Interpretação clínica

• Mulher de 43 anos, vai ao pronto socorro com queixas de mal estar geral, sem febre, com dores nas grandes articulações, prurido, inchaço nas pernas. Refere ter chegado de viagem de avião há 2 horas, após ter praticado pesca submarina no período da manhã por aproximadamente 2 horas, até a profundidade de aproximadamente 20 metros. Nega doenças e tem praticado exercícios regularmente.
• Exame físico pressão arterial de 120/85 mmHg, frequencia cardíaca de 110 bpm, frequencia respiratória de 24 cpm; edema nos tornozelos.

O que pode estar acontecendo com o paciente e como tratar?

A paciente pode estar sofrendo da doença da descompressão que ocorre após 30 a 60 minutos após um mergulho  e pode ser precipitada pelo vôo dentro de 12 horas após o mergulho. Os sintomas são os apresentados pela paciente, ou seja, dor articular, prurido, descoloração da pele, edema, mal-estar ou fagida. A doença da descompressão ocorre após a subida, quando o nitrogênio dissolvido forma bolhas no sangue. Isto pode causar obstrução vascular, lesão celular, compressão tissular e coagulação.

Nos casos graves pode ocorrer lesão da medula espinhal e provocar déficits motores ou sensoriais, paralisia da bexiga, incontinência fecal ou priapismo. O envolvimento cerebral causa cefaléia, confusão, convulsão, coma ou morte.

Tratamento – O tratamento inclui oxigênio suplementar, hidratação e recompressão (terapia hiperbárica). O nitrogênio é absorvido pelo sangue em função tanto da profundidade quanto do tempo de mergulho. Devemos lembrar que a pressão barométrica aumenta em 1 atmosfera para cada 10 metros (33 pés) de profundidade.

Obs – O mergulho está contra-indicado para que sofre de convulsões, diabetes mal controlado, obstrução irreversível das vias aéreas. O mergulhador com asma bem controlada pode mergulhar com segurança, mas deve tomar a medicação antes do mergulho, para prevenir o broncoespasmo e o barotrauma.

Referência:

Melamud Y, Shupak A, Bitterman H – Medical problems associated with underwater diving. N Engl J Med 1992;326:30-35.

Resenha

Narcolepsia não é uma doença rara, tendo um prevalência de aproximadamente 0,5% da população. O início dos sintomas geralmente ocorre em duas faixas etárias, no final da adolescência e na quinta década de vida, principalmente em mulheres após a menopausa. Narcolepsia significa ataque de sono (narco=estupor e lepsia= ataques). Foi descrita em 1881 por Gelineu como doença de ataques de sono irresistíveis, e em 1916, foi descrita por Hennemberg como fraqueza muscular associada aos ataques de sono e denominada de cataplexia. A narcolepsia se carateriza por sonolência excessiva, cataplexia, paralisia do sono, alucinações hipnagógicas e fragmentação do sono.

A hipersonolência é o primeiro sintoma e está presente na totalidade dos pacientes. Esta sonolência diurna ocorre com diferentes graus de severidade. A cataplexia ocorre em 70% dos narcolépticos e é o sinal mais característico da doença, podendo ser avaliado por um instrumento denominado de Escala de Sonolência de Epworth (ESE) -  questionário de oito situações rotineiras, em que o paciente gradua de zero a três a chance de adormecer. A sonolência é considerada excessiva quando a pontuacão nesse teste for maior que 9 pontos. A paralisia do sono e as alucinações hipnagógicas são observadas ao redor de 25% dos casos.

Fisiopatogenia – Em 1998 foi descoberto um neuropeptídeo (hipocretina ou orexina) produzido no hipotálamo lateral com função reguladora do sono, vigília  e apetite. A hipocretina é um peptídeo de ação global no sistema nervoso central com dois receptores reconhecidos, denominados de 1 e 2, com funcão de modulação do controle da vigília-sono. Em 2000 verificou-se que em pacientes que sofriam de narcolepsia com cataplexia havia menor concentração e até ausência de hipocretina na líquido cefaloraquidiano. Posteriomente, estudos histocitológicos confirmaram a diminuição da população de células hipocretinérgicas no hipotálamo lateral em necrópsia de pacientes narcolépticos com consequente diminuição de hipocretina no líquor. Genéticamente, observou-se a presença do alelo HLADQB1*0602 em 95% dos narcolépticos com cataplexia típica e ao redor de 50% nos com narcolepsia atípica ou sem cataplexia.

