Interpretação clínica

• Mulher de 58 anos foi transferida de um outro hospital onde ela apresentou com confusão, febre, dores de cabeça e defeitos no campo visual. Ela teve um diagnóstico presuntivo de meningite e foi medicada na Rocephin, Doxiciclina, Aciclovir e Bactrim. No exame físico que ela tinha anomalias terceiro nervo craniano, mas rigidez no pescoço.

  Tinha histórico de hipertensão e diabetes mellitus tipo 2. A punção lombar realizada antes da transferência revelou 31 células brancas, com predominio de polimorfonucleares, com elevados níveis de glicose e proteínas. Líquido cefalorraquidiano (LCR) bacterioscópico e culturas não tinha conseguido demonstrar qualquer organismos.

  Seus sinais vitais na transferência foram temperatura de 38,2 ° C, pulso 76/minuto, FR de 21/minuto e pressão arterial 147/52 mmHg.

  Os exames laboratóriais mostraram hemograma com série vermelha normal e leucocitose com desvio para esquerda, diminuição da prolactina e TSH.

  A tomografia computadorizada do cérebro mostrou grande massa envolvendo a sela e a glândula pituitária 21 × 19 × 21 milímetros. Houve aumento da densidade do lado esquerdo da massa compatível com hemorragia. A massa projetou-se sobre o quiasma óptico, bem como o hipotálamo com o deslocamento dessas estruturas para cima (Veja figura).
  

Qual o possível diagnóstico dessa paciente?

Essa paciente parece ter um macroadenoma e desenvolveu agudamente uma apoplexia da glândula pituitária.

Apoplexia pituitária é  um infarto hemorrágico agudo da hipófise com lesão neurológica aguda, geralmente, ocorre em um macroadenoma existentes (> 10 mm).  Um macroadenoma pode prolongar para além dos limites da sela túrcica, ascendente em direção ao quiasma óptico e hipotálamo, descendente em direção ao seio esfenóide e cavernoso lateralmente em direção ao seios, o que pode ser esse caso.

A apoplexia pituitária é um grande imitador de outras entidades patológicas intracranianas. É freqüentemente manifesta-se através de sinais e sintomas que lembram diversos processos intracranianos, como:

Rutura de aneurisma cerebral Рdores de cabe̤a, fotofobia, rigidez do pesco̤o, e paralisia oculomotora.

Meningite Рdores de cabe̤a, fotofobia, rigidez do pesco̤o, febre, meningismo, letargia.

Trombose do seio cavernoso Рedema periorbital por compresṣo do plexo venoso contido no seio cavernoso, acompanhado com defeitos resultantes dos nervos cranianos adjacentes.

Aneurisma da artéria comunicante posterior – ptose palpebral e midríase unilateral, além da restrição de adução, elevação, e olhar para baixo, ou, se faltar a inclusão de dilatação pupilar, diabéticos com paralisia do III nervo.

Interpretação

A hipófise anterior é perfundida pelo seu sistema venoso portal, com pedículo vascular estreito. Esse suprimento vascular incomum provavelmente contribui para a frequência da apoplexia pituitária. Alguns postulam que um alargamento gradual pituitária pelo tumor comprime e distorce a hipófise e seu suprimento pelo pedículo vascular. Isto priva a parte da anterior glândula pituitária e do suprimento vascular do tumor em si, causando isquemia e posterior necrose. Outra teoria estipula que a rápida expansão do tumor ultrapassa o seu suprimento vascular, resultando em isquemia e necrose. Esta explicação é questionável, já que a maioria dos tumores que sofrer apoplexia estão em crescimento lento.

A apoplexia pituitária é geralmente manifestada por início súbito de dor de cabeça, sintomas visuais, estado mental alterado, e disfunção hormonal. Os sintomas visuais incluem a acuidade visual, diminuição do campo visual ou disfunção de motilidade ocular envolvimento do nervo óptico, quiasma ou os nervos cranianos atravessando o seio cavernoso, respectivamente.

O desconhecimento clínico da presença de uma massa pré-pituitária torna muitas vezes negligenciados a possibilidade da apoplexia; conseqüentemente, o diagnóstico é muitas vezes adiada e os sinais clínicos são confundidos.

O exame diagnóstico de escolha deve ser a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética da cabeça, para avaliar massa hemorrágica na sela túrcica.

Referência

Vance ML – Hypopituitarismo. N Eng J Med 1994;330:1651-1662.

