Arquivo de Angiologia Geriátrica





07 - mai

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras Varicosas

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Dermatologia geriátrica

Úlcera cutânea nas pernas – Úlceras Varicosas


Dermatoses no idoso – parte 3

Ulceras

As úlceras por insuficiência venosa ou por estase representam 70 % de todas as úlceras. Portanto são  as mais comuns. A sequência de formação destas úlceras é:  edema (inchaço)  -   endurecimento  ou  fibrose  da  pele  -  pigmentação  da  pele  -   úlcera.  Geralmente, não são dolorosas, se  acompanha de insuficiência do sistema venoso (superficial ou profundo)  do complexo safena  (visível através do dopller colorido, espécie de ultra-som específico).

Têm evolução crônica, podem sofrer malignização e um  dos tratamentos é a famosa aplicação semanal da Bota de Unna. No hospital das clínicas de São Paulo, no setor de dermatologia, há uma sala própria, só para aplicação deste tipo de curativo.

ULCERA1

Referências:

- Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
- Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

 

Veja mais sobre úlceras   Úlceras varicosas >>
Aspectos gerais e classificação   Úlceras isquêmicas >>
    Úlceras neurotróficas>>

 

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *


* Médico Dermatologista

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03 - mai

Úlcera cutânea nas pernas – Aspectos gerais e classificação

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Dermatologia geriátrica

Úlcera cutânea nas pernas

Aspectos gerais e Classificação


Ulceras

Admite-se que 1,5 % da população da 3ª idade, apresenta algum tipo de úlcera (ferida) em membros inferiores , o que representa um número considerável em saúde pública.

Para um perfeito diagnóstico e classificação do tipo de úlcera faz-se necessário um bom exame clínico, seguido de exames laboratoriais eletivos, e  exames de imagens como dopller específicos (dopller colorido) de vasos (artérias ou veias dos membros inferiores). Só após esta etapa, o tratamento pode ser eficiente, através de medicações sistêmicas, curativos especializados e outras medidas.

A ulceração deve ser observada quanto a localização, forma, borda, fundo, secreção, consistência, profundidade e condições dos tecidos vizinhos. Com esses cuidados, pode-se estabelecer se a úlcera está condicionada a processo vascular, infeccioso, parasitário ou a outros fatores coadjuvantes, isolados ou associados.

Ulcera-isquemicaNos Estados Unidos têm sido desenvolvidos alguns sistemas que auxiliam os profissionais nesse processo de avaliação e facilitam a tomada de decisão sobre os procedimentos e recursos a serem utilizados. Entre eles, vários trabalhos relatado e difundido a utilização do sistema Red/Yellow/Black – RYB, proposto para classificação de feridas que cicatrizam por segunda intenção.

Classificação pelo Sistema RYB

O RYB assim classifica as feridas:
As vermelhas (Red) – incluem sítios doadores de enxertos, feridas pós-debridamento, feridas crônicas em cicatrização, em que predomina o tecido de granulação e novo epitélio. Nesse tipo de ferida, o objetivo do tratamento é favorecer o ambiente úmido, proteger os tecidos neoformados e prevenir a infecção;
As amarelas (Yellow) – normalmente apresentam exsudato fibroso e seus tecidos são moles, desvitalizados; elas podem estar colonizadas, o que favorece a instalação de infecção. Nesse tipo de ferida o objetivo é identificar adequadamente a presença ou não de infecção e, neste último caso, promover o debridamento dos tecidos desvitalizados e estancar a infecção, preferencialmente por meio de terapia sistêmica;
As pretas (Black) – apresentam necrose tecidual, com desnaturação e aumento de fibras colágenas, e conseqüentemente formação de escara espessa, cuja coloração pode variar entre castanho, marrom e preto (figura). Nesse tipo de ferida, devido à presença do tecido necrótico, o objetivo é remover o tecido necrosado com a máxima brevidade, por meio do debridamento cirúrgico.

