Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista
Não acordei para chorar,
Não acordei para sofrer,
Acordei para amar,
Acordei para viver.

Que angústia
que solidão
que volúpia
que vida sem ilusão.

Não acordei para chorar,
Não acordei para sofrer…
Acordei para te amar…
Acordei para te ver.

Resenha

Esclerose sistêmica progressiva

A esclerose sistêmica progressiva é definida como uma doença auto-imune sistêmica na qual os pacientes desenvolvem extensa disfunção do tecido conjuntivo, representada clinicamente por espessamento e fibrose cutânea, podendo estar associada com alterações do sistema osteoarticulomuscular e com manifestações sistêmicas diversas, cardíacas, pulmonares, renais e gastrointestinais.

O coração tem sido reconhecido como um órgão alvo na esclerose sistêmica (ES) desde o primeiro trabalho de Weiss e col, em 1943.

Importantes alterações cardiológicas tem sido verificadas em 50% das necropsia de pacientes portadores de ES e representou a causa de óbito em no mínimo 15% deles.

A despeito da ausência de sintomas, o coração e freqüentemente acometido nesta doença e se faz necessário o diagnóstico precoce e conveniente tratamento.

Disritmias - Clinicamente, Kostis e col encontrou em teste de monitorização eletrocardiográfica de 24 horas (Holter) a prevalência de 67% de ectopias ventriculares. Havendo forte correlação entre a disritmia ventricular e mortalidade.

Chamou atenção para o fato da alta incidência de disritmias nos pacientes que estavam em uso de drogas antiarrítmicas, sugerindo efeito de pro-arritmia, sobretudo nos casos de taquicardia ventricular espontânea.

Hipertensão pulmonar - A hipertensão pulmonar secundária a ES é um fato de suma importância, conseqüente a proliferação íntimal ou coagulação intravascular disseminada das pequenas artérias pulmonares.

A insuficiência do ventrículo direito, causa edema visceral (hepatomegalia, espleno-megalia), ascite, edema nos membros inferiores e anasarca.

A deterioração da função ventricular direita pode ocorrer por dois motivos, ou seja, pela própria ES no músculo e coronárias do ventrículo direito, ou pela sobre carga imposta a esta câmara pela hipertensão pulmonar secundária.

Miocardiopatia - A miocardiopatia na ES resulta do efeito vascular isquêmico e pela própria ES, que agindo no interstício prejudica a nutrição das células miocárdicas.

Como vimos esta ação deteriora a função do ventrículo direito, e também do ventrículo esquerdo, causando queda da fração de ejeção e conseqüentemente do débito cardíaco.

Sistema de condução - As razões da lesão no sistema de condução ainda são incertas, porém existem comprovações de anormalidades estruturais do nódulo sinusal, nódulo atrioventricular, feixes de His e seus ramos.

Coronariopatia - A insuficiência coronária tem sido bem demonstrada na ES pela cintilografia com tálio-201. Ocorrendo várias explicações para este fato, como a proliferação da camada íntima das pequenas artérias coronárias intramurais, a coagulação intravascular disseminada nessas mesmas artérias, espasmo coronário dos vasos epicárdicos.

Estas lesões isquêmicas podem resultar em infarto do miocárdio ou insuficiência contrátil difusa (miocardiopatia).

Diagnóstico - O diagnóstico é clínico e por biópsia da derme com análise histopatológica.

Tratamento -  O tratamento do quadro de esclerose sistêmica melhora o quadro cardiológico, Quando necessário institui-se a medicação cardiológica específica.

Veja mais - Esclerose sistêmica progressiva - Esclerodermia

Referências:

Anvari A, Graninger W, Schneider B, Sochor H, Weber H, Schmidinger H - Cardiac involvement in systemic sclerosis. Arthritis & Rheumatism, 1992;35(11):1356-1361.

Jasoni DL, Osborn TG, Moore TL, Shah DG, Kenney RG, Zuckner J - Heart disease in systemic sclerosis. Semin Arthritis Rheum. 1989;19:191-200.

Subcommittee for Scleroderma Criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee: Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum. 1980;23:581-590.

Maddahi J, van Train K, Prigent F, Garcia EV, Friedman J, Ostrzega E, Berman D - Quantitative single photon emission computed thallium-201 tomography for detection and localization of coronary artery disease: optimization and prospective validation of a new technique. J Am Coll Cardiol. 1989;14:1689-1699.

Kostis JB, Seibold JR, Turkevich D, Masi AT, Grau RG, Medsger TA Jr, Steen VD, Clements PJ, Szydlo L, D’Angelo WA - Prognostic importance of cardiac arrhytmias in systemic sclerosis. Am J Med 1988;84:1007-1015.

Dicionário

EDEMA “EN PELLERINE”

O edema “en pellerine” resulta da compressão da veia cava superior e se caracteriza por cianose e edema duro, inelástico, da metade superior do tronco, do pescoço, da cabeça. Acompanha o quadro estase venosa não pulsátil das veias do pescoço, da face inferior da língua, o fácies vultoso e edemaciado. Veja as figuras ilustrativas da mesma paciente. A - por ocasião da internação e B - Após o tratamento.

