Interpretação

• Homem de 68a de idade que foi submetido � angioplastia coronária com colocação de stent na coronária direita e descendente anterior há 2 meses, com restabelecimento bem-sucedido do fluxo sangüíneo. No retorno o cardiologista, refere não ter mais sintomas anginosos, porém sente o coração e o pulso fraco, entre 30 a 40 bpm. Faz uso de atenolol (beta-bloqueador) 50 mg por dia. Ao exame físico o cardiologista detectou bradicardia de 42 bpm, que o eletrocardiograma revelou ritmo sinusal, pressão arterial de 140/85 mmHg. Restante do exame físico normal, coração sem sopro ou atritos, pulmões limpos.
• Os exames laboratoriais estavam normais, exceto o hormônio sérico estimulante da tireóide que estava 38,6 uU/ml (Normal = 0,5 a 5 uU/ml)

Qual o diagnóstico e como agir nesse caso?

A bradicardia apresentada pelo paciente pode ser decorrente de dois fatos; primeiro, o uso de beta-bloqueador (atenolol) e segundo, hipotireoidismo primário, que pode ter sido desenvolvido pela carga de iodo recebida durante o cateterísmo, que funcionou como gatilho de uma disfunção tireoidiana preexistente, subclínica que já estava presente. Deve-se atentar que este procedimento requer um longo tempo de cateterísmo e emprego de razoável dosagem de contraste iodado.

O conteúdo de iodo do corante angiográfico, inibiu a liberação do hormônio tireoideano, que causou a queda da freqüência cardíaca e motivou a elevação do hormônio tireoestimulante (TSH) produzido pela hipófise anterior.

A bradicardia, especialmente em pacientes tomando betabloqueador e naqueles com doença do sistema condutor cardíaco, é uma manifestação cardiovascular importante do hipotireoidismo. Envista dos fatos citados acima o diagnóstico é de hipotireoidismo primário.

Como agir?

A terapia de reposição sempre deve ser iniciada, em qualquer paciente, com doses baixas do hormônio tireoideano e gradualmente aumentada para a dosagem que normaliza a concentração sérica de TSH. A terapia tireoideana aumenta a demanda miocárdica de oxigênio e precipita angina e isquemia em alguns pacientes com doença arterial coronária.

A conduta “comece baixo e continue baixo” para o tratamento comT4 é apropriada sempre que uma doença cardiovascular estiver presente ou for provável.

Referência:

Gomberg-Maitland M, Frishman WH – Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heat J. 1998;135: 187-196.

Interpretação

• Homem de 63a de idade que foi submetido � cirurgia ortopédica para liberação do túnel carpal bilateral, descobriu, em avaliação pré-operatória, ter diabetes mellitus de início rescente. Sua história médica inclui hipertensão, poliúria, nictúria, cefaléia, diaforese excessiva e dor articular. Tem história de seis meses de impotência, que atribui a uma mudança nas medicações para a hipertensão. Ao exame físico com características faciais grosseiras, numerosas dobras na pele, mãos e pés gordos. Diz estar usando sapatos de número maior que no ano passado.

O paciente apresenta várias características clínicas que sugerem acromegalia, como proceder na investigação diagnóstica?

O melhor teste de triagem é a medida do fator 1 de crescimento (IGR-1) insulina-like, que fornece uma medida integrada dos níveis de hormônio de crescimento ao longo de um período de vários dias. O teste confirmatório é o teste de supressão oral com glicose, medindo o hormônio de crescimento, que é menor que 1 ng/ml, em pessoas normais.

Medidas únicas de hormônios de crescimento sérico não são úteis, porque ele é secretado de maneira pulsátil ao longo do dia, com mei-vida curta, e sua concentração também varia diurnamente.

A medida de hormônio de crescimento com teste de tolerância � insulina é usada para fazero diagnóstico de deficiência do hormônio de crescimento, não de excesso.

A ressonância magnética da cabeça pode mostrar o aumento da pituitária e confirmar o diagnóstico (veja a imagem).

Veja mais Hormônio de crescimento – Acromegalia

Referência:

Melmed S, Jackson I, Kleinberg D, Kliganski A – Current treatment guidelines for acromegaly. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:2646-2652.

Conceito
Tono vascular é o grau de constrição mantido pelo vaso sangüíneo. Baseado na fonte de estímulo, o tono pode ser dividido em dois componentes: extrínseco e intrínseco.

Componente extrínseco – O componente extrínseco ocorre pela ação do sistema simpático adrenérgico, hormônios e peptídeos vasoativos sobre o músculo liso vascular; e o principal gerador do tono arteriolar e portanto, da resistência periférica, influindo assim, de maneira preponderante nos níveis de pressão arterial.

Componente intrínseco – O intrínseco depende da atividade miogênica mantida pelo estiramento da parede vascular promovido pelo fluxo sangüíneo. O componente passivo do tono vascular exercido pelas fibras elásticas da adventícia só e importante nos vasos de condução.

Modulação do tono vascular – Existem três níveis de modulação do tono vascular; a) a nível muscular, proporcionado por mecanismos de retroalimentação negativa dentro do próprio sistema mensageiro do cálcio e pelos sistemas do AMP cíclico, prostaglandinas e renina-angiotensina musculares; b) a nível endotelial, pela degradação de agentes vasoativos e produção de fatores relaxantes derivado do endotélio (EDRF) e fatores contrictores derivados do endotélio (EDRF); e c) a nível de condução adrenérgica, desempenhado pelo sistema colinérgico e pelas várias substâncias vasoativas.

Referência:

Waib PH, Burini RC – Fundamentos bioquímicos da modulação do tono vascular. Arq Bras Cardiol,1991;56(5):401-6.

Dicionário

A fascite eosinofílica é mais comum em paciente de meia-idade e em homens, e pode estar associada a uma atividade física recente. A eosinofilia é o achado laboratorial clássico. A confirmação diagnóstica é feita por biópsia da camada muscular profunda, que mostra uma fáscia mais grossa com infiltrados inflamatórios (figura).

A ressonância magnética mostra espessamento do tecido fibroso (fáscia) ao redor dos feixes musculares.

O tratamento inicial é com glicocorticóides.

A fasciíte eosinofílica não apresenta comprometimento visceral, alterações capilares ou fenômeno de Raynaud.

Referência:

French LE, Shapiro M, Junkins-Hopkins JM, Wolfe JT, Rook AH. Eosinophilic fasciitis and eosinophilic cellulitis in a patient with abnormal circulating clonal T cells: increased production of interleukin 5 and inhibition by interferon alfa. J Am Acad Dermatol. 2003;49:1170-4.

Emoções

Colaboradora: Dalva Saudo *

* Poetisa Paulista
EQUILÍBRIO

No teu equilíbrio é que vive o meu.

Na tua incerteza e desequilíbrio,

Sinto pena de mim,

Ao pensar em ficar sem ponto de referência,

Com tua ausência.