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23
Abr

 Conhecendo os diuréticos

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Nefrogeriatria, Publicações

Artigo de Revisão
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Conhecendo os diuréticos
Autores:
Antonio Carlos Leitão de Campos Castro
Armando Miguel Junior

Resumo

Entre os medicamentos que são prescritos no dia a dia, sem dúvida estão os diuréticos entre os mais freqüentes. Mas saberiam os que os prescrevem – Médicos, paramédicos e até leigos - os riscos que eles podem levar aos que os recebem ?
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25
Jan

 Equilíbrio iônico - Anion Gap (hiato aniônico)

Categoria(s): Bioquímica, Emergências, Nefrogeriatria

Conceitos
Para que possamos estudar esse assunto, tenha a mão um diagrama que o represente (gamblegrama), pois ficará mais fácil a sua compreensão.Em Geriatria, esse exame complementar é muito importante, com vistas a terapia e diagnóstico, razão pela qual deve ser solicitado, principalmente nas emergências.

Definição: Trata-se de uma entidade calculada a partir do sódio, cloro e bicarbonato plasmáticos. O seu valor normal é variável, de acordo com as técnicas empregadas na determinação dos eletrólitos envolvidos. Varia por volta de 12 mEq/L (10 a 15). Guarda relação estiquiométrica com o bicarbonato, de 1:1. Modificada esta relação, pode ser indicação da presença simultânea de outro distúrbio ácidobásico, como acidose metabólica hiperclorêmica, alcalose respiratória …

gamblegrama

Valores acima da “normalidade” fazem pensar em erro laboratorial, acidose metabólica (causa mais comum), alcalose metabólica, hiperfosfatemia, paraproteinemia. É, ou era, quase só usada na distinção de acidose metabólica hiperclorêmica de acidose metabólica com anion gap elevado, quando um ácido diferente do clorídrico ganhava acesso ao meio extracelular.
Para que lembrassemo-nos dos ácidos que mais comumente eram responsáveis por esse tipo de acidose, utilisávamo-nos do processo mnemônico KUSMALE (ketoácidos, uremia, salicilatos, metanol, paraldeído, lactato, etilenoglicol). Mais recentemente, outro ácidos devem, por frequência de casos, ser incorporados a essa lista, como o TOLUENO (ácido hipúrico), encontrado na cola de sapateiro; ÁCIDO PIRUGLUTÂMICO (relacionado ao acetoaminoafen, anticonvulsivantes, quinolona - acidose que pode ser hereditária (rara) ou adquirida (sepse, desnutrição)- o ácido piroglutâmico é metabolisado a glutationa, que por “feed-back” negativo inibe o metabolismo do ácido.Seu tratamento inclui a N-acetilcisteína; acidose por PROPILENOGLICOL, diluente de remédios metabolisados no fígado e rim, e que produzem ácido láctico (Valium); CICLOSPORINA A e ATR IV. Inibe a Hensin, que modula células alfa e beta; TOPIRAMAX (topamax), usado com anti epiléptico; acidose láctica produzida por LINEZOLIDE, empregada em casos de infecção por Gram +; NUROFEN PLUS (codeína + ibuprofen) produz hipopotassemia e acidose tubular proximal; PROPOFOL (sedante) compondo frequentemente uma síndrome com infarto do miocárdio, diabete melito e rabdomiólise com insuficiência renal, com alteração mitocondrial.

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22
Jan

 Ventilação e Oxigenação

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Fisioterapia, Nefrogeriatria, Pneumogeriatria