Diagnóstico – O diagnóstico de narcolepsia baseia-se na apresentação clínica de hipersonolência diurna e cataplexia ou hipersonolência diurna e cataplexia ou hipersonolência diurna com alucinações hipnagógicas e paralisia do sono. O estudo eletrofisiológico com polissonografia e teste de múltiplas latências para o sono diurno é importante no diagnóstico da narcolepsia.

A diminuição da hipocretina no líquido céfalorraquidiano abaixo de 200 nanogramas é encontrada em todos os pacientes narcolépticos com cataplexia típica e em 50% dos narcolépticos com catalexia atípica ou sem cataplexia.

Tratamento – Na maior parte dos casos, o paciente é visto pelos familiares e amigos como prequiçoso e isso dificulta sua carreira profissional e atividades sociais. Assim, o tratamento visa medidas comportamentais de reintegração social e familiar, pois a média de evolução dos sintomas até o diagnóstico é de dez anos, período em que ocorre muita estigmatização do paciente. Portanto, é muito importante as orientações e esclarecimentos dos familiares e pessoas do convívio social, pois resulta no melhor controle da doença.

Higiene do sono – Horários regulares para as atividades do dia-a-dia e para o sono são fundamentais. Os pacientes devem evitar situações de privação do sono noturno e, sempre que possível, devem realizar cochilos programados por 15 a 20 minutos, duas a três vezes durante o dia, para facilitar o controle da sonolência diurna.

Farmacos – Drogas estimulantes do sistema nervoso central como: metilfenidato (semelhante à anfetamina), modafinil, e droga como a selegilina (antagonista da monoaminoxidase B), podem ser usadas no tratamento. Os ataques de cataplexia são controlados com antidepressivos tricíclicos como, amitriptilina, imipramina e clormipramina.

Referências:

Black JL 3rd. – Narcolepsy: a review of evidence for autoimmune diathesis. Int rev Psychiatry 2005.Dec; 17(6):461-469.

Houghton WC, Scammell TE, Thorpy M – Pharmacotherapy for cataplexy. Sleep Med Rev. 2004 Oct;8(5):355-366.

Culebras A – Update on idiopathic narcolepsy and the symptomatic narcolepsy. Rev Neurol Dis. 2005;2(4):203-210.

Interpretação clínica

• Mulher de 62 anos é avaliada em seu consultório por apresentar cefaléia de moderada intensidade há duas semanas. A cefaléia iniciou-se de forma insidiosa, leve e constante, acompanhada de febrícula. A dor é do tipo pulsátil na região frontal e temporal esquerda. A dor não está respondendo aos antiinflamatórios não hormonais. Suas gengivas estnao sensíveis e o couro cabeludo também. Esta com muita dores ao escovar o cabelo. Teve um episódio de turvação visual no dia anterior. Ficou com a impressão que ia ter um “derrame” e procurou o consultório com urgência.
• Ao exame físico a temperatura é de 37,3ºC. Há flacidez no couro cabeludo na têmpora esquerda. Artéria temporal pulsátil e dolorosa ao toque.

Qual a hipótese diagnóstica e como indicar o tratamento?

Nessa paciente a primeira hipótese é de arterite de células gigantes. O primeiro exame laboratorial indicado é a hemossedimentação, que se aprsentará elevada na maioria dos casos, (valores superiores a 100 mm/h), caso esta esteja normal, deve-se lançar mão de outros exames que detectem inflamação, como proteína C reativa, fibrinogênio e gamaglobulina.

