15 - jan
  

Enfisema ou Bronquite crônica?

Categoria(s): Conceitos, Pneumologia geriátrica




Conceitos

Segundo o GOLD – Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease, a Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se caracteriza por “limitação crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. O termo inclui o enfisema e a bronquite crônica.

O enfisema é definido, em termos anatomopatológicos, como alargamento do espaço aéreo distal ao bronquíolo terminal (ácino pulmonar), destruição do parênquima sem fibrose evidente, perda da elasticidade pulmonar e fechamento das vias aéreas. A imagem radiológica (exemplo acima) é de um pulmão com “excesso” de ar e “pobre” em vasos, pulmão hiperinsulflado, com retificação dos arcos costais e aumento entre os espaços intercostais. Portanto, o enfisema pulmonar é uma doença progressiva das vias aéreas, caracterizada pela dilatação excessiva dos alvéolos. O cigarro é o agente causador da doença em 90% dos casos. Estima-se que 6% a 7% da população com mais de 40 anos tenha o problema.O enfisema é uma doença em que o paciente falece sufocado pelo próprio ar. Os tratamentos a incluem terapias medicamentosas, cirurgia para diminuição do volume pulmonar ou transplante. Experimentalmente, tem sido utilizado a terapia de células-tronco, com resultados promissores.

A bronquite crônica é definida, clinicamente, como a presença de tosse produtiva durante mais de três meses ao ano, durante dois anos consecutivos. A tosse é devido à hipersecreção de muco. A maioria dos pacientes apresenta as duas doenças, entretanto, a extensão da bronquite crônica e do enfisema varia entre os indivíduos.

Processo inflamatório

– A DPOC é caracterizada por uma inflamação crônica ao longo das vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. Macrófagos, linfócitos T (predominantemente CD8) e neutrófilos estão aumentados em várias partes do pulmão. As células inflamatórias ativadas liberam uma variedade de mediadores – incluindo leucotrieno B4 (LTB4), interleucina 8 (IL-8), fator alfa de necrose tumoral (TNF-alfa) e outros – capazes de lesarem as estruturas pulmonares e/ou sustentar a inflamação. O processo de recuperação resulta em uma remodelação estrutural da parede da via aérea, com um aumento do conteúdo de colágeno e da formação de tecido cicatricial, que estreita o lúmen e produz obstrução fixa das vias aéreas.

Diferença com a asma – No que diz respeito à asma há predomínio de eosinófilos e linfócitos CD4+, na DPOC há maior infiltração de linfócitos CD8+, neutrófilos e monócitos/macrófagos CD-68+. Na DPOC não ocorre secreção ou liberação de interleucinas (IL) 4 e 5, que é característica da asma.

Localização da lesão inflamatória

Nas vias aéreas centrais – traquéia, brônquios e bronquíolos maiores que 2 a 4 mm de diâmetro interno – as células inflamatórias infiltram a superfície epitelial. As glândulas mucosas secretoras expandidas e um aumento no número de células caliciformes estão associados à hipersecreção mucosa.

Nas vias aéreas periféricas – pequenos brônquios e bronquíolos que possuem um diâmetro interno menor do que 2 mm – a inflamação crônica leva a repetidos ciclos de lesão e recuperação da parede da via aérea.

Parênquima pulmonar – O desequilíbrio proteinase-antiproteinase associado ao estresse oxidativo acaba por levar à destruição do parênquima pulmonar. Neste caso, a maior parte da destruição ocorre nos bronquíolos respiratórios, portanto, no centro do ácino, levando ao enfisema centro-acinar ou centro-lobular, com predomínio nos ápices pulmonares inicialmente; atingindo difusamente os pulmões nas formas mais avançadas. A forma de enfisema pan-acinar ou panlobular se caracteriza por lesão difusa de todo ácino e de todo o pulmão, do bronquíolo respiratório aos alvéolos, sendo mais freqüentemente observada na deficiência de alfa-1-antitripsina, embora possa apresentar-se de forma associada ao centro lobular, em um bom número de pacientes.

Expirometria diagnóstica – A limitação ao fluxo aéreo decorrente do aumento da resistência nas vias aéreas é a alteração fisiopatalógica típica da DPOC e elemento fundamental para diagnóstico. A obstrução fixa das vias aéreas, a inflamação da mucosa brônquica e a hipersecreção brônquica acabam por levar a aumento da resistência das vias aéreas, causando redução de todos os fluxos expiratórios (volume expiratório forçado no 1° segundo – VEF1) e aumento do tempo expiratório. Quando o componente principal é a destruição do parênquima pulmonar (enfisema) há redução da força de retração elástica pulmonar, tornando a expiração ativa, o que leva ao fechamento e aumento de resistência das vias aéreas com diminuição dos fluxos expiratórios.

Referências:

Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS – Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2001;163:1256-1276.

National Emphysema Treatment Trial Research Group. Patients at high risk of death after lung-volume-reduction surgery. N Engl J Med, 2001; 15:1075-1080.

Barnes PJ. Chronic obstrutive pulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343(4):269-80.

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