23 - abr
  

Dispepsia – O que é?

Categoria(s): Enfermagem, Gastroenterologia, Semiologia Médica




Dispepsia

 

Entendendo as funções do estômago

 DISPEPSIA

Dispepsia é um termo médico amplo de um transtorno digestivo ocasionado por doenças que altere por via reflexa a função digestiva, ocasionando a sensação que o estômago não funciona bem, com dores abdominais, desconforto gástrico, flatulência (gases e arrôto), plenitude gástrica (sensação de empaxamento), náuseas, enjoo e vômitos. 

Os sintomas da dispepsia* estão relacionados com alterações da motricidade, secreção, tensão das paredes e do interior do estômago, vias biliares e condutos pancreáticos. Assim, a dispepsia não é propriamente um sintoma, mas uma reunião de sintomas combinados entre si. Não existe a necessidade de um doença do estômago para ocorrer a dispepsia, o que existe é uma reação funcional exagerada aos diversos estímulos do sistema nervoso entérico.

* Pepsia – significa digestão dos alimentos no estômago, feita principalmente graças à ação da pepsina. Logo, dispepsia é uma disfunção na digestão dos alimentos.

Sistema nervoso do estômago

O trato gastrintestinal possui um sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico, com cerca de cem milhões de neurônios, que se inicia no esôfago e estende-se até o ânus. O sistema entérico é composto principalmente de dois plexos: um plexo externo, denominado mioentérico ou de Auerbach, e um plexo interno, denominado submucoso ou de Meissner. O plexo mioentérico controla principalmente os movimentos gastrintestinais e o plexo submucoso controla a secreção epitelial gastrintestinal e o fluxo sanguíneo local.

Sistema secretório do estômago

glândulas gástricasGlândulas oxínticas – As glândulas oxínticas são compostas de células mucosas, que secretam principalmente muco; células pépticas ou principais, que secretam grandes quantidades de pepsinogênio, precursor da pepsina e as células parietais ou oxínticas, que secretam ácido clorídrico, fator intrínseco de Castle, lipase gástrica, amilase gástrica e gelatinase.

O fator intrínseco de Castle é essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo. Quando as células gástricas produtoras de ácido são destruídas, o que ocorre freqüentemente na gastrite crônica, a pessoa não apenas desenvolve acloridria, mas também desenvolve anemia perniciosa, devido à não-maturação das hemácias na ausência de estimulação da medula óssea pela vitamina B12.

Glândulas pilóricas – As glândulas pilóricas, localizadas no antro, secretam o hormônio gastrina.

Reflexos vagais

Cerca de metade dos sinais nervosos que chegam ao estômago e aí estimulam a secreção gástrica nos núcleos motores dorsais dos vagos e passa pelos nervos vagos, primeiro para o sistema nervoso entérico da parede gástrica e, daí, para as glândulas gástricas. A outra metade dos sinais nervosos estimuladores da secreção é gerada por reflexos locais no estômago, envolvendo o sistema nervoso entérico.

A maioria dos nervos secretores libera o neurotransmissor acetilcolina em suas terminações nas células glandulares, o que, por sua vez, estimula a atividade dessas células. Os sinais provenientes dos nervos vagos e os oriundos dos reflexos entéricos locais, além de causarem estimulação direta da secreção glandular de sucos gástricos.

Gastrina – Os estímulos nervosos do nervo vago e dos reflexos entéricos fazem com que a mucosa do antro gástrico secrete o hormônio gastrina, que é lançado no sangue e transportado para as glândulas oxínticas onde estimula as células parietais de maneira muito intensa.

Histamina – As células enterocromafins após estímulo da gastrina produz o hormônio histamina que também estimula a secreção de ácido pela estimulação dos receptores H2 das células parietais. A histamina é um co-fator necessário para estimular a produção de ácido clorídico.

Grelina – A partir de 1999 foi descoberta a produção da grelina, hormônio oroxigênico, ou seja, ativador do apetite e ainda com ação indireta, porém positiva, sobre o hormônio do crescimento GH.

Referências:

Eshmuratov, A. et al. The correlation of endoscopic and histologial diagnosis of gastric atrophy. Dig Dis Sci,2010, v. 55:1364-75.

Park, J Y. et al. Gastric lesions in patients with autoimmune metaplasic atrophic gastritis (AMAG) in a tertiary care setting. Am J Surg Pathol, 2010,v. 34(11): 1591-8.

Moreira, LF; Barbosa, A J A. Ghrelin and preproghrelin immunoreactive cells in atrophic body gastritis. Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial, 2011,v. 47( 5): 549-54.

Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. Gastroenterology.2006;130(5):1377-90.

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