Interpretação clínica

• Senhor de 63 anos casado, escrivão de cartório, aposentado, tabagista crônico, que vem sendo acompanhado por médico clínico geral por diabetes tipo 2 e com doença arterial periférica (índice tornozelo-braquial <0,90)* relata capacidade limitada para caminhar, mas mesmo assim está assintomático.
• Além de obter o perfil padrão de suas lipoproteinas, qual o exame mais indicado para avaliação do estado das artérias. Como prevenir a progressão da doença arterial periférica?

Uma vez feito o diagnóstico de doença vascular oclusiva periférica (insuficiência arterial periférica) necessitamos de proceder em dois de atuação: primeiro estudar grau de acometimento nas carótidas e coronárias que podem ocasionar riscos eventos ateroscleróticos maiores; segundo prevenir a progressão da doença arterial periférica. Isso deve ser feito, mesmo em pacientes assintomáticos com índice tornozelo-braquial menor que 0,90.

As medidas visam controlar os fatores de risco, tanto para DVOP, como aterosclerose coronária e carotídea, como parar de fumar, controlar a pressão arterial, os níveis de lípides séricos e glicêmico. Pois sabemos que os pacientes com níveis elevados de triglicérides e diminuídos de colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL = colesterol bom) desenvolvem as doencas ateroscleróticas. Apesar de que segundo estudos populacionais estes fatores são mais determinantes de doença arterial periférica (DAP) do que para doença arterial coronária (DAC).

Entre os fatores de risco mais recentemente reconhecidos, os níveis elevados da apoproteína, da lipoproteína (a), do fibrinogênio, da viscosidade sanguínea e da proteína C-reativa são os que estão mais associados com o risco, tanto da DAP como DAC. Entretanto, até o presente momento, não existe nenhuma forma conhecida para reduzir esses fatores de risco.

No paciente do nosso caso, devemos avaliar o controle da diabetes com a medida sérica da hemoglobina glicada, dos lípides e do índice tornozelo-braquial.

A estratificação de risco coronário pode ser feito com teste de estresse com exercício, cintilografia miocárdica com tálio e dipiridamol, ecocardiografia de estresse com dobutamina, ventriculografia com radionucleotídeo, monitorização eletrocardiografia e angiografia coronária. É certo, que não devemos fazer todos estes testes nos pacientes, mas o(s) melhor(es) de acordo com a clínica apresentada pelo paciente.

Outro exame extremamente importante, para quantificar o grau de lesão vascular causado pela hipertensão arterial e/ou diabetes é o fundo de olho, que evidenciará as lesões nos vasos e na retina.

A conduta terapêutica dependerá dos achados clínicos e laboratoriais apresentados no paciente. Porém, orientação nutricional e programação de exercícos físicos são primordiais no tratamento. Assim como o esclarecimento de todos possíveis eventos da doença.

* O Índice tornozelo-braquial (ITB) é uma técnica simples não-invasiva, apresentando uma boa correlação com a angiografia nas pessoas com doença vascular oclusiva periférica (DVOP). Nos indivíduos normais, a pressão arterial sistólica (PAS) no tornozelo é igual ou maior que a PAS braquial. Se dividirmos a primeira pela segunda, o resultado normal será entre 1 e 1,3. o ITB menor que 0,9 é considerado diagnóstico da DVOP e, quanto menor o índice, maiorserá a gravidade da doença.

A medida do ITB pode ser associada ao teste ergomético. Nas pessoas com DVOP, a PAS no tornozelo pode diminuir ou ficar indetectável com o exercício, e pode auxiliar no diagnóstico nos casos duvidosos.

Veja – Estudo de caso: Claudicação Intermitente (Insuficiência arterial periférica)

Referências:

Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD, Fronek A – Theepidemiology of peripheral arterial disease: importance of identifying the population at risk. Vasc Med. 1997;2:221-226.

The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Chapter 212 – Peripheral Arterial Occlusion [on line]

Sites sobre – Aterosclerose e Dislipidemias [on line]

Interpretação clínica

• Paciente de 66 anos é encaminhado pelo cirurgião vascular para avaliação pré-operatória, antes da colocação de próteses vasculares na luz do vaso aneurismático, via transvascular. O aneurisma mede 5,5 cm na tomografia computadorizada e aumentou 1 cm em seu diâmetro nos últimos 6 meses. O paciente é hipertenso de longa data, tratado com captopril 25 mg/dia. Não relata problemas cardiológicos (infarto do miocárdio, angina pecturis, arritmia), isquemia cerebral ou diabete mellitus. Trouxe na consulta uma cintilografia miocárdica com tálio e dipiridamol, recente, que não evidenciou nenhum defeito de perfusão fixo (infarto cicatrizado) ou reversível (isquêmia).

