor

Diminuição da massa muscular

Uma das mais importantes alterações que ocorre com o aumento da idade cronológica é a diminuição da massa muscular esquelética, que pode decrescer de 45% aos 20 anos para 27% aos 70 anos. Essa perda gradativa é conhecida como sarcopenia, que indica a perda da massa, força e qualidade do músculo esquelético e que tem um impacto significante na saúde pública pelas suas conseqüências funcionais. A força muscular é a adaptação funcional que sempre acompanha os níveis de massa muscular, sendo importante no dia-a-dia de todas as pessoas para a realização das mais diversas tarefas, em especial no idoso, pois geralmente este é um sedentário que perdeu a aptidão física geral. A perda de força muscular é a principal responsável pela deterioração na mobilidade e na capacidade funcional do indivíduo que está envelhecendo (MATSUDO, MATSUDO e BARROS NETO, 2000).

Diminuição da massa óssea

As alterações ósseas são de particular importância devido às implicações clínico-epidemiológicas que podem ter. Há diminuição da atividade osteoblástica, diminuição da massa óssea, redução de resíduos corticais. Essas alterações podem ser devido a alterações no metabolismo ósseo, causas endócrinas, ingestão deficiente de cálcio, diminuição dos níveis de 25hidroxicolecalciferol, imprescindível para manter a integridade óssea, etc. (ESPÍNOLA, 2000).

Essas alterações aparecem principalmente nas mulheres, cujos ossos perdem cerca de 40% do cálcio no decorrer de sua vida, sendo que a metade disso se perde nos 5 primeiros anos após a menopausa e o restante após os 60 anos. A osteoporose ocorre tipicamente no quadril, fêmures e vértebras. Também pode ocorrer osteomalácia, que é uma deficiência da mineralização da matriz do osso cortical (longos) e trabecular, com acúmulo de tecido pouco mineralizado (PERIS e LESMES, 2007).

Envelhecimento da pele

O envelhecimento cutâneo é uma ocorrência biológica complexa. Como a pele é o órgão humano mais exposto às intempéries, os efeitos do envelhecimento são percebidos prematuramente. Influem no envelhecimento da pele: senescência celular, a hipótese telomérica, o estresse oxidativo, o fotoenvelhecimento, a alteração no conteúdo de água e a influência hormonal. Estudos mostram que a elastina, responsável pela elasticidade cutânea, perde a sua qualidade elástica com o avanço da idade. O colágeno também diminui com o passar do tempo. O motivo dessa transformação são as alterações decorrentes do envelhecimento intrínseco e extrínseco da pele (LINS, 2002).

O envelhecimento intrínseco ocorre devido ao desgaste natural do organismo, causado pelo passar dos anos, sem a interferência de agentes externos e equivale ao envelhecimento de todos os órgãos, inclusive a pele. No envelhecimento pela idade, a textura da pele é fina, lisa, homogênea e suave, com atrofia da epiderme e derme, menor número de manchas e discreta formação de rugas. O envelhecimento causado pela idade é mais suave, lento e gradual, causando danos estéticos muito pequenos. O envelhecimento extrínseco, ou fotoenvelhecimento é decorrente do efeito da radiação ultravioleta do sol sobre a pele durante toda a vida e apresenta-se como uma intensificação do envelhecimento cronológico e do aparecimento de características diferentes do envelhecimento comum (DERMATOLOGIA, 2008 online).

Orgãos dos sentidos: Visão e audição

Para a pessoa em idade avançada, a perda ou diminuição da visão pode ser uma conseqüência dramática do envelhecimento. As alterações visuais na idade avançada provocam a diminuição da reatividade pupilar, alterações na circunferência e rigidez do cristalino; freqüentemente aparecem cataratas. A córnea perde transparência e depósitos de gorduras produzem o “arco senil”.  Pode ocorrer glaucoma, aumento da pressão intra-ocular que reduz a visão periférica e compressão da retina. A degeneração da mácula, a área de visão central e onde a resolução visual é máxima, ocasiona um dano importante à visão do idoso. A órbita perde gordura e produz o efeito de olhos fundos. A presença de diabetes mellitus de longa evolução são a principal causa de cegueira nessa faixa etária (PRODIA, 2004).

