Interpretação clínica

• Homem de 63anos, saudável, hipertenso leve sob controle com hidroclortiazida há 4 anos, tem dispnéia de início súbito, que surgia há 1 hora. Sofreu artroplastia total do quadril 48 horas antes do inicio da dispnéia. O período pós-operatório imediato foi normal.
  
• No exame físico tem pouco de tosse seca e nenhum ruído adventício (sibilos, roncos) nos pulmões. Temperatura axilar de 38,5˚C, freqüência cardíaca de 110 bpm, freqüência respiratória de 24 cpm, com esforço respiratório aumentado, ausência de cianose. PA 150/80 mmHg.
  
• A saturação arterial medida com um oxímetro de pulso é de 86% com o paciente respirando oxigênio a 3 l/min, através de uma cateter nasal. A PaO2 é de 53 mmHg, com PaCO2 de 40 mmHg.
  
• Realizada cintilografia de ventilação perfusão dos pulmões mostra grandes defeitos na base pulmonar direita. A ventilação é normal. A dosagem do dímero D  encontra-se elevado.
  

Como agir diante do caso?

A incidência de embolia pulmonar é de 0,7 a 1,0 por mil habitantes por ano e a taxa de casos fatais é de 12% a 17%. Mais de 50% das mortes por EP não são suspeitadas, e apenas um terço é diagnosticado corretamente

A cintilografia de ventilação e perfusão costuma revelar áreas de hipoperfusão com ventilação normal (padrão discordante) indicando alta probabilidade de embolia pulmonar aguda, autorizando o tratamento com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular, devido o alto risco de recorrência e óbito.

Nos casos de comprometimento, tanto da perfusão como da ventilação, a interpretação do exame fica prejudicada, pois, além de infarto pulmonar, esse padrão concordante pode ser observado em outras situações que comprometem o parênquima pulmonar, como, por exemplo, pneumonia, congestão e atelectasia. A cintilografia de perfusão normal exclui a possibilidade de embolia.

Dímero-D – O dímero-D é um produto de degradação da fibrina cujos níveis séricos se encontram elevados nos casos de embolia. Valores normais, ao lado de cintilografia não sugestiva, praticamente exclui esse diagnóstico. Pode ser dosado por aglutinação do látex ou pelo método de Elisa.

Tomografia computadorizada helicoidal – A tomografia computadorizada helicoidal de alta velocidade apresenta sensibilidade e especificidade elevadas (acima de 90% quando comparadas com a arteriografia) e a sua avaliação, ao contrário do que acontece com a cintilografia, é muito pouco influenciada pela presença de alterações do parênquima pulmonar.

Angiografia pulmonar – A angiografia pulmonar deve ser indicada apenas quando persistir dúvida diagnóstica uma vez que constitui método invasivo, com taxas de complicações. É considerado exame de referência ou padrão-ouro pelo fato de apresentar os maiores índices de sensibilidade e especificidade entre todos os exames empregados na investigação diagnóstica da embolia pulmonar.

Prevenção da embolia pulmonar

Na anamnese de todo doente cirúrgico ou não deve constar informações a respeito de quadros tromboembólicos prévios e outras doenças vasculares, uso de drogas pró-trombóticas, antecedentes cirúrgicos e eventuais complicações relacionadas e tratamentos de neoplasias.

Medidas mecânicas, tais como mobilização do doente, uso de meias elásticas, compressão pneumática intermitente e uso criterioso de cateteres intravasculares, diminuem a chance de formação de trombos.

Drogas anticoagulantes devem ser administradas aos indivíduos que apresentarem fatores de risco ou estiverem em situações de risco aumentado para trombose intravascular:

Veja – Embolia pulmonar nos idosos

Referência:

Hull RD, Feldstein W, Stein PD, Pineo GF – Cost-effectiveness of pulmonary embolism diagnosis. Arch Intern Med 1996;156:68-72.

Goldhaber SZ – Pulmonaary embolism. N Engl J Med 1998;339:93-104.

Golin V, Sprovieri SRS, Bedrikow R. Tromboembolismo pulmonar. Rev Bras Med, 56(6):459,1999.

