Interpretação clínica

• Homem de 65 anos, voce foi chamado na enfermaria de urologia para avaliar um paciente com diarréia há dois dias, após ter feito tratamento de nefrectomia à direita e estar sendo alimentado por sonda nasogástrica há 1 semana. A pesquisa nas fezes para enteropatógenos foi negativo, mas positiva para toxina B e C do Clostridium difficile.
  

Como agir?

Este paciente tem colite associada à antibióticoterapia. A colite que surge após o uso de antibióticos, geralmente é pelo Clostridium difficile (20% dos casos), esta mesma infecção pode ocorrer durante a alimentação por sonda em pacientes hospitalizados. O Clostridium difficile (CD) é um bacilo Gram-positivo anaeróbico formador de esporos, que foi descrito pela primeira vez em 1935, mas sua associação com algum tipo de doença só foi reconhecido em 1978. Atualmente, é o mais importante patógeno causador de diarréia em ambiente hospitalar ou em casas de repouso, causando alta morbidade e mortalidade.

A flora bacteriana de uma pessoa adulta normal é resistente à colonização pelo CD entretanto, se essa flora é alterada, por exemplo pela antibióticoterapia de amplo espectro (penicilinas, cefalosporinas e clindamicina), essa resistência desaparece ficando suceptível a infecção. Além dos antibióticos, quimioterápicos e imunossupressores, em menor incidência, também podem causar a diarréia. Outros fatores são: idade avançada e gravidade da doença que causou a internação, cirurgias gastrointestinais, uso de sonda nasogástrica, amaciantes fecais, medicamentos antiperistálticas, antiácidos e enemas.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A maioria das bacilos CD ingeridos é eliminado pela acidez gástrica,e somente 1% alcança o intestino delgado, já os esporos são bem mais resistentes ao pH do estômago e começam a germinar quando entram em contato com os sais biliares. Durante a passagem pelo intestino delgado, as bactérias vão se proliferando, adquirindo flagelos e produzindo enzimas proteoliticas que indicarão a virulência da cepa. No cólon, as bactérias aderem à mucosa e produzem suas principais toxinas, A e B.

A gama de sintomas dos pacientes contaminados com CD vai desde quadros frustos a disenterias importantes com repercussão hemodinâmica, colite pseudomembranosa e formação de megacólon tóxico.

Diagnóstico – O diagnóstico é confirmado pelo contexto clínico e pela detecção de tanto da toxina A (citotoxina) quanto da toxina B (enterotoxina) nas fezes. Ambas as toxinas estão presentes em apenas 35% dos casos. A toxina A é a que desempenha o maior papel citotóxico levando à extensa destruição tecidual e à retenção líquida intra-epitelial, a toxina B tem sua ação mais nociva somente após a barreira mucosa estar lesada. Outro método diagnóstico é a colonoscopia (imagem B).

Tratamento - A primeira linha de tratamento é com metronidazol por ser barato e eficaz. Nos pacientes que não tem boa resposta a esse tratamento deve receber um novo tratamento com metronidazol oral (1g/dia, durante 10 a 14 dias), antes da vancomicina (125 mg/dia durante 7 dias), que é muito cara.

Recorrência – Apesar do sucesso terapêutico do episódio inicial, a recorrência da infecção é de 15% a 25% dos casos, entre três a 21 dias após o final do tratamento. Esses quadros podem ser explicados pela persistência dos esporos a nível intestinal ou reinfecção, com cepas diferentes de CD. A conduta é refazer o mesmo esquema terapêutico, com taxa de resposta de 95%. O uso de probióticos ( Saccharomyces boulardi e Lactobacillu GG) demonstram ação benéfica contra as recidivas da doença.

Referências:

Cleary RK – Clostidium difficile associated diarrhea and colitis: clinical manifestation, diagnosis e treatment.Dis Colon Rectum. 1998;41:1435-1449.

Surawicz CM – clostridium difficile disease: diagnosis and treatment. Gastroenterologist. 1998;6:60-65.