Quanto à audição, a pele que cobre o conduto auditivo externo atrofia-se e sofre uma descamação, isso favorece a acumulação de cerume. Na orelha interna é produzida a denominada presbiacusia, ou seja, a pessoa percebe ruídos molestos (acúfenos), diminui a capacidade de discriminar os sons (ouve, mas não entende) e há uma perda na percepção dos sons agudos. Cerca de uma a cada três pessoas tem perda auditiva que interfere na vida diária nas pessoas que tem entre 65 a 74 anos e cerca da metade daquelas que têm 85 anos ou mais, sendo freqüentes os tampões de cera e a hipoacusia secundária (GEIS, 2003).

Sistema imunológico

Pacientes com mais de 65 anos de idade apresentam algumas alterações no sistema imunológico, porém o simples fato de ser idoso não o classifica como imunodeficiente, embora seja preciso valorizar esse fato quando diante de certas comorbidades, principalmente diabetes, insuficiência renal, cardíaca, respiratória, hepática ou infecções (DUARTE, 2003). A imunidade do idoso apresenta alterações que se traduzirão em efeitos clínicos mediados por sua resposta aos agentes infecciosos.

Sistema circulatório

Segundo Geis (2003), com o envelhecimento do aparelho circulatório ocorre uma diminuição da circulação de retorno do sangue venoso e uma insuficiência das válvulas venosas, o que pode acarretar em varizes e edemas. Pode ocorrer um acúmulo de substâncias no interior dos vasos, diminuindo o fluxo sanguíneo podendo causar insuficiência nos órgãos que são irrigados por esses vasos. No coração, com a idade há um aumento do miocárdio, por causa das exigências em conseqüência do aumento da resistência vascular. Há uma diminuição da capacidade de contração da musculatura cardíaca, ocorrem distúrbios elétricos com diferentes graus de bloqueio e de arritmia. As válvulas que comunicam as distintas cavidades cardíacas podem calcificar-se, produzindo estenose ou insuficiência valvular. Esses distúrbios formam o quadro denominado coração senil. Sua conseqüência primordial é uma diminuição na capacidade de trabalho cardíaco e, devido a isso, não se recomenda exercícios intensos para a terceira idade (GEIS,2003).
As alterações ocorridas no sistema cardiovascular afetam de maneira variável outros órgãos que dependem estreitamente desse sistema para seu funcionamento.

Sistema respiratório

Junto com o envelhecimento aparecem alterações anatômicas e funcionais do sistema respiratório. As cartilagens costais apresentam calcificações e a coluna apresenta cifose com aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, diminuindo a elasticidade da parede muscular. Ocorre uma diminuição dos números e dilatação dos alvéolos. há um menor fluxo de ar e uma menor adaptação respiratória ao esforço, o idoso, para conseguir o mesmo oxigênio, tem de fazer um trabalho respiratório maior. Essas mudanças afetam consideravelmente as atividades físicas que o idoso pode realizar (ESPINOLA 2000; GEIS, 2003).

Sistema renal e vias urinárias

Embora a grande reserva funcional dos órgãos não deixem perceber, os rins sofrem importantes alterações com o envelhecimento. Cerca de 50% dos nefrons desaparecem entre os 30 e 70 anos e a taxa de filtração glomerular decai 8ml/min a cada 10 anos. É provável que a diminuição do fluxo renal em torno de 10% por década nos adultos, a maior permeabilidade da membrana glomerular, a menor superfície disponível de filtração e o aumento do uso de nefrotóxicos em função da idade, expliquem a diminuição da função renal. As vias urinárias são afetadas por uma maior tendência a produção de cálculos. Nos homens pode ocorrer obstrução prostática pelo crescimento da glândula e nas mulheres o surgimento de incontinência urinária (ESPINOLA, 2000).

