Dicionário

Após ressecção (retirada) cirúrgica de parte do intestino, o pedaço remanescente sofre alterações, tanto estruturais quanto funcionais que aumentam a absorção de nutrientes e fluidos. As alterações estruturais (hiperplasia das células dos vilos e maior profundidade das criptas) começam alguns dias após a ressecção e resultam em aumento da área de superfície mucosa. A adaptação funcional (maior atividade enzimática da borda em escova e diminuição da motilidade gastrointestinal) também promove absorção de fluidos e nutrientes após a ressecção.

Após grandes ressecções do intestino delgado ocorre prejuízo da absorção da maioria dos nutrientes (achados clínicos ou bioquímicos característicos ). A ingestão dietética inadequada e a perda de micronutrientes nas fezes contribuem para o desenvolvimento de deficiências de vitaminas e minerais.

Funções do intestino delgado

Normalmente o intestino processa 9 litros de fluidos e nutrientes diariamente, dois litros de ingesta oral e sete litros de células intestinais e secreções glandulares. Aproximadamente 90% desse fluido é absorvido no intestino delgado deixando passar um litro para o cólon, através da válvula ileocecal. Desse material, 90% são absorvidos no cólon, permanecendo somente 100 ml de volume diário de fezes.

Absorção de fluidos - A absorção dos fluidos está diretamente relacionada ao gradiente de sódio, através da mambrana da borda em escova, que é gerada pela bomba adenosina trifosfatase (ATPase) de sódio-potássio na membrana basal-laeral. O sódio também é co-transportado com monossacarídeos, aminoácidos e cloreto.

Absorção dos carbohidratos e proteinas - Os carbohidratos e proteinas são absorvidos durante o transporte mediado pelo carreador de monossacarídios, aminoácidos ou polipeptídios pequenos, depois da digestão intraluminal com as enzimas salivar e pancreática (tripsina e amilase) ou enzimas das mucosas (ex. lactase). Entre 30g e 150g de carbohidratos não-digeridos são fermentados diariamente por bactérias colônicas para produzir ácidos graxos de cadeia curta - butirato, acetato e propionato -, que são as fontes de combustível preferidas pelos colonócitos (células do cólon) mais do que a glicose ou os corpos cetônicos.

Absorção dos lipídios - As gorduras são absorvidas em quatro fases: lipolítica - clivagem intraluminal de triglicérides em ácidos graxos de cadeia longa e monoglicerídeos pela lipase e colipase, micelar - solubilização ds gorduras no ambiente aquoso com ácidos biliares conjugados, mucoso - transporte para dentro das células, reesterificação em triglicerˆdios e composiçnao com proteínas, colesterol e fosfolipídios em quilomícrons e entrega - transferência para o sistema linfático.

A má absorção de macronutrientes (carboidratos, gorduras, proteínas) pode provocar perda de peso severa e desnutrição.

Secreção de fluidos - A secreção de fluidos é controlada pelo mecanismo de intercâmbio cloreto-bicarbonato, que é regulado pelos segundos mensageiros monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e prostaglandinas.

Complicações metabólicas

A maioria das vitaminas hidrossolúveis é absorvida no jejuno proximal. Com exceção da vitamina B12 e folato, deficiências de vitaminas hidrossolúveis raramente são observadas. A vitamina B12 é absorvida pelo íleo terminal após sua ligação com fator intínseco. Quando mais de 60 cm do íleo foi ressecado, injeções mensais de vitamina B12 são necessárias por tempo indefinido.

Deficiências de elementos-traço como Zinco, Cobre, Selênio, Ferro, Cromo e Molibdênio também podem ocorrer. Suplementos orais de vitaminas e minerais geralmente previnem ou corrigem as deficiências. O Zinco pode constituir uma exceção, uma vez que as perdas de Zinco podem ser enormes nas fezes, aspirados nasogástricos e drenagem de fístulas, e a reposição intravenosa algumas vezes é necessária para restabelecer o balanço positivo de Zinco.

Os níveis séricos de Zinco podem estar baixos devido à diminuição da albumina sérica, ou a uma maior ligação de Zinco à proteína, e não necessariamente refletir deficiência de Zinco.
Pacientes com ressecções extensivas do intestino delgado também apresentam redução de dissacaridases, mais comumente lactase. Isso pode resultar em intolerância à lactose.

Pacientes com jejunostomias terminais ou ileostomias proximais são os mais difíceis de controlar devido à desidratação recorrente e a deficiência de eletrólitos e cations bivalentes (Cálcio, Magnésio, Zinco ).