Conceitos

Ventilação

Ventilação é um fenômeno “extra-corpóreo”= corresponde ao ar que entra e sai do pulmão. É o ar que ocupa, pois, os canais que o levam do exterior até o alvéolo e o fazem retornar ao exterior, proporcionando condições para, no alvéolo, haver troca de O2 por CO2. Desta maneira, o CO2 que é produzido no organismo é eliminado para esse “ar corrente” (ventilação) que entra até o alvéolo e sai para o meio ambiente. Se esse CO2, oriundo do metabolismo celular, encontrar um “ar corrente” exagerado (hiperventilação), sairá mais facilmente do organismo e, assim, a quantidade de CO2 (e sua correspondente pressão, pois é um gas - PaCO2) no sangue diminuirá. Já, se a pessoa “fabricar” muito CO2, acima da possibilidade de eliminação alveolar (200 ml/min), irá acumulá-lo no plasma (e elevará a sua pressão) = PaCO2 elevada, acima do normal, que é por volta de 40 mmHg.
Passando isso para uma fórmula, resultará na equação
PaCO2 = VCO2 X 0.863 / VA , onde
VCO2 = CO2 produzido no corpo (a PaCO2 é diretamente proporcional);
0.863 = unidade de conversão para PaCO2 (mmHg);
VA = ventilação alveolar.

VA = VE (ventilação efetiva) - VD (dead space, ou espaço morto)

Mas a interpretação, acalme-se !, da PaCO2 se baseia na relação e não nos números de seus componentes (a PaCO2 é inversamente proporcional à ventilação !). Assim, PaCO2 significa VENTILAÇÃO pulmonar, e não indica o estado de oxigenação da pessoa. Se você quiser saber a ventilação do paciente, só a determinação da PaCO2 é que lhe dirá, não a clínica (taquipnéia, dispnéia, etc…).

Oxigenação

hematose

Oxigenação: A pressão do gás O2 no sangue , não é sinônimo de quantidade de oxigênio presente no organismo (uma parte, combinada, não exerce pressão). A pressão máxima de PaCO2 nunca pode, obviamente, ser maior do que a PAO2 (pressão de oxigênio alveolar), mas no máximo igual, isto quando todo o O2 for absorvido. A equação seguinte mostra como podemos calcular a PaO2, baseando-se na idade da pessoa, pois a criança pode ter uma PaO2 de 100 mmHg, enquanto que no velho ela cai até para 70 mmHg
PaO2 = 109 - 0.43 x (idade em anos)
Essa queda se deve ao disequilíbrio ventilação - perfusão. Abaixo, o cálculo da PAO2, que depende do O2 que entra no alvéolo (menos o CO2 que sai)
PAO2 = FiO2 (Pb-47) - 1.2 (PaO2) , onde FiO2 é a fração de O2 inspirada, constante, de O2 existente no ar ambiente que respiramos = 21% de O2, ou 0.21, e 78% de nitrogênio.
A PAO2 é calculada pela fórmula. Já a PaO2, é determinada no laboratório.
P (A-a) O2
A diferença indica se o O2 está passando pelo alvéolo. Assim, todas as patologias (respiratórias ou não) que afetem a passagem do O2 do ar ambiente para o sangue (e ser distribuído pelo organismo), através do alvéolo, provocam alterações da pressão do O2 sanguíneo.
Mas como dissemos, tanto a PaO2 com, agora, o estado de saturação das hemácias pelo O2 (SaO2) informam quanto de O2 possui o sangue. Quem revela isto é o conteúdo de O2 (ml O2 / dL).
Ca O2 = quantidade de O2 ligado a hemoglobina + quantidade de O2 dissolvida no plasma, ou
CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (0.003 x PaO2)
Depende, então, da quantidade de Hb, da capacidade carregadora de O2 da Hb (1.34), e da saturação da Hb pelo O2. Também do O2
dissolvido no plasma (PaO2 x 0.003, que é a constante de solubilidade do O2). Pouco O2 no sangue e teremos o estado de hipoxemia.
A saturação dessa Hb pelo O2 é afetada pela “concorrência” dos 4 pontos de ligação do heme com O2: carboxihemoglobina (monóxido de carbono) e metemoglobina (Fe+++). A PaO2 pode não se alterar nesses casos, razão pela qual a SaO2 deve sempre ser determinada e não calculada.