De um modo geral, há 3 modalidades de úlceras (feridas) em membros inferiores :

A) as causadas por insuficiência venosa crônica (devido à varizes internas ou externas)
B) as causadas por isquemia (má nutrição dos tecidos)
C) as determinadas por problemas neurotróficos

Referências:

- Sampaio & Rivitti – Dermatologia , 3ª Edição. Artes Médicas.
– Dermatologia de Fitzpatrick – 6ª Edição . Artmed.
- Maffei,  FH.  Doenças Vasculares Periféricas;   ED. Guanabara-Koogan.

 

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    Úlceras neurotróficas>>

 

Colaborador : Dr Edilson Pinheiro do Egito *


* Médico Dermatologista

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21 - dez

Coagulação – Papel das células endoteliais

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Enfermagem, Hematologia geriátrica

Coagulação – Papel das células endoteliais

 

O endotélio sintetiza diversos compoentes hemostático e desempenha papel essencial na prevenção da ativação da ativação de plaquetas intravascular e na coagulação

O endotélio vascular é a barreira limitante dos vasos que permite que o sangue flui livremente. Sua estrutura pode mudar de não trombogênica para trombogênica em respostas as diversas necessidades. Normalmente ele é uma superfície não trombogênica em decorrência da presença de heparan-sulfato, uma glicosaminoglicana relacionada à heparina, que é, como a heparina, um cofator anti-trombina III. As células endoteliais tem papel importante na hemostasia*, por meio da síntese e armazenamento de vários componentes como, fator de von Willebrand, o fator tecidual e o inibidor do ativador do plasminogenio PAI (plasminogen activator inhibitor), este último – o PAI- é secretado em resposta à angiotensina IV, cujos receptores se encontram nas células endoteliais, como um elo de ligação entre o sistema renina-angiotensina e a trombose.

Limitação do trombo (fibrinólise) – O endotélio produz uma série de substâncias que limitam o tamanho trombo evitando uma coagulação exagerada com obstrução do vaso, que pode levar a um infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Ele produz prostaglandina I2 e óxido nítrico; converte o agonista plaquetário ADP em adenosina, que inibe a função plaquetária, sintetiza o tPA - tissue plasminogen activator  e expressa a trombomodulina, um receptor da trombina. A combinação da trombomodulina-trombina ativa a proteína C, um anticoagulante dependente da vitamina K. A proteína C ativada, auxiliada por seu co-fator, a proteína S, inativa os fatores Va e VIIa.

O Plasminogenio é depositado nas faixas de fibrina dentro do trombo. Os ativadores do plasminogênio (serina-proteases), tPA e PAI se difundem para dentro do trombo e clivam o plasminogênio para liberar a plasmina. A plasmina é semelhante à tripsina, atua sobre ligações Arg-Lis e dessa forma digere não apenas fibrina, mas também fibrinogênio, fatores II; V e VII; e muitas outras proteínas, lisando o coágulo. A ação da plasmina é restrita ao coágulo, pois qualquer plasmina que escape para a circulação é prontamente inativada por seus inibidores como o PAI-1, que nos protege de um autodigestão interna.

Trombofilia – Formação de trombos – A trombofilia hereditária mais comum ocorre por uma mutação do gene que codifica o fator V (fator V de Leiden), que confere resistência à proteína C ativada, interferindo com o mecanísmo de fibrinólise descrito acima.

 

Legenda – CE – Célula endotelial – Fatores anticogaulantes: TFPI – tissue factor pathway inhibitor (fator inibidor tecidual); PC – proteína C; PS – Proteína S; TM – Trombomodulina; HS – heparan-sulfato, e Fatores fibrinolíticos:tPA – tissue plasminogen activator (tecido ativador do plasminogenio). ATIII – antitrombina III, FXa – Fator X ativado, PAI – plasminogen activator inhibitor, FT – Fator tecidual.