Dependendo do grau de compressão os sinais e sintomas são mais evidentes. A cianose e a estase venosa aumentam nos esforços expiratórios (tosse, espirro, ato de defecar, manobra de Valsalva).

Os sintomas, geralmente, referidos como peso na cabeça, zoada, vertigem rotatória, tonturas, sonolência, são resultante da estase pronunciada dos seios venosos encefálicos, e o subseqüente edema cerebral. Em fase avançadas o paciente apresenta confusão mental.

As figuras ilustram a lesão na veia cava superior.

A figura A - morfologia normal dos vasos da base do coração. Figura B lesão esclerosante na região dos vasos da base: artéria pulmonar, artéria aorta e veia cava superior. Como as artérias trabalham com maiores pressões sangüíneas no seu interior elas sofrem menos com a esclerose, mas a veia cava superior por trabalhar com baixas pressões ficam com aspecto varicoso e congesta. Esta lesão esclerosante pode ocorrer por infiltração neoplásica (geralmente de tumores mediastinais) e por pericardite constritiva como ilustrado na figura.

Referência

Ramos Jr J - Semiotécnica da Observação Clínica, São Paulo, Sarvier,1974.

Interpretação

• Mulher de 43 anos, casada, dois filhos de parto normais, ciclo menstrual irregular. Vem a consulta médica com o esposo, com queixa de dificuldades ao caminhar nos últimos 2 meses. Em separado, o esposo relata que nos últimos 6 meses a paciente tem apresentado alterações comportamentais, incluindo confusão mental. A história médica inclui artralgias, febre, mal-estar e rash malar eritematoso (foto). A paciente apresenta movimentos coréicos no braço direito. O exame Mini-Mental mostra discreta anormalidade. Demais exame físico e neurológico normais.
  
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O que pode estar ocorrendo com a paciente?

Os aspectos clínicos da paciente (artralgias, febre, mal-estar e rash malar eritematoso) sugerem lúpus eritematoso sistêmico (LES), sendo que 50% dos pacientes apresentam comprometimento do sistema nervoso central. As manifestações incluem alterações comportamentais, tais como demência, psicose e depressão.

Outros sintomais neurológicos incluem, coréia, crise focais, hemiparesia, instabilidade de marcha, e achados relativos ao tronco cerebral, tais como neuropatias dos pares craneanos. Os nervos periféricos podem estar comprometidos com mononeurites múltiplas e lesões sensitivo-motora. Alguns casos pode manifestar miopatia inflamatória. O LES pode causar acidente vascular cerebral causado por um estado de hipercoagulabilidade relacionado à positividade anticoagulante lupóide ou positividade para anticorpos antifosfolipídicos. A endocardite de Libman-Sacks também pode ocasionar infarto cerebral de causa embólica.

Nessa paciente com comprometimento do sistema nervoso central, a ressonância magnética pode mostrar áreas corticais e subcorticais com sinal aumentado em T2. A arteriografia cerebral geralmente é normal.

Veja mais sobre - Lúpus Eritematoso Sistêmico

Referência:

West SG - Lupus and the central nervosus system. Curr Opni Rheumatol. 1996;8:408-414.

Interpretação

• Homem 64a, saudável, praticante de tenis, veio para consulta de cirurgia ortopedica (artroscopia de joelho). Refere ter alguns alguns exames alterados de glicemia, pouco acima dos limites normais. Tem feito dieta e nunca usou nenhuma medicação específica. Ao exame físico, hemodinamicamente estável com FC de 80 bpm, PA 135/80, pulsos normais. Foi realizado exame eletrocardiográfico durante a consulta (figura abaixo).

Qual a sua interpretação e conduta para o caso?

O eletrocardiograma do paciente mostra evidências de um prévio infarto do miocárdio em parede anterior e septal(presença de onda QS nas derivações V1, V2 e V3). Não existem evidências clínica e eletrocardiográficas de alterações isquêmicas aguda. Assim sendo, o risco operatório e intermediário.

Pelo eletrocardiograma é muito difícil precisar quando ocorreu o infarto. Somente uma história clínica detalhada a este respeito pode nos dar um pista, mesmo quando o infarto ocorreu de forma “silenciosa”. Muitas vezes a história de dores musculares no peito, canseira por um período de dias, tosse inexplicável, estado gripais mal definidos, palpitações, podem sugerir que foi a ocasião que ocorreu o infarto, ora detectado no eletrocardiograma na sua forma cicatrizada.

Se o infarto tiver a possibilidade de ser recente (menos de 1 mês), exames pré-operatórios deve ser realizados, a fim de se avaliar a presença de isquemia miocárdica induzível (teste ergométrico).

Não existem indicações para se proceder a uma imediata cinecoronáriografia nesse paciente assintomático. Entretanto, esse procedimento deve ser considerado se o resultado do teste ergométrico sugerir potencial isquemia.

Considerando-se que a cirurgia é programada e não de urgência, todas as medidas preventivas devem ser tomadas. Devemos lembrar que o diabético pode apresentar infarto do miocárdio sem manifestação dolorosa.

Referência:

Hollemberg SM - Preoperative cardiac risk assessment. Chest.1999;115:51S-57S.