Interpretação clínica

• Homem de 58 anos, tabagista crônico, com história de enfisema de longa data, se apresenta no consultório com intensa falta de ar, dificuldade de se locomover, utilizando oxigênio suplementar a 2 litros/minuto. Gostaria saber sua opinião a respeito de transplante pulmonar.
• Ao exame físico paciente emagrecido, com 173 cm de altura e peso de 57 kg. Freqüencia respiratória de 20  cpm com fase expiratória prolongada. O exame de tórax mostra aumento do diâmetro ântero-posterior, hipertimpanismo à percussão, entrada de ar diminuída em ambos os lados pulmonares, sibilos expiratórios nas bases. Cianose de extremidade e labial.
• Suas medicações incluem salbutamol, brometo de ipratrópio e beclometasona.

A figura ilustra um modelo de pulmão artificial com um cateter que recebe o sangue pobre de oxigênio da artéria pulmonar e envia oxigenado para a aorta, aliviando os sintomas do paciente que está na espera de um transplante pulmonar. A maioria dos pacientes submetidos ao transplante pulmonar, independente da doença pulmonar que causou sua indicação, apresenta melhora importante na qualidade de vida, melhorando a tolerância as atividades da vida diária e libertando da suplementaçnao de oxigênio.

O transplante pulmonar para fibrose cística terminal, fibrose pulmonar idiopática e hipertensão pulmonar primária ou secundária (cardiopatias de alto fluxo) oferece uma expectativa de vida melhor do que apresentada pelos pacientes não transplantados. Como em todo tipo de transplante (coração, renal,etc) o paciente transplantado do pulmão necessita de administração diária de medicações imunossupresoras (ciclosporina ou tacrolimus, azatioprina ou micofenolato e glicocorticóides) para previnir a rejeição do enxerto. Este esquema medicamentoso coloca os pacientes transplantados em maior risco de infecções do que na época antes do tranplante, principalmente no primeiro ano após o transplante, período no qual o nível de imunossupressão é maior.

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a principal indicação para o transplante pulmonar. Nessa, ocorre uma melhora na qualidade de vida, porém não prolonga a sobrevida, quando comparada com os pacientes não-transplantados. A sobrevida do transplantado é baixa. Cerca de 30% morrem no primeiro ano, e após cinco anos apenas 50% estão vivos.

A maioria dos pacientes com DPOC submetida ao transplante de pulmão único mantém evidência laboratorial e espirométrica de obstrução significativa. Porém, melhoram a qualidade de vida e continuam obtendo benefício com o tratamento com broncodilatadores inalatórios após o transplante.

Referências: Arcasoy SM, Kotloff RM – Lung transplantation. N Engl j Med 1999;340:1081-1089. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM, Edwards EB, Novick RJ – Effect of diagnosis on survival benefit of lung transplantation for end-stage lung disease. lancet. 1998;351:24-27.

Interpretação clínica

• Homem de 63anos com longa história de diabetes mellitus desenvolve uma infecção no trato respiratório superior e febre. Então desenvolve poliúria e sede e chega ao pronto socorro com temperatura de 38,5ºC, PA de 110/70 mmHg deitado e  85/60 mmHg sentado. Exame cardiopulmonar normal. Pulmões com roncos e estertores esparços.
• Exames laboratoriais – glicemia = 1.200 mg/dl, uréia = 38 mg/dl; creatinina = 2,1 mg/dl; sódio = 124 mEq/l; potássio = 4,1 mEq/l; cloro = 90 mEq/l; bicarbonato =10 mEq/l.
• Foi feito o diagnóstico de cetoacidose diabética. No tratamento, junto com a insulina, infundiu-se soro fisiológico isotônico para restaurar o volume de líquido extracelular e cloreto de potássio para corrigir a hipocalemia, que se desenvolveu na evolução.
• Após a glicemia ter sido restaurada para 120 mg/dl a concentração de sódio sérico foi de 140 mEq/l
  

Como entre esta concentração de sódio?

A hiperglicemia causa transferência da água do espaço intracelular para o espaço extracelular. Esse fato simultaneamente dilui os sais de sódio extracelulares e aumenta a concentraçnao de soluto intracelular. A transferência de água continua até que as osmolaridades extra e intracelulares sejam similares.

Nos adultos, admite-se que cada aumento de 100 mg/dl na glicose plasmática irá causar uma transferência de água que reduzirá a concentração de sódio em aproximadamente 1,6 mEq/l. Conseqüentemente, se a glicemia estiver em 1.200 mg/dl, isso irá reduzir a concentração sérica de sódio em aproximadamente 18 mEq/l. De maneira inversa, se a insulina reduz a glicemia de 1.200 para 100 mg/dl, a concentração de sódio deverá aumentar 18 mEq/l, de 124 para 142 mEq/l.