* hemostasia é a interrupcão do sangramento de vasos sanguíneos lesados. Um ferimento causa vasoconstrição, adesão e ativação das plaquetas e formação de fibrina. O endotélio através de seu fatores promove este mecanísmo de hemostasia com formação e limitação do tamanho do trombo.

Referências:

Born GVR, Cross MJ – The aggregation of blood platelets. J. Physiol, 1977;168:178-95.
Takehara K et al – Dipyridamol decreases platelet-derived growth factor levels in human serum. Aterosclerosis,1987;7:152-8.
Campos CR, Meneghelo ZM, Batlouni M – Anticoagulação nas cardiopatias. Arq Bras Cardiol,1993;61(6):361-366.

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20 - dez

Coagulação – Trombofilias

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Hematologia geriátrica

Distúrbios da coagulação sanguínea – Trombofilias

No interior dos vasos sanguíneos o sangue deve fluir livremente fornecendo oxigênio e nutrientes a todos os tecidos do organismo. Quando um vaso sanguíneo é lesado, ocorre um processo chamado de coagulação que forma coágulos que parar o sangramento a partir do vaso sanguíneo danificado. Uma vez que se inicia a coagulação, as outras substâncias no sangue, os anticoagulantes naturais, atuam para limitar coagulação na área lesada, evitando assim a formação de coágulos grandes que podem impedir o fluxo de sangue normal.

Existe um equilíbrio delicado entre as substâncias que provocam a coagulação e as substâncias da fluidez do sangue,os chamados anticoagulantes naturais, proteína C, proteína S e antitrombina, necessários para ajudar a parar o processo de coagulação. Assim, a baixa capacidade de coagulação conduz a problemas de sangramento, enquanto que a alta capacidade de coagulação, conhecida como trombofilia, pode levar à formação de coágulos de sangue. Este delicado estado de equilíbrio entre este sangramento e coagulação difere de pessoa para pessoa, e muitas coisas podem perturbar o equilíbrio.

A trombofilia é definida como a tendência à trombose decorrente de alterações hereditárias ou adquiridas da coagulação ou da fibrinólise, que levam a um estado pró-trombótico. Mesmo com uma predisposição genética, é necessário um fator predisponente ambiental para desencadear um quadro completo de trombose.

Anormalidades moleculares heredirárias : deficiência de antitrombina, deficiência de proteína C e proteína S, disfibrinogenemia , resistência à proteína C ativada (Fator V de Leiden) , além da mutação G20210A do gene da protrombina. Outras anormalidades  hereditárias com possível associação com trombose são: deficiência de plasminogênio e diminuição de atividade do ativador do plasminogênio.

As pessoas que herdaram os níveis normais dos anticoagulantes naturais podem, contudo, desenvolver deficiências em determinadas situações, como gravidez, doenças do fígado, infecção grave ou outra doença, a deficiência de vitamina K, e certos medicamentos, por exemplo, o estrogênio, heparina e varfarina. Além disso, um coágulo de sangue recente podem também reduzir os níveis sanguíneos dos anticoagulantes naturais.

Referências:

Heit J. Thrombophilia: common questions on laboratory assessment and management. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2007:127–135.

Foy P, Moll S. Thrombophilia: 2009 update. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2009;11: 114–128.

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15 - nov

Aneurisma da aorta abdominal – Tratamento por endoprotese por cateter

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Avanços da Medicina, Cardiogeriatria, Emergências, Enfermagem

Aneurisma da aorta abdominal – Tratamento por cateterismo (colocação de endoprotese)

A aorta é a maior artéria do organismo, que distribui por todo o corpo, exceto aos pulmões. Distúrbios podem ocorrer na aorta, como áreas de fragilidades na parede que permitem a formação de aneurismas (dilatações), rupturas externas, hemorragias e a separação das camadas da parede (dissecção). Qualquer um desses distúrbios pode ser fatal, mas a maioria necessita de anos para se desenvolver.