• Ao exame físico pulso de 80 bpm e regular, pressão arterial de 140/85 mmHg. Exame físico normal exceto a presença de aneurisma abdominal palpável. Exames laboratoriais normais, exceto creatinina de 1,7 mg/dl (N≤ 1,4 ,g/dl). Eletrocardiograma com sinais de sobrecarga ventricular esquerda.

Como avaliar este paciente e orientar o cirurgião?

As complicações cardíacas peroperatória (durante e após o ato cirúrgico) está correlacionada com fatores de risco, incluindo diabete mellitus, infarto do miocárdio prévio, insuficiência cardíaca congestiva, angina pecturis, arritmia ventricular, acidente vascular prévio e hipertensão arterial. Alguns investigadores chamam atenção para idade acima de 70 anos, onda Q patológica no eletrocardiograma, como fatores de risco peroperatório independente, assim como angina pecturis, arritmia ventricular e diabete mellitus.

Esse paciente apresenta dois fatores de risco (hipertrofia ventricular e idade avançada) além da doença vascular. Assim, embora o procedimento cirúrgico seja considerado de alto risco, os fatores preditivos clínicos desse paciente e a sua cintilografia de estresse sugerem um risco baixo (aproximadamente, 3%). Se um defeito reversível de perfusão tivesse sido encontrado (isquemia miocárdica) o risco subiria para 18%, que poderia ser reduzido para cerca de 6%, caso fosse realizada um cirurgia de resvascularização miocárdica (cirurgia cardíaca com colocação de ponte ou stent coronário) previamente.

Nesse paciente não existem critérios de indicação de cateterísmo cardíaco com cinecoronariografia (a cintilografia miocárdica não mostrou nenhum defeito de perfusão) e, mesmo que um defeito reversível de perfusão tivesse sido encontrado na cintilografia miocárdica, a revascularização não estava garantida, por causa da sintomatologia e da expansão do aneurisma, que pode romper-se a qualquer instante.

A administração de ß-bloqueador, mesmo em pacientes sem nenhum sintoma clínico de isquemia miocárdica, diminui significativamente a isquemia peroperatória. Dessa forma, o uso de ß-bloqueador, sem arteriografia coronária pré-operatória, é o procedimento preferido nesse paciente. Evitando assim infartos e angina, ou arritmias graves no pós-operatório.

Veja – Aneurisma da aorta abdominal

Estudo de caso – Massa abdominal pulsátil – Aneurisma da aorta

Referência:

Goldman L – Cardiac risk for vascular surgery. J Am Coll Cardiol. 1996;27:799-802.

Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista

Mulher

Ponto de partida,
Decisão garantida,
oportunidade de criação,
Mulher doação!

Extrema vaidade,
consome-se em saudade,
Chora de emoção,
Mulher coração!

Pensamento forte,
Só não dribla a morte…
Sexo frágil,
Mulher ágil!

Sentimento constante,
Muda de humor em instante,
Atitudes cautelosas,
Mulheres maravilhosas!

Resenha

Atualmente a pelagra, doença nutricional causada deficiência da vitamina B3 (Niacina), não é uma doença tão comum quanto no passado, mas pode ser encontrada com certa freqüência em nosso meio, principalmente entre idosos, desnutridos e alcoólatras. É preciso estar atento para as formas incompletas, pois podem ser de muito difícil diagnóstico, com sintomatologia por vezes só cutânea, só neurológica ou só gastrintestinal.

O termo pelagra, que significa “pele áspera”, foi primeiramente utilizado por Frapolli, em 1771 na Itália, onde nessa época foi feito um grande número de estudos sobre o assunto. Havia tantos casos de pelagra que até foi criado um hospital de pelagra em Legano, Itália, em 1784. A melhora dos pacientes quando em ambiente hospitalar era atribuída ao repouso, ar fresco, exposição solar, água, tudo, menos melhora na alimentação. Foi somente em 1810 que Marzari suspeitou de um defeito na dieta alimentar.