Veja – Cetoacidose diabética e corpos cetônicos

Referência:

Katz MA – Hyperglycemia-induced hyponatremia – calculation of expected serum sodium depression. N Engl J Med 1973;289:843-844.

Conceito

A Degeneração Hepato-Lenticular, também denominada doença de Wilson , é uma doença de transmissão autossômica recessiva que caracteriza-se por distúrbios do metabolismo do cobre, devido à deficiência de ceruloplasmina, a enzima que elimina esse mineral do organismo. Ao se acumular, o cobre se deposita na córnea, núcleos da base do cérebro (com típico envolvimento do núcleo lenticular) e fígado.

No cérebro, o corpo estriado e, às vezes, os núcleos subtalâmicos, exibem uma pigmentação castanho-avermelhada. A substância branca central dos hemisférios cerebrais ou cerebelares pode apresentar amolecimento esponjoso ou cavitação, com conseqüente atrofia cortical.

A microscopia revela gliose, edema, necrose e microcavitações acometendo de modo simétrico o putâmem e, em menor intensidade, lobos frontais, núcleo denteado do cerebelo, ponte e mesencéfalo, globo pálido, núcleo caudado e tálamo. Essas lesões decorrem primariamente pela toxicidade do cobre e, por insultos isquêmicos posteriormente.

Na degeneração hepatolenticular, a hipercinesia é um complexo representado por movimentos desordenados, tremores e espasmo de oposição.

A hipercinesia aparece por ocasião da execução de ato involuntário ou na manutenção de uma atitude. As oscilações são bruscas, irregulares e de grande amplitude. Nos braços predominam nas extremidades distais, e as oscilações assemelham-se ao “bater de asas” das aves.

Uma das principais características da hipercinesia é a presença de espasmos de oposição. O espasmo de oposição é mais evidente a movimentos desordenados que se opõem à execução do ato. Por exemplo, no ato de levar o dedo indicador ao nariz, quando da aproximação o dedo é arremessado no sentido contrário, movimentos parasitas que opõem ou dificultam a execução do ato.

Veja

Íon Cobre – carência e excesso

Referências:

Barbosa ER, Scaff M, Comerlatti LR, Canelas HM. Degeneração hepatolenticular: avaliação crítica dos critérios diagnósticos em 95 casos. Arq Neuropsiquiatr 1985;43:234-242.

Brewer GJ, Yuzbasiyan-Gurkan V, Young AB – The treatment and diagnosis of Wilson’s disease. Curr Opin Neurol Neurosurg 1998;1:302-306.

Conceito

A hemorragia subaracnóide (HSA) é uma doença comum e freqüentemente devastadora. A despeito dos avanços diagnósticos e terapêuticos, existe alta taxa de mortalidade (25%) e morbidade (50%). O prognóstico freqüentemente se correlaciona com o estado de consciência no momento da intervenção.

O quadro clínico é de cefaléia de instalação abrupta e grave, podendo ocorrer isoladamente ou estar acompanhada de perda da conciência, náusea, vômito, rigidez cervical, fotofobia, déficits neurológicos focais ou apoplexia.

A realização de tomografia computadorizada (TC) deve ser feita imediatamente quando da suspeita de HSA, e a punção lombar deve ser realizada somente se a TC for normal. Dentro das primeiras 24 horas, a sensibilidade da TC é maior que 95%. Entretanto, decresce com o tempo, e após 5 dias do início dos sintomas a sensibilidade é de 50%.

A angiografia cerebral seletiva é necessária para documentar a presença e as características anatômicas do aneurisma.

Tratamento – O tratamento adequado conciste na obliteração do aneurísma através de abordagem cirúrgica direta, ou através de colocação de stents ou balões destacáveis, previne o ressangramento e dá possibilidade de tratar as complicações que podem ocorrer.

As complicações graves da HSA incluem ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia obstrutiva, apoplexia, hiponatremia, edema pulmonar neurogênico e disritmias cardíacas.

A nimodipina, via oral, tem-se mostrado útil na prevenção da isquemia por vaso espasmo.

Referências:

Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, et al – Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. A statement for healthcare profissionals from a special writing group of the Stroke Council. Am Heart Association. Stroke. 1994;25:2315-2328.