O diâmetro normal da aorta varia de 1,9 a 2,5 cm. Considera-se patologicamente dilatada (aneurisma) quando seu diâmetro excede em 50% do considerado normal para aquela idade e superfície corporal. Pode ocorrer em qualquer localização, mas três quartos desses aneurismas ocorrem na porção abdominal. Em geral, a dilatação ocorre em uma área frágil da parede, e podem ser protuberâncias arredondadas (saculares) ou tubulares (fusiformes), sendo esses últimos os mais freqüentes. Decorre principalmente da aterosclerose, que enfraquece a parede da artéria e a pressão intra-arterial acaba causando a protusão.

Em poucas situações na medicina, uma intervenção cirúrgica é dita como “profilática” por ter um impacto tão grande na modificação da história natural de uma doença como neste tipo de aneurisma, devido a sua alta prevalência, como também pelo incremento de morbidade e mortalidade que acompanha a correção de urgência (risco de óbito 10 vezes maior do que na cirurgia eletiva).

Faixa etária -Estudos têm estimado que 2% dos indivíduos aos 60 anos, e em cerca de 5% com idade maior que 70 anos terão este tipo de aneurisma, sendo ainda 2 a 3 vezes mais comum no homem do que na mulher

Clínica – A principal característica clínica é a de ser assintomático, mesmo atingindo grandes volumes. A sintomatologia é verificada quando da ruptura do aneurisma, que é a complicação mais grave e freqüente.

O aneurisma sintomático pode expressar-se de duas maneiras:

1-Presença de dor lombar e/ou abdominal de forte intensidade e contínua, por vezes semelhante a cólica renal, sem alteração hemodinâmica de hipovolemia, conhecido como aneurisma roto e tamponado ou ainda em expansão, podendo o choque hipovolêmico ocorrer a qualquer momento.

2- Presença da mesma dor anterior seguida de alteração hemodinâmica (choque hemorrágico) e morte, nos casos de ruptura na cavidade abdominal, mas se ocorrer no retroperitônio o choque pode ser reversível a ponto do doente chegar ao hospital.

Probabilidade de ruptura espontânea do aneurisma, quando este atinge o diâmetro transverso de cerca de 6 cm, é de 85% em até 2 anos de evolução.

Todo aneurisma diagnosticado deve ser operado, pois a quase totalidade evolui para ruptura. Outra complicação é a embolia arterial aguda em membros inferior, porém não relacionada a presença de dor ou ruptura do aneurisma. A trombose é complicação pouco freqüente, porém grave.

aortaDiagnóstico – Por ser a aorta abdominal retro-peritonial, a palpação abdominal dificilmente evidenciará o aneurisma, mas pode ser positivo em cerca de 80% se o examinador visar o diagnóstico.

Ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética são realizados para comprovação diagnóstica.

Tratamento – O tratamento é cirúrgico com a aneurismectomia e interposição de prótese de Dacron. Na contra-indicação cirúrgica, podem ser tratados com a colocação de endoprotese por cateterismo femural bilateral. Taxa de mortalidade para o tratamento cirúrgico realizado eletivamente situa-se em torno de 1 a 5%.

Ruptura sem choque hipovolêmico passa a níveis de 30%. O choque hipovolêmico, ainda que compensado, a mortalidade chega a 80%.

 

 

Veja o filme sobre o tratamento do Aneurisma da aorta abdominal por endoprotese colocada por cateter

Referências:

Arquivo Brasileiro de Cardiologia, Diretrizes para a cirurgia das doenças da aorta, volume 82, (suplemento V), 2004

Amorim, Jorge Eduardo, Aneurisma da aorta abdominal, Atualização Terapêutica 2003, Secção 2 Cardiologia, Ed. Artes Médicas, 21 edição, 2003

Merck, Manual, Seção 3, Distúrbios do coração e dos vasos sanguíneos, Cap. 29, Aneurismas e Dissecção da Aorta, [on line]

Aneurysms: Diseases of the aorta and its branches Merck, Manual, [on line] WWW.msd-brazil.com

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