Particularmente problemática é a deficiência de Magnésio. Enquanto o Cálcio e o Zinco podem ser administrados por via oral quando existe superfície absortiva adequada, o Magnésio não pode porque induz diarréia. Em algumas situações o Magnésio tem que ser aplicado via parenteral.

Referência:

SHILS, Maurice E., OLSON James A., SHIKE Moshe, ROSS Catharine A. – Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. São Paulo: Ed 1, Manole, 2003

Interpretação clínica

• Homem de 58 anos, trabalha em empresa de mercado de valores, vem ao consultório, com queixa de perda de peso acentuada, e 5 a 6 episódios de evacuações volumosas e gordurosas ao dia nos últimos 2 meses. Paciente relata que a 8 meses necessitou de cirurgia de urgência por úlcera gástrica, mas persistiu o quadro de asia e má-digestão. Faz uso contínuo de anti-ácidos.
  
• Exame físico geral, aspecto de regular estado geral, emagrecimento coma acentuada perda da massa muscular e gordurosa, (desnutrição moderada) língua geográfica. Hemodinamicamente normal.
• Foi realizada esofagogastroduodenoscopia, sendo detectada presença de duas úlceras gástricas, de localização no antro e na grande curvatura. Ao exame contrastado com iodo do trânsito intestinal observou-se fístula gastrocólica comunicando a região da grande curvatura com o cólon transverso. O paciente foi então submetido a sutura da fístula e vagotomia seletiva. Evoluiu assintomático, em acompanhamento ambulatorial.

Quais as possíveis causas do quadro clínico?

O paciente apresenta quadro de síndrome de má-absorção e a causa mais provável da diarréia é a dismotricidade intestinal por fístula gastroenterica (gastrocólica).

A algumas décadas as fístulas gastrocólicas estavam associadas ao carcinoma gástrico invadindo o cólon transverso ou ao carcinoma de cólon transverso invadindo a grande curvatura do estômago. Atualmente, a maioria das fístulas gastrocólicas está relacionada a doença benigna, 50% a 75% das fístulas gastrocólicas estão associados a úlceras gástricas benignas secundárias ao uso de antiinflamatório não-hormonal.
Outras causas de fístula gastrocólica incluem doença diverticular do cólon, apendicite, doença inflamatória intestinal, tuberculose, micose, abscesso pancreático, linfoma, carcinoma pancreático, tumor carcinóide de cólon, carcinoma renal, trauma, gastrite por citomegalovírus.

Clínica - A tríade clássica dos sintomas caracteriza-se por vômitos fecalóides, diarréia e perda de peso, ocorrendo em 30% dos casos. Dor abdominal é um sintoma comumente relacionado. Também podem ocorrer sangramento gastrointestinal, halitose, anemia e, mais raramente, massa abdominal e peritonite.

Diagnóstico - O exame endoscópico raramente revela a presença de fístula, embora seja importante na obtenção de biópsias para exclusão de processo maligno. O enema opaco é considerado o melhor método diagnóstico, com acurácia de 95%, enquanto em exames contrastados do trato gastrointestinal superior a acurácia é menor, de 27%.

Outras causas da dismotricidade intestinal são: síndrome do cólon irritável, diabetes mellitus, esclerodermia.

Tratamento - O tratamento de escolha das fístulas gastrocólicas é o cirúrgico, especialmente se a causa é desconhecida, se há suspeita de malignidade, se há sinais de perfuração livre ou sangramento incontrolável. No entanto, em alguns casos, como os de alto risco cirúrgico, a terapia medicamentosa pode ser indicada.

O medicamento utilizado com maior freqüência para essa finalidade são os inibidores de bomba de protons.  A nutrição parenteral pode ser associada como terapia adjuvante. Uma dieta pobre em gorduras irá diminuir sua esteatorréia e melhorar sua absorção de nutrientes, óleos de triglicérides de cadeia média, que é absorvido sem micelas, ajudarão com o paladar da comida e suprirá gordura calórica.

Referências:

Laufer I, Thornley GD, Stolberg H. Gastrocolic fistula as a complication of benign gastric ulcer. Radiology 1976;119:7–11.

Ekbom A, Liedberg G. Gastrocolic fistula. Report on two cases healed by medical treatment. Acta Chir Scand 1982;148:551–2.