Sistema digestório

A nível do paladar, há uma diminuição da capacidade de perceber os sabores doces e salgados. Também a perda dentária dificulta o consumo de alguns alimentos, portanto, a OMS tem a meta de que os idosos possam conservar 20-22 dentes nessa etapa da vida. Cerca de 10% dos octogenários perdem a coordenação dos músculos esofágicos e a debilidade do diafragma torna mais freqüente a existência de hérnias hiatais (ESPINOLA, 2000). As alterações na mucosa gástrica e nas glândulas digestivas provocam diminuição da capacidade funcional digestiva. A menor flexibilidade do fundo gástrico leva à saciedade com menor quantidade de comida que no adulto. A diminuição da motilidade intestinal, a superfície intestinal útil para absorção, a capacidade de transporte de nutrientes e a redução do fluxo sanguíneo entre a célula mucosa e a veia porta, alteram a capacidade global de digestão e absorção. A significativa atrofia do músculo propulsor e as mudanças nas células secretoras de muco provocam alterações estruturais (diverticulose) e funcionais (estreitamento) do cólon (PALLAS, 2002).

Sistema nervoso

Entre os 45 e 85 anos, o peso do cérebro diminui cerca de 12%. Há também uma diminuição do número de neurônios tornando mais difícil a aprendizagem, sobretudo nos lóbulos frontais e temporais. Há uma diminuição dos reflexos e menor capacidade de memória. No cérebro, são observadas mudanças degenerativas que acarretam atrofia do córtex cerebral e dilatação ventricular. Também ocorre uma lentidão nas funções sensório-motoras. Há diminuição da síntese de catecolaminas, Peptídeo Intestinal Vasoativo-VIP e substância P; os receptores de catecolaminas, serotonina e opióides também tem redução. As mudanças nesses neurotransmissores e seus receptores não implicam, necessariamente, em alterações intelectuais e comportamentais, mas é o conjunto de alterações que os provocam (WEINECK, 2000; ESPINOLA, 2000).

Referências:

DERMATOLOGIA. Envelhecimento cutâneo. Disponível em http://www.dermatologia.net/neo/base/estetica/est_fotoenv.htm. Acesso em 25/10/2008.

DUARTE, Antonio C. Semiologia Imunológica Nutricional. Rio de Janeiro: Axcel Books, 2003.

ESPÍNOLA. H.G. Algunos cambios asociados al envejecimiento. In: MARIN, Pedro P.; ESPINOLA, Homero G. (ed.) Manual de Geriatria y Gerontologia año 2000. Escuela de Medicina Pontifícia Universidad Católica de Chile.

GEIS, Pilar P. Atividade Física e saúde na terceira idade: teoria e prática. 5 ed. Porto Alegre: Artmed, 2003.

LINS, Gisele O. W. Envelhecimento cutâneo: caracterização e mecanismos. 2002. Monografia. Porto Alegre: Faculdade de Farmácia, UFRGS, Caderno de Farmácia, v. 18, n. 2, p. 121, 2002. UFRGS. Disponível em http://www.ufrgs.br/farmacia/cadfar/v18n2/abstracts/cadfarv18n2E121a.html. Consultado em 25/10/2008.

MATSUDO, Sandra M.; MATSUDO, Victor K.R.; BARROS NETO, Turíbio L. Impacto do envelhecimento nas variáveis antropométricas, neuromotoras e metabólicas da aptidão física. Revista Brasileira Ciência e Movimento. Brasília, v.8, n.4, p. 21-32, set. 2000.

PALLÀS, Mercê C. Importancia de la nutrición en la persona de edad avanzada. Barcelona: Novartis, 2002.

PERIS, Garcia.; LESMES, Breton. Composición corporal. In: PLANAS, Mercè (Coord.). Valoración nutricional en el anciano: Recomendaciones prácticas de los expertos en geriatría y nutrición. Documento de Consenso. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral (SENPE), Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), Novartis. 2007.

PRODIA. Programa de Desarrollo Integral del Adulto Mayor. Autocuidado: guía de orientación para el cuidado de la salud de los adultos mayores. Santiago: Ministerio de Salud de Chile, 2004.

WEINECK, J. Biologia do esporte. São Paulo: Manole, 2000.

Atualização

No início do Projeto Genoma Humano pensava-se que existiam 100 mil genes em nossos cromossomos, porém, ficou claro que não passam de cerca de 35 mil genes, parte dos quais já com função conhecida. Entendeu-se também que estes 35 mil genes codificam um número muito maior de proteínas, aproximadamente, 1 milhão, mais do que se inicialmente, imaginava.