A arterite de células gigantes (arterite temporal) é uma arterite sistêmica granulomatosa necrotizante relativamente comum em pessoas de meia-idade e idosos. O diagnóstico deve ser considerado em qualquer pessoa com idade acima dos 50 anos que apresente cefaléia, polimialgia reumática e perda súbita da visão. A cefaléia é o sintoma mais frequente, mas outras manifestações da arterite pode ocorrer. A dor pode pode irradiar-se para o pescoço, face, gengivas e mandíbula. A polimialgia reumeatica ocorre em 40% dos casos, e a perda da visão em 15%. Se não tratada a arterite temporal pode ocasionar amaurose (cegueira) em até 40% dos pacientes.

No exame físico devemos realizar um minunciosa estudo das artérias da cabeça, pescoço, dorso e braços, com apresença de flacidez, aumento da artéria, sopros ou trombose.

A biópsia da artéria afetada é importante para confirmar o diagnóstico e deve ser realizada antes de iniciar o tratamento com glicocorticóides. O início do tratamento deve ser sem demora, evitando-se assim, as graves complicações com perda da visão e acidente vascular cerebral. As alterações inflamatória podem persistir por até 4 semanas do início do tratamento.

Veja tamb̩m РEstudo de caso: Polimialgia e Cefal̩ia

Referência:

Hunder GG – Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Med ClinNorth Am. 1997;81:195-219.

Interpretação clínica

• Mulher de 58 anos, foi diagnosticada como portadora de diabetes mellitus há quatro meses, após infecção de urinária, com glicemia de jejum de 192 mg/dl . Após tratar a infecção urinária e completar um programa educacional de nutrição e exercícios físicos, ela ainda está com peso de 102 kg e os valores da glicemia de jejum de 170 mg/dl e pós prandial de 220 mg/dl.
  

Qual a melhor orientação para essa paciente?

Após 6 a 8 semanas com um programa de mudança no estilo de vida com educação nutricional e exercícios, se este regime falhar deve-se iniciar a farmacoterapia.

Pacientes obesos, como o caso em estudo, a terapia indicada é com metformina, por reduzir o peso corporal, assim como os níveis de triglicérides séricos e colesterol LDL

Pacientes normais ou magros – Indica-se o uso de sulfoniluréia, que reduz os níveis de glicose plasmática de jejum, mas induz a um ganho de peso e não tem efeito sobre os níveis de triglicérides ou no colesterol séricos.

A glitazona é pouco eficaz como monodroga, apesar de melhorar a sensibilidade à insulina no fígado, no músculo e no tecido adiposo.

A insulina pode sera escolha de alguns pacientes, mas a maioria da preferência a medicação oral. Além disso, a insulina causa ganho de peso quando o controle glicêmico é atingido, embora possa reduzir os triglicérides e o colesterol LDL.

Referência:

DeFronzo RA – Pharmacologic therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 1999;131:281-303.

Interpretação clínica

Mulher de 56 anos, está preocupada com os riscos de osteoporose, pois sua mãe e tias maternas sofreram fraturas depois dos 60 anos, mas está incerta quanto ao que fazer sobre sua ingesta dietética de cálcio e terapia de reposição hormonal. Está com boa saúde, frequenta academia diáriamente. Não fuma e não bebe bebidas alcoólicas, e nunca fraturou um osso.

Gostaria de informações sobre as terapias preventivas para osteoporose?

Essa paciente tem alguns fatores de risco para osteoporose, como herança familiar e estado de pós-menopausa. Ela poderá se beneficiar da terapia de reposição hormonal (TRH) no que diz respeito a bem estar geral, risco cardiovascular ou osteoporose, e a discussão dos riscos e benefícios da TRH é apropriada. A provisão de ingesta adequada de cálcio (entre 600 a 900 mg/dia) reduz a perda de osso mineral e o risco de fratura.

O exercício físico de fazer parte integrante do programa de prevenção da osteoporose.O estudo da densitometria óssea por absorciometria de energia dupla é útil para a tomada de decisões.

Referência

Miller PD, Zapalowski C, Kulak CA, Bilezikian JP – Bone densitometry : the best way to detect osteoporosis and to monitor therapy. J Clin Endocrionol Metab. 1999;84:1867-1871.

Joffe, H; Watson R. et al – Assessment and treatment of hot flushes and menopausal mood disturbance. Psychiatric Clinic North American 26(3):563-580,2003.