Interpretação clínica

• Homem de 50 anos com queixa de instabilidade progressiva da marcha há 2 meses, particularmente à noite. Refere ter sofrido queda durante o banho em três ocasiões, quando fechou os olhos para lavar o cabelo. A força está normal. O exame da sensibilidade revela sensibilidade vibratória e de posição das articulações diminuída nas extremidades inferiores. Entretanto, a sensibilidade dolorosa e térmica está normal. Os reflexos estão diminuídos nas extremidades inferiores, mas o sinal de Babinski está presente bilateralmente. O sinal de Romberg está presente.
• Exames laboratoriais – hemograma normal; testes de função hepática, creaatinoquinase e eletrólitos normais. Dosagem sérica de vitamina B12 normal.

Como entender esse caso?

A hipótese mais provável para o caso é a deficiência da vitamina B12, que provoca degeneração dos tratos corticoespinhais, dando origem ao sinal de Babinski. Também conduz à degeneração das fibras sensitivas espessas, causando hiporreflexia, ausência de sensibilidade vibratória e proprioceptiva e ataxia sensitiva. Todos aspectos presentes no paciente.

A identificação dos aspectos clínicos da deficiência da vitamina B12 é extremamente importante, porque a reposição imediata limita a extensão do dano neurológico.

A vitamina B12 é um co-fator necessário para a conversão da metilmalonil-CoA em succinil-CoA. O ácido metilmalônico, portanto, se acumula na vigência de uma deficiência da vitamina B12. No exame laboratorial o valor sérico normal de vitamina B12 não exclue sua deficiência e a confirmação é feita com dosagem de ácido metilmalônico.

Referências:

Zittoun J, Zittoun R – Modern clinical testing strategies in cobalamin and folate deficiency. Semin Hematol. 1999;36:35-46.

Snow CF – Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician. Arch Intern Med 1999;159:1289-1298.