Certamente, o estudo dessas proteínas, denominada proteômica, tem maior importância que o próprio genoma. Já sabemos que muitas dessas proteínas estão envolvidas em processos de proliferação e morte celular programada (apoptose), dois fenômenos biológicos normais mantidos sob rigido controle em nosso organismo.

A biologia do câncer tem mostrado quão importante é este controle, pois os tumores são resultados de um desequíbrio entre a proliferação (aumentada) e a morte celular (diminuída), desequilíbrio esse causado por agentes carcinogênicos ou por alterações genéticas que resultem em processos celulares anormais.

O estudo molecular do câncer tem fornecido importantes subsídios para a compreensão da biologia celular. Três grupos de genes (os oncogenes, os genes supressores de tumores e os genes de reparo do DNA) e as proteínas por eles codificadas, estão presentes nas células normais desempenhando importantes funções no controle do ciclo celular e da apotose. Algumas vezes esses genes ficam sem expressão biológica, porém, quando ocorre excesso de função – no caso dos oncogenes; ou diminuição da função – no caso dos genes supressores de tumores e dos genes reparadores do DNA, ocorre o desequilíbrio entre a proliferação celular e a apoptose, e surge os cânceres.

Veja ciclo celular e mitose.

Referências:

Venter JC, Adams MD, Myers EW et al. The sequence of the human genome. Science 2001;291:1304-1351.

Ponder BAJ. Cancer genetics. Nature 2001;411:336-341.

Resenha

Plaquetopenia significa número reduzido de plaquetas e plaquetopatias são plaquetas em numero normal, porém com alterações no seu funcionamento.

As plaquetas são elementos figurados do sangue responsáveis básicos pela hemostasia (para o sangramento) primária dos pequenos vasos da pele. As petéquias (lesões puntiformes de cor escura na pele, semelhante a picadas de insetos, veja imagens) são expressão dos transtornos ocasionados por deficiências de plaquetas, seja em número (plaquetopenia) ou funcional (plaquetopatia).

Estima-se que o número mínimo de plaquetas necessário para evitar sangramentos é de 50.000/mm3. Normalmente este número varia entre 150.000 e 300.000/mm3 de sangue.

Plaquetopenia ou trombocitopenia - Trata-se de uma situação em que ocorre uma diminuiçào do número de plaquetas circulantes no sangue periférico, que pode ser causada pelo desequilíbrio na produção e seu destruição, com predomínio deste último fator.

1. Plaquetopenia por déficit de produção das plaquetas – Vários mecanismos podem levar a redução da capacidade da medula óssea produzir as plaquetas (plaquetopoiese) dentre eles, o efeitos de drogas como o cloranfenicol (antibiótico), fenilbutazona (antiinflamatório) e tiazida (diurético). Outros fatores são: substituição por células tumorais metastáticas, como leucemia, carcinoma, ou células normais, como na mielofibrose (fibroblastos); fatores carenciais, como falta de ácido fólico ou vitamina B12; infecções virais; alcoolísmo crônico; gestação e finalmente condições congênitas.

2. Plaquetopenia por destruição exagerada de plaquetas – As plaquetas podem ser destruídas por mecanismos imunológicos ou, por processos inespecíficos, como seqüestração pelo baço (veja hiperesplenísmo) ou de infecções. Pode ocorrer consumo excessivo em casos graves de coagulação intravascular disseminada.

O tratamento e a evolução das plaquetopenias depende do diagnóstico do fator causal.

Referência:

Adura M, Douglas CR – Patofisiologia geral das plaquetas. In. Douglas CR Patofisiologia Geral Mecanismos da doença Robe Editorial, São Paulo, 2000 Cap 59 p1234-1259

Interpretação clínica

• Paciente de 60 anos, portador de hérnia de disco lombar e artrose nos joelhos, fazendo uso crônico de acetominofen. Na última semana, tomou dose exagerada do medicamento e fez uso de álcool de forma abusiva, segundo a família. Durante a internação na enfermaria apresentou quadro confusional e sangramentos intestinal e urinário, que motivou a transferência para a unidade de terapia intensiva. O hemograma mostrou anemia e trombocitopenia. O perfil de coagulação (tempo e atividade de protombina, tempo de tromboplastina parcial) estava alterado. Os testes de função hepática: a bilirrubina e as enzimas hepáticas mostravam-se elevadas. As provas de função renal estão alteradas com creatinina elevada e uréia baixa*. A glicemia (gliconeogênese defeituosa) está baixa.

