Interpretação clínica

• Senhor de 58 anos está sendo avaliado por causa de episódios de síncopes. Não consegue identificar nenhum fator desencadeador, como alimentação, exercícios, posição corporal, hora do dia. Em uma das ocasiõe, a síncope surgiu quando estava fazendo a barba e em outra quando virou o pescoço para estacionar o carro.
• Ao exame físico, bom estado geral dados vitais normais. Presença de sopro sistólico em ejeção de 2+/6+, auscultado no segundo espaço intercostal esquerdo ao lado do esterno.
  
• Eletrocardiograma com bradicardia sinusal de 50 bpm, demais achados eletrocardiográficos normais.

Com a hipótese de síndrome do seio carotídeo, como proceder no estudo?

Como a história clínica (barbear-se, virar a cabeça) sugere este paciente tem hipersensibilidade do seio carotídeo e apenas um simples teste, realizado à beira do leito, com massagem do seio carotídeo e monitorizaçnao do ritmo cardíaco, pode esclarecer o diagnóstico, não necessitando de estudo complementares sofisticados como teste da mesa inclinada (till-table test), estudos eletrocardiográficos, holter eletrocardiográfico de 24 horas, etc.

A síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo consiste de uma forma cardioinibidora, uma forma vasodepressora e uma forma mista; a última é a mais comum. A forma cardioinibidora é definida como uma assistolia de três segundos ou como uma bradicardia que reproduza os sintomas do paciente. A forma vasodepressora é definida como uma queda de 50 mmHg da pressão arterial sistólica ou uma hipotensão que reproduza os sintomas do paciente, ou seja síncope.

Ao contrário da síncope neurocardiogênica*, a síndrome da hipersensibilidade do seio carotídeo é observada tipicamente nos idosos. Doenças degenerativas, principalmente a arteriosclerose, comprometem a parede das artéris, ocasionando o endurecimento que leva uma “irritabilidade” dos pressoreceptores. Nesses pacientes, a compressão ou o estiramento das artérias toracocervicais provocam intensa resposta dos pressorreceptores.

Cerca de 30% dos pacientes apresentam a forma cardio inibidora. O tratamento para esses casos é o implante de marcapasso cardíaco, porém o suporte principal para a correção do componente depressor, se presente, consiste na manutenção do volume intravascular, com subatâncias alfa1-agonista como midodrina, que aumenta os tônus venoso e arterial, ou administração de mineralocorticóides.

* síncope neurocardiogênica – A síndrome neurocardiogênica ocorre nos adultos-jovens ocasionando síncope por bradicardia, assistolia e/ou vasodilatação severas, em decorrência de diversos estímulos, tais como dor, emoções, estresse, parada súbita de esforço físico, sangramento, permanência em posição ortostática, uso de drogas beta-agonistas etc. Trata-se de um reflexo mediado plo sistema nervoso autônomo. Normalmente, é tratada com a orientação do paciente e o uso de beta-bloqueadores, retentores de líquido, depressores do inotropismo etc. Nos casos graves pode ser necessário implante de um marcapasso bicameral com programação específica.

Referência:

Calkins H, Byrne M, el-Atassi R, Kalbfleisch S, Langberg JJ, orady F – The economic burden of unrecognized vasodepressor syncope. Am J med 1993;95:473-479.

Diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes com arritmias cardíacas. Arq Bras Cardiol 2002;79 (suppl V).