Suazo-Barahona J, Gallegos J, Carmona-Sanchez R, Martinez R, Robles-Díaz G. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and gastrocolic fistula. J Clin Gastroenterol 1998;26:343–5.

Veja - desnutrição no idoso

Interpretação clínica

• Mulher de 45 anos, solteira, vem ao consultório com história de até episódios de diarréia aquosas diariamente, por oito meses. Paciente obesa, bom estado geral, hemodinamicamente estável.
• Retossigmoidoscopia e culturas fecais normais. Concentrações sódio 40mEq/l e Potássio 45 mEq/l. Gap osmótico fecal = 40 mOsm/l.

Qual a causa da diarréia?

A maioria das desordens intestinais ocorre por malabsorção de fluidos, má digestão de nutrientes, secreção de fluidos das criptas intestinais para dentro do lúmen, perturbações da motilidade ou desordens inflamatórias. Diarréia é definida quando ocorre mais de 200 gr de fezes por dia, podendo ser classificada em quatro tipos básicos: 1) diarréia osmótica com Gap osmótico* >50 e < 500 gr de fezes com jejum; 2) diarréia secretória com Gap osmótico fecal <50 e > 500 gr de fezes com jejum; 3) diarréia inflamatória com presença de neutrófilos nas fezes e ulcerações colônicas e 4) diarréia por dismotilidade com teste respiratório da glicose positivo e exame de fezes negativo.

* O Gap osmolar fecal é calculado pela seguinte expressão: osmolalidade - 2x([Na]+[k]).

Nesse caso do gap osmolar é de: 280 - 2x(75+45) = 40, por tanto menor que 50 mOsm/l, caracterizando uma diarréia secretória.

Como os exames retossigmoidoscópico e cultura de fezes não evidenciaram distúrbios anatômicos ou bacteriano, podemos pensar nas diarréias crônicas da chamada colite microscópica.

Colite Microscópica

Existem duas formas de Colite Microscópica: colite colagenosa e colite linfocitica. A colite microscópica afeta o colon (intestino grosso) e não está relacionada a Doença-de-Crohn ou a Retocolite Ulcerativa Idiopática (RCUI) que são formas mais severas de doença inflamatória intestinal. As colites colagenosa e linfocitica são ditas microscópicas, pois, ao contrário da Doença de Crohn e RCUI, não causam lesões inflamatórias aparentes na mucosa intestinal, e é preciso avaliação histopatológica da mucosa do intestino para o diagnóstico. O sintoma mais comum nas colites microscópicas e a diarréia crônica aquosa sem sangramento, associada ou não a dor abdominal. O tratamento na grande maioria dos casos e medicamentoso: antidiarreicos, aminosalicilatos (sulsalazina e mesalazina) e esteroides (budesonida) podem ser usados; imunossupressores (azatioprina) e cirurgia são raramente necessários.

(A)    Colite colagenosa - Mucosa colônica com espessamento colagenoso junto da superfície subepitelial (setas). (B) Colite linfocítica – corte histopatológico mostrando grande infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria do intestino (coloração pela hematoxilina e eosina).

Diarréia secretória

As diarréias secretórias são caracterizadas por um aumento da atividade dos segundos mensageiros (AMPc, prostaglandinas e cálcio), o que inibe a absorção e estimula a secreção.

Absorção de fluidos - A absorção dos fluidos está diretamente relacionada ao gradiente de sódio, através da mambrana da borda em escova, que é gerada pela bomba adenosina trifosfatase (ATPase) de sódio-potássio na membrana basal-laeral. O sódio também é co-transportado com monossacarídeos, aminoácidos e cloreto.

Secreção de fluidos - A secreção de fluidos é controlada pelo mecanismo de intercâmbio cloreto-bicarbonato, que é regulado pelos segundos mensageiros monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) e prostaglandinas.

Causas de diarréia secretória

A diarréia secretória pode ocorrer nos casos mediados com hormônios, por exemplo, calcitonina, serotonina, VIP, gastrina. Pode ocorrer concomitante com diarréia infecciosa mediada por enterotoxinas, como as do vibrio cholerae e Escherichia coli.

Outras causas de diarréia secretória, além da colite colagenosa, colite linfocitica, citadas acima são, adenoma viloso secretor, malabsorção de sais biliares, malabsorção de gordura (esteatorréia), colite por criptosporidiose.

Veja - Síndrome de Zollinger-Ellison

Tratamento - As diarréias secretórias têm terapias específicas. A colite colagenosa ou colite linfocítica respondem bem a loperamida, podendo-se beneficiar com adição de glicocorticóides, sulfassalazina ou bismuto.