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18
Jan

 Hiperhidratação - Hiponatremia - distúrbios da água e sal

Categoria(s): Bioquímica, Emergências, Nefrogeriatria, Neurogeriatria

Conceitos

Reportagem Terra.com - 15 de janeiro de 2007,

  • - Uma americana de 28 anos foi encontrada morta em sua casa após participar de competição promovida por uma rádio cujo prêmio era um videogame Nintendo Wii. Jennifer Strange participou da competição intitulada “Segure seu xixi (wee em inglês) por um Wii”, onde os concorrentes tentavam beber o máximo de água possível.
  • Segundo a polícia, uma investigação preliminar indicou que a mulher, mãe de três filhos, morreu de intoxicação por água. Após participar, ela afirmou que se sentia mal, com intensa dor de cabeça.

A intoxicação por água é comum, principalmente em pacientes internados. Embora nossos rins tenham a capacidade de eliminar até 20 litros de água, evidente que ingestões agudas de grandes volumes podem intoxicar. É possível afirmarmos que só haverá intoxicalção por água se houver dificuldade de eliminá-la (insuficiência renal). Após 48 horas, podemos afirmar que a intoxicação por água é crônica, ocasião em que osmolitos deixam a célula, para que ela (célula) pare de receber água por diferença osmolal. Esta é a base do tratamento. Na fase aguda, até 48 hs, podemos tratar a hiponatremia em ritmo rápido, a alterar em até 2mEq/h, a natremia. Após este tempo, como a célula perdeu força osmolal, corre-se o risco de “puxar” mais água de dentro da célula, para um meio que vai se tornar hipertônico (pela extrusão de água ou infusão de solutos) e desencadear a a síndrome de desmielinização pontina, com sua graves sequelas: quadriplegia e até morte.

A rápida correção de uma superhidratação no idoso que se apresenta hiponatrêmico há mais de 48 hs, pode levar a esta doença e ser a causa do óbito. Ou seja, a ingestão exagerada de líquidos ou administração intempestiva de soro glicosado (que é água!), pode provocar a síndrome de desmielinização osmótica (SDO), que pode ser entendida como mielinólise pontina central (MPC) ou, mielinólise extrapontina (MEP).

Esta síndrome é uma doença desmielinizante (perda da bainha de mielina dos neurônios), aguda, causada por oscilações abruptas na osmolalidade sérica, resultando em lesão simétrica da parte central da base da ponte (estrutura cerebral).

Sua apresentação clínica inclui tetraparesia inicialmente flácida e depois espástica, paralisia pseudobulbar, alterações agudas no estado mental com depressão da consciência,
coma, síndrome de encarceramento, podendo progredir para morte. Comumente surge 2 a 7 dias após a correção da hiponatremia.

A MPC foi inicialmente descrita em pacientes alcoolatras; em seguida, observou-se sua associação aos distúrbios eletrolíticos, em particular hiponatremia, e o risco aumentado
em pacientes submetidos a rápida correção da hiponatremia. Essas observações levaram a modificações nas recomendações para o manejo de desses pacientes.

Por tanto, a correção do sódio sérico deve ser realizada de forma cuidadosa e lenta, respaldada em cálculo meticuloso do déficit de sódio, para minimizar o estresse metabólico e evitar a ocorrência dessa complicação em potencial, a qual, na grande maioria das vezes, cursa com evolução catastrófica. Não existe tratamento eficaz comprovado da mielinólise e, nos casos graves, o prognóstico geralmente é reservado.

Alguns distúrbios parecem acarretar predisposição ao desenvolvimento dessa complicação, como insuficiência hepática, transplante hepático, cirurgia de ressecção de tumor da hipófise, queimaduras graves, insuficiência renal crônica, hemodiálise, linfoma, carcinoma, desnutrição, infecções bacterianas graves, desidratação nos idosos, desequilíbrios eletrolíticos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia, hipocalemia, diabetes), pancreatite hemorrágica aguda e alcoolismo crônico, entre outros.

Referência:

Brito AR e cols Central pontine e extrapontine myelinolysis: report fo a case with tragic out come. Jornal de Pediatria Vol 82 N. 2:157-160, 2006. [on line]

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Veja Também:
Estudo de caso - Síndrome da mielinólise pontina central
Estudo de caso - Hiponatremia aguda
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Terminalidade - Parte 9. Hidratação

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