A pelagra tinha sido reconhecida em 1735 por Gaspar Casal, médico de Felipe V da Espanha, que a observou nos arredores da cidade de Cviedo, nas Astúrias. Porém, Casal, que só publicou suas observações em 1762, considerando-a como uma forma peculiar de lepra, chamando-a de “Lepra das Astúrias”. Ele descreveu a demência e as lesões semelhantes a queimaduras em torno do pescoço que ficaram conhecidas como “Colar de Casal” (figura).

A pelagra é conhecida como causadora dos 3 “Ds” – dermatite, diarréia e demência. As alterações de pele são as mais precoces: eritema, hiperpigmentação, queilite. Ocorrem também estomatite, língua vermelha e edemaciada, gastrite e diarréia, fissuras nos genitais, ataxia, alterações psicológicas e neurológicas.

Atualmente a pelagra é considerada uma desordem nutricional multissistêmica causada primariamente pelo déficit de nicotinamida dentro da célula. Este déficit pode ser primário como conseqüência de deficiência na dieta ou secundário a uma doença subjacente.

Etiologia

Goldberger e cols. fizeram brilhante trabalho epidemiológico em sanatórios para doentes mentais e concluíram que o fator etiológico da pelagra era a deficiência de um nutriente que ficou conhecido como fator P-P (fator de prevenção da pelagra).

À medida em que se investigou o fator P-P verificou-se que, além da niacina (termo que atualmente engloba tanto a nicotinamida quanto o ácido nicotínico), outras substãncias também deviam ser responsáveis pela pelagra, já que às vezes não havia pelagra em pacientes submetidos a dieta pobre em ácido nicotínico, mas rica em proteína animal. A partir daí verificou-se que a deficiência de triptofano, aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos dos mamíferos, bem como o excesso de leucina, podem inibir a síntese de niacina endógena, causando a pelagra.

Bioquímica – A nicotinamida é um componente necessário para a formação das coenzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfatol, que participam de várias reações enzimáticas importantes. Estas coenzimas, que consistem de nicotinamida adenina, D-ribose e ácido fosfórico são transportadoras de hidrogênio e, consequentemente, de suma importância na respiração celular. As coenzimas formadas a partir do ácido nicotínico atuam no metabolismo dos carboidratos, dos aminoácidos e dos lipídios além de terem atuação importante em diversas funções como a síntese de hormônios adrenocorticais a partir da acetil-coenzima A (CoA), na dehidrogenação do álcool etílico e na conversão de ácido láctico em ácido pirúvico. Devido à importância que têm também no ciclo do ácido cítrico, essas coenzimas são básicas para as reações produtoras de energia da fisiologia celular. A insuficiência na respiração celular provavelmente afeta primeiramente tecidos com alta demanda energética como o cérebro, ou com rápido turnover celular como a pele e a mucosa, o que justificaria serem estes os órgãos mais afetados na pelagra. Os efeitos fisiológicos da diminuição do ácido nicotínico nesta doença são, portanto, relacionados as suas funções como coenzima básica da respiração celular.

Aspectos Clínicos

A deficiência de niacina produz sintomas como fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupção cutânea. Em estágios mais avançados leva à pelagra, caracterizada por dermatite, demência e diarréia (a doença dos três “D”), tremores e língua amarga. Na pele se desenvolve uma dermatite com pigmentação, descamação e rachaduras nas partes expostas a radiações solares. Lesões que ocorrem em várias partes do sistema nervoso central resultam em confusão, desorientação e neurite. Anormalidades digestivas causadas pela deficiência de niacina levam à irritação e à inflamação das mucosas da boca e do trato gastrointestinal, o que pode levar à diarréia.

Apesar de certos aspectos metabólicos ainda serem obscuros, sabe-se, pelos estudos até agora realizados, que a pelagra é conseqüência da carência de uma ou várias substâncias que interferem na síntese da nicotinamida  e cujas causas podem ser.

1. Alimentação deficiente -Sem proteína animal: (alcoólatras crônicos, pacientes com anorexia nervosa e outras doenças psiquiátricas, velhos em más condições de alimentação); dieta à base de milho;

2. Má-absorção;

3. Alteração do metabolismo do triptotano: carcinóide

4. Quimioterápicos – Isoniazida; antimitóticos: 6-mercaptopurina, 5-fluorouracil, clorambucil, azatioprina, cloranfenicol; sulfapiridina.

