21 - dez
  

Coagulação – Papel das células endoteliais

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Enfermagem, Hematologia geriátrica




Coagulação – Papel das células endoteliais

 

O endotélio sintetiza diversos compoentes hemostático e desempenha papel essencial na prevenção da ativação da ativação de plaquetas intravascular e na coagulação

O endotélio vascular é a barreira limitante dos vasos que permite que o sangue flui livremente. Sua estrutura pode mudar de não trombogênica para trombogênica em respostas as diversas necessidades. Normalmente ele é uma superfície não trombogênica em decorrência da presença de heparan-sulfato, uma glicosaminoglicana relacionada à heparina, que é, como a heparina, um cofator anti-trombina III. As células endoteliais tem papel importante na hemostasia*, por meio da síntese e armazenamento de vários componentes como, fator de von Willebrand, o fator tecidual e o inibidor do ativador do plasminogenio PAI (plasminogen activator inhibitor), este último – o PAI- é secretado em resposta à angiotensina IV, cujos receptores se encontram nas células endoteliais, como um elo de ligação entre o sistema renina-angiotensina e a trombose.

Limitação do trombo (fibrinólise) – O endotélio produz uma série de substâncias que limitam o tamanho trombo evitando uma coagulação exagerada com obstrução do vaso, que pode levar a um infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Ele produz prostaglandina I2 e óxido nítrico; converte o agonista plaquetário ADP em adenosina, que inibe a função plaquetária, sintetiza o tPA – tissue plasminogen activator  e expressa a trombomodulina, um receptor da trombina. A combinação da trombomodulina-trombina ativa a proteína C, um anticoagulante dependente da vitamina K. A proteína C ativada, auxiliada por seu co-fator, a proteína S, inativa os fatores Va e VIIa.

O Plasminogenio é depositado nas faixas de fibrina dentro do trombo. Os ativadores do plasminogênio (serina-proteases), tPA e PAI se difundem para dentro do trombo e clivam o plasminogênio para liberar a plasmina. A plasmina é semelhante à tripsina, atua sobre ligações Arg-Lis e dessa forma digere não apenas fibrina, mas também fibrinogênio, fatores II; V e VII; e muitas outras proteínas, lisando o coágulo. A ação da plasmina é restrita ao coágulo, pois qualquer plasmina que escape para a circulação é prontamente inativada por seus inibidores como o PAI-1, que nos protege de um autodigestão interna.

Trombofilia – Formação de trombos – A trombofilia hereditária mais comum ocorre por uma mutação do gene que codifica o fator V (fator V de Leiden), que confere resistência à proteína C ativada, interferindo com o mecanísmo de fibrinólise descrito acima.

 

Legenda – CE – Célula endotelial – Fatores anticogaulantes: TFPI – tissue factor pathway inhibitor (fator inibidor tecidual); PC – proteína C; PS – Proteína S; TM – Trombomodulina; HS – heparan-sulfato, e Fatores fibrinolíticos:tPA – tissue plasminogen activator (tecido ativador do plasminogenio). ATIII – antitrombina III, FXa – Fator X ativado, PAI – plasminogen activator inhibitor, FT – Fator tecidual.

* hemostasia é a interrupcão do sangramento de vasos sanguíneos lesados. Um ferimento causa vasoconstrição, adesão e ativação das plaquetas e formação de fibrina. O endotélio através de seu fatores promove este mecanísmo de hemostasia com formação e limitação do tamanho do trombo.

Referências:

Born GVR, Cross MJ – The aggregation of blood platelets. J. Physiol, 1977;168:178-95.
Takehara K et al – Dipyridamol decreases platelet-derived growth factor levels in human serum. Aterosclerosis,1987;7:152-8.
Campos CR, Meneghelo ZM, Batlouni M – Anticoagulação nas cardiopatias. Arq Bras Cardiol,1993;61(6):361-366.

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