Interpretação clínica

• Homem de 52a, procurou-o por apresentar-se ictérico. Há 10 anos está em tratamento para colite panulcerativa. Sua colite está em remissão e faz uso de 2,4 g de ácido 5-aminossalicílico diariamente.
  Os colegas de trabalho têm notado que, nas últimas duas semanas, o paciente está ficando com os olhos amarelados, ocasião que iniciou intenso prurido pelo corpo. Há três dias teve dois episódios de febre, calafrios e piora da icterícia, quando , então, marcou a consulta.
• Exames laboratoriais: Fosfatase alcalina de 650 U/l, bilirubinas total de 3,3 mg/dl e transaminases nomais. Ultrassonografia abdominal não mostrou lesões hepáticas, dilatação ductal, cálculos biliares ou ascite.
• A colangio pancreatografia retrógrama endoscópia mostra “rosário”  (setas) dos ductos biliares extra-hepáticos e intra-hepáticos, sem cálculos.
  
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Este paciente tem colangiete esclerosante primária (CEP), que ocorre em cerda de 2% dos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII)  principalmente nas colite ulcerativa. A doença tem natureza progressiva com a única terapia conhecida sendo o transplante hepático ortotópico. Com a clínica  de colestase, que o paciente apresenta, e o sistema ductal alterado visto na colangiopancreatografia retrógrada endoscópica, fecha-se o diagnóstico.

Prurido – O prurido, como o apresentado pelo paciente, pode ser controlado com uso do ácido ursodesoxicólico.

Doença inflamatória intestinal – o tratamento da DII, com 5-aminossalicíico, 6-mercaptopurina, predinisona e cirurgia (protocolectomia), não inflluencia a história natural da colangite

Tranplante hepático – Caso o paciente portador de colangite esclerosante primária. apresente icteríca persistente, evidente descompensação hepática (ascite, encefalopatia), colangite recorrente ou uma pequena massa hepática única considerada como sendo um hepatoma, deve ser considerado indicado para transplante hepático, devendo proceder os exames neste sentido.

Colangiocarcionoma – Existe alta incidência de colangiocarcinoma (Tumor de Klatskin) em pacientes com colite ulcerativa (1 em 256) e colangite esclerosante primária (4 a 20%). O risco acumulativo para colangiocarcinoma é 11,2% em 10 anos após o diagnóstico.

Referências:

Ponsioen CI, Tytgat GN – Primary sclerosing cholangitis: a clinical review. Am J Gastroenterol. 1998;93:515-523.

Van Den Berg A, Jansen PL – Pathogenesis and medical therapy of primary sclerosing cholangitis: ane news? Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999;11:121-124.

Interpretação clínica

• Mulher de 52 anos, foi encaminhada pelo seu ginecologista para avaliação de esplenomegalia.
  Na história médica, necessitou de transfusões de sangue há 10 anos na cirurgia de histerectomia por mioma. Apresenta-se fisicamente bem com alguns angiomas aracniformes no colo.
  Exames laboratoriais: Leve elevação das transaminases e contagem das plaquetas de 110.000/µl.
  Avaliação posterior mostrou que ela é positiva para anticorpo cotra o vírus da hepatite C (anti-HCV) e a biópsia hepática revelou cirrose. Endoscopia de rastreamento mostrou grandes varizes de esôfago distais.

Em relação as varizes do esôfago qual o tratamento mais apropriado?

Os pacientes com cirrose hepática e que não tiveram episódio de sangramento digestivo, devem ser avaliados endoscopicamente para detectar a presença de varizes gastroesofagianas. Se houver varizes gastroesofagianas grandes, esses pacientes devem ser tratados com betabloqueadores.

Estudos rescentes sugerem que pacientes cirróticos que tenham grandes varizes com sinais de adelgaçamento, mas que não tenham sofrido sangramento varicoso prévio, podem se benficiar de ligadura em banda endoscópica profilática

veja – Cirrose hepática e Varizes do esôfago
Cirrose hepática e Hipertensão portal



Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Burroughs AK, Patch D – Primary prevention of bleeding from esophageal varices. New Eng J Med 1999;340:1033-1035.