Niacina – A niacina (ácido nicotínico) pode ser sintetizada a partir do triptofano, tanto pela flora intestinal quanto nos tecidos, e ainda não se sabe qual das duas é a maior fonte de niacina endógena no indivíduo normal. A necessidade de niacina exógena diária é da ordem de 15 a 20mg. Sua demanda aumenta com maior consumo de calorias, massa corporal e atividade física e diminui com a ingestão de triptofano. A dieta pelagrogénica seria aquela deficiente principalmente em nicotinamida, triptofano e vitaminas B1, B2 e B6. Há também trabalhos que sugerem uma ligação direta entre deficiência de zinco e de triptofano, a primeira sendo resultado da segunda, e contribuindo para o aparecimento das lesões cutâneas e gastrintestinais da pelagra.

Fontes: as fontes de niacina e do seu precursor, o triptofano, são as vísceras, carnes magras, aves, peixes, amendoin, leguminosas e a levedura da cerveja; leite e ovos são pobres em niacina, mas são ricos em triptofano. Vegetais e frutas são fontes pobres.

A niacina é muito estável à luz, ao calor, ao ar, aos ácidos e álcalis, porém uma pequena parte é perdida na água, desprezada do cozimento.

Tratamento

O tratamento da pelagra consiste na instauração de dieta correta com suplementação protéica e vitamínica (principalmente niacina, tripofano e vitaminas B1, B2 e B6 ) na supressão de bebidas alcoólicas, no tratamento de problemas digestivos  e na suspensão dos quimioterápicos que possam ser responsáveis pelo quadro.

Referências:

Franceschini SCC, Priore SE, Euclydes MP. Necessidades e recomendações de nutrientes. In: Cupari L. Nutrição clínica no adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. 2ª ed. São Paulo: Manole; 2005; p.3-33.

McLaren DS. Clinical manifestations of human vitamin and mineral disorders: A resume. In: Shils ME et al. Modern nutrition in health and diseases. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, cap 30, pp.485-503, 1999.

Interpretação clínica

• Paciente de 66 anos portador de insuficiência cardíaca devido a doença arterial coronária, foi submetido à cirurgia de revascularização miocárdica de ponte de safena há seis anos. Sua história clínica inclui hipertensão arterial há 20 anos e hipercolesterolemia há 10 anos. Queixa de falta de ar ao caminhar (ortopnéia = falta de ar na posição sentada ou em pé), mas consegue caminhar 300 mts no plano. Nega dor pré-cordial.
  
• Sua medicação atual inclui digoxina 0,25 mg/dia; lisinopril 20 mg/dia; furosemida 20 mg/dia; sinvastatina 40 mg à noite; aspirina 100 mg no almoço e cloreto de potássio 20 mEq.
• Ao exame físico bom estado geral, nutrido, pulso de 84 bpm e regular, pressão arterial de 130/80 mmHg. Estase jugular à 45 graus, sem edemas periféricos, fígado normal. Ausculta cardíaca sem sopros ou arritmia.
• Exames laboratoriais: uréia sérica de 34 mg/dl; creatinina sérica de 1,3 mg/dl, potássio sérico de 4,1 mEq/l. Eletrocardiograma mostrou infarto cicatrizado em parede inferior, radiografia de tórax com área cardíaca aumentada moderadamente às custas do ventrículo esquerdo, parenquima pulmonar normal e o ecocardiografia com discinesia na parede inferior e fração de ejeção de 25%.

Como entender e conduzir o caso?

Embora o paciente não apresente edema periférico visível,e a radiografia de tórax não mostre congestão pulmonar, ele tem pressão venosa jugular elevada. A utilização de diurético beneficiará no controle da hipervolemia. O paciente pode se beneficiar com um reeducação continuada e extensa que inclua restrição de sódio, controle do peso e exercícios. As dosagens de diuréticos devem ser adequadas conforme a necessidade, fazendo-se o controle por meio da pesagem diária. Ganhos de peso súbito, de um dia para outro, indicam retenção de líquido e a dose de diurético deve ser aumentada.

O inibidor da enzima conversora da antiotensina (lisinopril) pode ser aumentado até os limites toleráveis, para que se alcancem níveis adequados de pressão sanguínea e de creatinina sérica.

Eventualmente o uso de beta-bloqueador pode ser utilizado ao esquema terapêutico desse paciente, porém neste momento em que existe uma sobrecarga volumétrica, este medicamento deve ser evitado.

Referência:

Butman SM, Ewy GA, Standen JR, Kern KB, Hahn E – Bedside cardiovascular examination in patients with severe chronic heart failure: importante of rest on inducible jugular venous distension. J Am Coll Cardiol 1993;22:968-974.