* lembre-se que o fígado é o único órgão capaz de sintetizar a uréia.

O quadro clínico e laboratorial sugere um episódio de insuficiência hepática aguda, se prestando para entendermos os aspectos metabólicos que causam o quadro e a função do citocromo P450.

Veja mais – Insuficiência hepática aguda

• Lesões hepáticas medicamentosas

Uma ocorrência que tem um grave efeito sobre o metabolismo do acetaminofen é a associação deste com o consumo de álcool, que é um indutor e substrato do citocromo P450 (CYP2E1). Normalmente, os níveis de CYP2E1 presentes são baixos em comparação a outras formas de P450, porém quando as pessoas tomam altas doses de acetominofen acabam tendo lesões hepáticas graves, principalmente, associado ao consumo de álcool, pelo mecanismo citado acima.

O grau de lesão hepática depende do espaçamento entre as doses e da quantidade de acetaminofen ingerido. O tempo entre a administração de acetaminofen e último consumo de álcool pode ser muito crítico no desenvolvimento da lesão hepática induzida por acetominofen.

Citocromo P450

A designação de uma proteína específica como citocromo P450 se originou de suas propriedades espectrais, antes que suas funções catalíticas fossem conhecidas. O termo citocromo P450 refere-se a uma familia de heme proteínas presentes em bactérias, fungos, insetos, plantas, peixes e mamíferos, que podem ser consideradas como oxigenases (enzimas que utilizam oxigênio) universais, devido à variedade de reações que catalizam e aos compostos estruturalmente diversos que servem de substratos.

Citocromos P450 metabolizam uma variedade de compostos lipofílico (com afinidade com os lipídeos) de origem endógena (do próprio corpo), como colesterol, hormônios esteróides e ácidos graxos, bem como compostos de origem exógena, como drogas, aditivos de alimentos, componentes de cigarros, pesticidas e produtos químicos que penetram no organismo pelas formas alimentares, inalação ou absorção pela pele.

As proteínas dos citocromos P450 são codificadas por uma superfamília gênica, que contém centenas de genes.

Esse grupo de proteínas tem um espectro de absorbância peculiar, com comprimento de onda entre 446 e 452 nm. Por um processo bioquímico, as vesículas do retículo endoplasmático liberam a hemeproteína reduzida que ligada ao gás monóxido de carbono (CO) produz um espectro de absorbância com pico em aproximadamente 450 nm; daí o nome P450.

O sistema citocromo P450 tem implicações importante na medicina estando envolvido em 5 funções: 1. conversão de produtos químicos em moléculas altamente reativas, que podem causar dano celular indesejado, com morte celular ou mutações neoplásicas; 2. inibição ou indução enzimática, que resulta em interações droga-droga e idiossincrasias; 3. inativação ou ativação de agentes terapêuticos; 4. produção de hormônios esteróides e 5. metabolísmo de ácidos graxos, prostaglandinas, leucotrienos e retinóides.

Citocromos P450 mitocondriais e de retículo endoplasmático são necessários para converter colesterol, na cortéx adrenal, em aldosterona (o mineralocorticóide responsável por regular o equilíbrio de sal e água) e cortisol (o glucocorticóide que regula o metabolísmo de proteínas, carbohidratos e lipídeos) , testosterona nos testículos, e estradiol nos ovários.

Conclusão: A insuficiência hepática aguda grave é conseqüente a disfunção do citocromo P450 (CYP2E1), pelo uso de altas doses de acetomenofen e do álcool. Como o uso desse medicamento é relativamente freqüente os médicos devem ficar atento a está possibilidade nefasta.