Interpretação clínica

• Senhor de 74 anos portador de insuficiência cardíaca crônica, por miocardiopatia chagásica. Foi trazido ao pronto socorro com sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras. Faz uso de digoxina 0,25 mg e furasemida 40 mg ao dia. Há seis dias passou a ficar com muita canseira e inchaço nas pernas e passou a tomar, por conta própria dois comprimidos de furasemidas ao dia. O seu intestino sempre foi regula, mas há 1 dia parou de funcionar e ficou com abdomem distendido, usou laxante, tendo diarréia, mas não melhou a distensão abdominal.
• Ao exame físico PA de 80/55 mmHg, FC 80 bpm, pele com turgor pastoso, mucosas secas, coração arritmico, soprosistólico em foco mitral 2+/6+, abdomem bastante distendido, sem ruído hidroaéreos e som timpânico a percussão.
  
• Exames laboratoriais: Hemograma – normal, VHS 35 mm/1ªhora, creatinina sérica de 2,4 mg/dl, uréia sérica de 80 mg/dl, sódio sérico de 135 mEq/l, potássio de 1,8 mEq/l, cloro sérico de 99 mEq/l, Bicarbonato de 15 mEq/l, glicemia de 150 mg/dl.
• O eletrocardiograma (abaixo) mostra ritmo sinusal, sobrecarga ventricular esquerda (SÂQRS=0º para trás e complexos QRS profundos em V1 e V2 e altos em V4,V5 e V6) o intervalo QT de 0,56 seg

Como entender o caso?

Trata-se de um paciente que está com hipopotassemia severa (hipercalemia) decorrente de sucessão de multiplos erros cometidos pela automedicação. A hipopotassemia pode provocar cãibras, íleo paralítico, que explica a para de evacuação e distensão abdominal, rabdomiólise (rutura de células musculares) e parada respiratória. A hipopotassemia inibe a secreção de insulina e pode produzir hiperglicemia (como no caso). A hipopotassemia crônica é um das causas do diabetes insipidus nefrogênico e pode causar múltiplos pequenso cistos renais.

Aspectos eletrocardiográficos

A hipopotassemia pode levar a instabilidade atrial com arritmias atriais, especialmente os pacientes que estão fazendo uso de digilálicos. A hipopotassemia diminiu a duração da onda T e aumento da onda U que pode “unir-se” a onda T aumentando o intervalo QT (como mostra o traçado acima).
A onda “p” montem-se normal em amplitude e duração, ao contrário da hiperpotassemia onde as onda “p” ficva com baixa amplitude, em aulgumas situações dando a impressão que não existem.

Abaixo os vários aspectos do eletrocardiograma de acordo com os níveis do potássio.

A – Normal =3,5 a 5,0 mEq/L; B = 3,0 mEq/L; C = 2,0 mEq/L; D = 1,0 mEq/L

A suplementação com sais de potássio é indicada quando perdas externas (diuréticos, sudorese excessiva) de potássio causam hipopotassemai. Quando possível, os sais de potássio orais devem ser utilizados. O cloreto de potássio (KCL) é o sal apropriado pra ser administrado quando a hipopotassemia está associada a alcalose metabólica (Ex. vômitos intensos). Os sais como o citrato de potássio são alcalinizantes e são indicados nos casos de hipopotassemia associada à acidose metabólica (Ex. diarréia).

A suplementação intravenosa de potássio geralmente não é necessária quando a hipopotassemia é resultante de um desvio interno. Contudo, se este desvio produzir uma hipopotassemia severa e sintomática, como em nosso caso, a reposição de potássio endovenoso se faz necessário. A concentração de potássio nas solucões infundidas por via intravenosa não deve exceder 40 mEq/l e a velocidade da infusão não deve exceder 10 a 40mEq por hora. É fundamental monitorar com frequência o potássio sérico durante a reposição intravenosa, porque a hiperpotassemia pode ocorrer antes dos depósitos de potássio terem sido repletos.

Magnésio – Tanto o potássio quanto o magnésio são ânions intracelulares e geralmente, são perdidos em conjunto. A reposição de magnésio é necessário, pois  a depleção de magnésio aumenta a excreção renal de potássio e, por isso, torna a reposição de de potássio mais difícil.

Comentários finais – Um sucessão de erros da automedicação do paciente colocou-o em risco. O diurético de alça, furasemida, é um grande expoliador de potássio, e o médico deve alertar este fato ao seu paciente. Seu uso abusivo prejudicou ainda mais o paciente, que provavelmente já estava sofrendo os efeitos da hipopotassemia (sintomas de tonturas, fraqueza, náuseas e muitas câimbras), causando obstipação (íleo paralítico), hiperglicemia. Além de causar a desidratação (pele com turgor pastoso, mucosas secas, hipotensão arterial) com hemoconsentração e insuficiência renal do tipo pré-renal. A  arrimia cardíaca é o grande fator de risco para o paciente que está em uso de digital e pode se intoxicar pelo medicamento.