Referência:

Fine KD, LeeEL - Efficacy of open-label bismuth subsalicylate for the treatment of microscopic colitis. Gastroenterology. 1998;114:29-36.

Interpretação clínica

• Homem de 48 anos, veio a consulta com queixas de diarréia aquosa, em grande quantidade, há 1 dia, acompanhada de tonturas, náuseas, vômitos e febrícula. Refere ter retornado de viagem de férias com a familia. Foi de excursão visitando várias praias do norte do Brasil. Nega queixa intestinais anteriormente. Apresenta-se saudável nos exames periódicos da empresa.
  
• Exame físico, leve desidratação, mucosas e língua seca. Taquicárdico, PA 110/60 mmHg. Abdomem flácido indolor a palpação e ruído hidroaéreo aumentado.

Qual a causa da diarréia e como tratar?

Esse paciente tem sintomas característicos de uma gastroenterocolite bacteriana.

Existem duas apresentações clínicas características da diarréia infecciosa que nos ajuda a determinar o agente etiológico. As diarréias causadas pela ingestão de toxinas bacterianas pré-formadas e as que requerem a colonização. A primeira ocorre nas infecções pelo Staphylococcus aureus, Clostidium perfringens e Escherichia coli enterotoxigênica, inicia-se com náuseas e vômitos, seguida de diarréia dentro de 12 horas da ingestão e duram até cinco dias; a segunda ocorre na infecções pelas espécies de Salmonella não-tifóide, Escherichia coli enteropática e Campylobacter jejuni, produzem diarréia 48 horas após a ingestão do alimento, e dura 3 a 5 dias.

A diarréia bacteriana usualmente é auto-limitada, e necessita apenas de terapia de suporte (hidratação, antipirético e antiemético) Antibióticos são reservados para pacientes com diarréia que persiste por mais de sete dias ou que exibem sintomas tóxicos de febre, dor abdominal ou hematoquezia.

Nesse paciente, muito provavelmente o agente etiológico é a Escherichia coli enterotoxigênica e o tratamento é o de suporte.

Prevenção

O médico deve advertir aos viajantes sobre os perigos das pedras de gelo, água de torneira, saladas (mesmo consumidas em restaurantes caros), alimentos que não tenham sido recentemente cozidos e frutas descascadas.

Outros agentes etiológicos da diarréia infecciosa

E. coli O157:H7 - O E. coli O157:H7 (”Escherichia coli” Êntero-hemorrágica), um contaminante de bife ou queijo mal processados, pode causar colite hemorrágica, podem complicar como síndrome hemolítico-urêmica ou púrpura trombocitopênica trombótica. Acredita-se que ocorra pela citotóxina que danifica as células endoteliais.

Salmonella não tifóide - Esta bactéria presente em frangos e ovos freqüentemente é fonte de surtos epidêmicos de diarréia. Elas invadem a mucosa intestinal sem causar inflamação, portanto, não existem leucócitos nos exame das fezes.

Yersinia enterocolitica - Este microorganismo invade o cólon direito e íleo; uma infecção aguda que pode mimetizar apendicite ou doença de Crohn

Criptosporidiose - A diarréia Criptosporidiose é vista principalmente nos pacientes imunodiprimidos ou com SIDA. os microorganismos se ligam à borda em escova, levando ao desaparecimento desta borda e causando diarréia secretória. Não existe terapia específica. A sorte é que esta diarréia é autolimitada.

Referências:

Su C, Brandt L J - Escherichia coli O157:H7 infection in humans. Ann Intern Med 1995;123:698-714.

DuPont HL - Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 1997;92:1962-1975.

Emoções

Colaboradora: Dalva Saudo *

* Poetisa Paulista

VOCÊ É SEMPRE NÃO

Ao ouvir um não, fico toda ofendida.
Sou filha única, quero ser logo atendida.

Fico muito magoada, quando faço um pedido.
Parece-me trovoada quando o não é repetido!

A tudo que te peço, tu só me dizes não!
Assim tu magoas o meu pobre coração.

Quando queres me agradar, pensas logo em comida!
Se for coisa que não quero, é encher minha barriga.

Use a sensibilidade! Convides-me p´ra dançar!
Só assim mostrarás… toda tua habilidade!

Por eliminação, chego a triste conclusão:
Prefiro ouvir um não, que ficar na contramão.