Referências:

Slattery JT, Nelson SD, Thummel KE – The complex interation between ethanol and acetominophen. Clin Pharmacol Ther. 1996;60:241.

Lee WM. Drug-induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;vol.349: 474-485.

Bertolami MC. Mecanismos de hepatotoxicidade. Arq Bras Cardiol 2005;Vol:85 Sup V 25-27.

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Estima-se que cerca de 50.000 a 100.000 neurônios desaparecem a cada dia. Entretanto, as perdas neuronais podem ser compensadas através da formação de novas sinapses e progressão dos axônios mesmo no cérebro envelhecido.

Estas características de neuroplasticidade são fundamentais para os processos adaptativos que podem ocorrer no cérebro com envelhecimento. As alterações decorrentes das perdas neuronais ou alterações nas sinapses em determinadas áreas cerebrais podem interferir modificando os diversos fatores químicos relacionados à neurotransmissão.Os neurotransmissores (acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e GABA) estão diminuídos de uma forma global e estão envolvidos em certas disfunções encontradas nos idosos, como a dificuldade de coordenação motora, distúrbios do sono e pequenos lapsos de memória.

Atualmente, temos excelentes métodos para estudar a morfologia cerebral. mas as funções ainda carecem de maior aperfeiçoamento. Os estudos na área do metabolísmo cerebral através da medicina nuclear poderão abrir importantes perpectivas para a melhor compreensão das alterações funcionais do cérebro.

No processo de envelhecimento pode existir uma lentificação da condução nervosa, no entanto, as informações são recuperadas, possibilitando ao idoso um desempenho cognitivo normal. Caso haja alguma alteração cognitiva, deve o médico que atende o indivíduo idoso, ter a sensibilidade de suspeitar de um quadro demencial, mesmo em suas fases iniciais, para que assim possam ser tomadas condutas mais adequadas, visando a preservação da capacidade funcional e da autonomia por mais tempo.

Estudos populacionais revelam que cerca de 40% dos idosos acima de 65 anos precisam de alguma ajuda para realizar tarefas do dia a dia, como, fazer compras, cuidar das finanças, limpar a casa. Uma parcela menor, mas significativa (10%), requer auxílio para realizar as tarefas básicas, como cuidar da própria higiene, alimentar-se e, até sentar e levantar de cadeiras ou camas.

Em relação à demência o padrão central é o prejuízo da memória. As demências podem ser causadas por uma série de doenças subjacentes, relacionadas às perdas neuronais e danos à estrutura cerebral. Além disso, pode-se observar prejuízo de pelo menos uma das seguintes capacidades de cognição: atenção, imaginação, compreensão, concentração, raciocínio, julgamento, afetividade, percepção, bem como se verifica afasia, apraxia, agnosia e perturbações nas funções de execução como, planejamento, organização, seqüência e abstração.

A incidência e a prevalência das demências aumentam exponencialmente com a idade, dobrando, aproximadamente, a cada 5,1 anos, a partir dos 60 anos de idade.

Por tornarem a pessoa progressivamente dependente, os transtornos demenciais podem provocar grande sofrimento, tanto para os pacientes quanto para seus familiares, que são obrigados a se reorganizarem para viabilizarem os cuidados à pessoa que adoece.

Em todo o mundo, a rede informal composta pela família, rede de amigos e por voluntários é a fonte primária da assistência aos idosos demenciados. Cerca de um quinto dos idosos dos países desenvolvidos recebe cuidados formais de natureza médica e social, porém, apenas a um terço desses cuidados são fornecidos em instituições, um sinal de que a manutenção dos idosos na comunidade e em suas casas ainda predomina. No Brasil, onde são poucas as alternativas de apoio formal são oferecidas, o amparo dado pela família e por outros membros da rede informal é de fundamental importância.

Deve-se ter em mente, a necessidade da sociedade de entender que o envelhecimento de sua população é uma questão que ultrapassa a esfera familiar e a responsabilidade individual, devendo alcançar o âmbito público.

Referência:

ORGANIZAÇÃO PAN-AMERICANA DE SAÚDE E ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Relatório sobre a saúde no mundo. Saúde mental: nova concepção, nova esperança. Genebra: Organização Mundial de Saúde, 2001.