Referências:

Halperin ML, Kamel KS – potassium. Lancet. 1998;352:135-140

Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM – New guidelines for potassiumreplacement in clinical practice: a contemporay review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2000;160:2429-2436.

Interpretação clínica

• Senhor de 56 anos portador de insuficiência renal crônica, fazendo três sessões de hemodiálise por semana. Sua adesão ao tratamento não tem sido adequada, havendo faltado nas últimas duas. Ele chegou ao pronto socorro com sintomas de fraqueza e náuseas.
• Exames laboratoriais: Sódio sérico = 128 mEq/l; Potássio sérico = 8,2 mEq/l; Cloro sérico = 95 mEq/l e Bicarbonato sérico 15 mEq/l.
• O eletrocardiograma mostra ritmo sinusal com complexos QRS alargados onda T altas e pontiagudas.
• Enquanto espera pela diálise, o plantonista, observando o risco de vida eminente, faz infusão de cálcio, bicarbonato de cálcio, glicose e insulina. Ele administra via oral sulfato de poliestireno sódico e salbuterol inalatório.
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Como reduzir a concentração sérica de potássio, evitando-se o risco de parada cardíaca?

O paciente apresenta sinais clássicos de hiperpotassemia, que se não for rapidamente dialisado corre risco de sofrer uma parada cardiorrespiratória. A hiperpotassemia reduz o gradiente transmembrana de potássio, o que causa fraqueza muscular e pode levar a paralisia flácida do coração, ou seja o coração para em diástole.

A hiperpotassemia crônica está associada a diminuição renal do potássio, que ode ser causada por diminuição da velocidade de fluxo urinário, pela alteração na produção de aldosterona, pela redução renal à aldosterona e por vários defeitos secretores de potássio no túbulo renal.

O aumento da quantidade de potássio tranportado para o extracelular pode ocorrer por causa de uma ingestão excessiva (raramente causa hiperpotassemia), de uma infusão intravenosa e/ou de desvio do potássio do intracelular para o extracelular. O potássio é desviado pra fora do intracelular quando as membranas celulares estão rompidas (Ex. rabdomiólise ou hemólise), quando a osmalaidade do extracelular está acentuadamente alta (Ex. hiperglicemia), quando ocorre acidose metabólica e quando a atividade insulínica ou ß2-adrenérgica estiver diminuída ou bloqueada.

Portanto, as principais causa de hiperpotassemia (hipercalemia) são: doença renal crônica, porque o ion potássio é controlado, principalmente, pela aldosterona; doenças da glândula supra renal, administração inadvertida do ion potássio, hemólise e medicamentos. nesse caso, a não adesão ao tratamento por parte do paciente está, colocando sua vida em risco.

O tratamento apropriado da hiperpotassemia é norteado pela manifestações cardíacas. Se o eletrocardiograma mostra toxicidade (veja abaixo, os aspectos eletrocardiográficos dos vários níveis de potássio sérico) cardíaca pelo potássio, o uso intravenoso de sais de cálcio e geralmente indicado. O cálcio age em minutos para reverter os efeitos cardíacos da hipearpotassemia. Contudo, esse efeito é eletrico na membrana celular, nnao interferindo com os níves do potássio sérico.

O tratamento que transfere o potássio do fluido extracelular para as células deve ser iniciado imediatamente. Nesse tratamento utilizamos glicose e insulina, salbuterol e bicarbonato de sódio.

Finalmente, o potássio deve ser removido pelos rins, por diálise, e/ou pelo trato gastrointestinal, pela administração de sulfato de polistireno de sódio.

O gluconato de cálcio é o que menos utilidade tem no sentido de controlar a hiperpotássemia, assim, sua administração para esse paciente não está correta.

Mudanças no eletrocardiograma de acordo com os níveis séricos de potássio, em A = 7,0 mEq/l; em B = 8,0 mEq/l; em C = 10 mEq/l; em D =11 mEq/l e em E =  12 mEq/l.

Referência:

Allon M – Hyperkalemia in end-renal disease: mechanisms and management. J Am Soc Neprol 1995;61134-1142.