Resenha

Os pacientes politraumatizados, queimados e em pós-operatório de grandes cirurgias representam os chamados pacientes críticos com resposta fisiopatológica com grandes mudanças hemodinâmicas e metabólicas no sentido de preservar os órgãos vitais e assim a vida. O entendimento desses mecanísmos é fundamental para o intensivista poder atuar no tratamento desses pacientes

Existem 3 tipos de resposta ao trauma”

1. Resposta metabólica, com as fases de “fluxo” e “refluxo”.

Fase de fluxo

Esta fase ocorre imediatamente após o trauma, perdurando entre 24 e 48 horas. Na fase de fluxo da resposta metabólica ao trauma, caracterizada pelo choque hipovolêmico (Fase pré-reanimação), ocorre hipometabolísmo, hipotermia, diminuição das necessidades calóricas, produção normal de glicose, catabolísmo protéico leve, hiperglicemia, catecolaminas aumentadas, insulina baixa, glucagon elevado, débito cardíaco baixo, perfusão tecidual deficiente, paciente hipotérmico.

Estes fenômenos ocorrem como mecanismo de proteção do organismo durante o período de instabilidade hemodinâmica, subretudo pela diminuição da taxa metabólica.

Fase de refluxo

Nesta fase já ocorreu a estabilidade hemodinâmica (cerca de 24 a 48 horas após o trauma), e a fase é hipermetabólica (Fase de recuperação), com aumento da temperatura corpórea, aumento das necessidades calóricas, produção aumentada da glicose, catabolísmo protéico acentuado, normo/hiperglicemia, catecolaminas normais/aumentadas, glicocorticóides normais/aumentados, insulina elevada, glucagon normal/elevado, débito cardíaco elevado, perfusão tecidual normal, paciente aquecido/extremidades aquecidas.

Esta fase se divide em: fase aguda e fase adaptativa.
Na fase aguda predomina o catabolísmo. Os hormônios relacionados ao stress catabólico, glicocorticóides, glucagon e catecolaminas associam-se a mediadores como citocinas e eicosanóides.

Os mediadores da fase de “refluxo” (fase aguda) são as citocinas e os eicosanóides.

As citocinas (IL – interleucinas e TNF- fator de necrose tumoral) são polipeptídios que produzem efeito parácrino, ou seja, suas ações ocorrem no tecido onde estão sendo produzidos. Agem na modulação aguda da função imunológica, modulação da resposta circulatória ao estresse e produção de óxido nítrico.

Os eicosanóides são de diversos tipos, com locais diferentes de produção e diversas ações:
TXA2 (Tromboxane A2) – Produzido nas plaquetas, com ação vasoconstritora e de agregação plaquetária.
PGI2 (prostaglandina I2) – Produzido no endotélio vascular, age na vasodilatação e inibe a agregação plaquetária.
PGD2 (prostaglandina D2) – Produzido no mastócito, atua na vasodilatação e broncoconstrição.
PGE2 (prostaglandina E2) – Produzido no macrófago e leucócito, atua vasodilatando, broncodilatando e aumentando a permeabilidade vascular.
PGF2alfa (prostaglandina F2alfa) – Produzido na musculatura lisa pulmonar e do útero, tem ação vasoconstritora.
LTB4 (leucotrieno B4) – Produzido por plaquetas age na agregação plaquetária.

2. Resposta Neuroendócrina

Há estimulação do sistema simpático, cursando com aumento da epinefrina e norepinefrina na medular adrenal e terminações simpáticas, que vão atuar no metabolísmo dos hidratos de carbono, lipídios e proteínas.

3. Resposta citocínica

Esta resposta ocorre quando as glicoproteinas produzidas por células imunes sinst6emicas e têm ação parácrina, potencializando a resposta inflamatória. Contudo, a produção crônica de citocinas leva a gasto muscular e até caquexia (desnutrição gravíssima).

No período adaptativo da resposta metabólica ao trauma o tecido muscular entra em catabolísmo e fornece os aminoácidos para a gliconeogênese e a síntese hepática de proteínas. A excreção uréica de nitrogênio cresce de acordo com a severidade do trauma, e há perda de massa corporal e desnutrição. Conseqüentemente, ocorre perda da força orgânica e imunossupressão, gerando maior número de complicações e maior tempo de hospitalização.

Veja – Paciente crítico: Reação da glândula adrenal

Referências:

Oliveira A, Nácul FE – Insuficiência adrenal em paciente crítico. JBM, 87(2):81-90,2004.

Bateman A, Singh A, et al – The immune-hypothalmic-pituitary-adrenal axis. Endocr Rev. 10:92-112,1889

Burchard K – A review of the adrenal cortex and severe inflammation: quest of the “eucorticoid” state. J. Trauma, 51:800-814,2001.