Conhecendo o assunto

A hipertensão arterial pulmonar pode ocorrer por hipóxia, ou por hiperfluxo arterial pulmonar, ou secundáriamente a congestão vascular pulmonar causada pelas valvopatias mitrais, sobretudo estenose mitral.

Desde os trabalhos pioneiros de Cournand e Ranges, procura-se demonstrar os elementos responsaveis pela hipertensão arterial pulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônica.

Considera-se 5 causas potênciais: 1. aumento da resistência vascular pulmonar, 2. débito cardíaco, 3. volume sangüíneo pulmonar, 4. viscosidade sangüínea e 5. pressão venosa pulmonar.

A elevação da resistência na circulação pulmonar e a principal causa da hipertensão pulmonar e resulta da hipóxia, hipercapnia, ácidose, alterações na resistência das vias aereas e na anatomia do parenquima pulmonar.

A hipóxia crônica, independente de sua etiologia, leva a alterações funcionais e estruturais nas artérias pulmonares. A alteração funcional limita-se a vasoconstrição, enquanto que a estrutural consiste em muscularização de arteriolas pulmonares, ausência de hipertrofia da camada média das artérias musculares e desenvolvimento de musculatura longitudinal na camada intima de artérias e arteriolas.

CLÍNICA
O exame fisico pode nos auxiliar na detecção da hipertensão arterial pulmonar secundária. A distensão das veias jugulares e ondas “A” proeminentes refletem uma alta pressão de enchimento ventricular direito, e a presença de ondas V elevadas sugere regurgitação tricúspidea secundária. Uma impulsão sistólica do ventrículo direito, palpável na borda inferior esquerda do esterno e região epigástrica (levantamento sistólico), e sinal de aumento do  ventrículo direito.

A ausculta pode mostrar estalido de ejeção no foco pulmonar, resultante da abertura abrupta das cuspides pulmonares. Sopro meso-sistólico de ejeção, devido a turbulência do fluxo sangüíneo entrando no tronco pulmonar dilatado. Sopro de regurgitação tricúspide, secundário a dilatação do anel tricúspide pelo aumento do ventrículo direito. Em casos extremos ouve-se terceira bulha e sopro de insuficiência pulmonar (sopro de Graham-Stell).

EXAMES COMPLEMENTARES

RADIOLÓGICOS – No exame radiológico de tórax, a via de saída do ventrículo direito, tronco pulmonar e vasos hilares se apresentam dilatados e arvore pulmonar periférica diminuída, dando o aspecto de “arvore podada”.
Além do VD observa-se, também aumento do átrio direito, conseqüentes a hipertensão pulmonar e insuficiência tricúspide.

ELETROCARDIOGRAMA – As alterações eletrocardiográficas estão relacionadas as patologias de base e hipertrofia das câmaras direitas, ou seja,onda “p” alta e pontiaguda, excedendo 2,5 mm nas derivações DII, DIII, aVF , refletindo aumento do átrio direito e onda R alta em V1 e onda S em V5 ou V6 pelo aumento do ventrículo direito.

ECODOPPLERCARDIOGRAMA -  O ecocardiograma, sobretudo, com Doppler tem se mostrado útil para quantificar as lesões valvares primárias, diagnósticar e estimar o grau de HAP.
O ecocardiograma pelo módulo mono-dimensional mostra atenuação ou ausência da deflecção A da valva pulmonar refletindo a eliminação do movimento sistólico atrial da valva, sendo este sinal confiável de hipertensão arterial pulmonar.
Outros aspectos confirmatórios incluem o fechamento mesossitólico da valva pulmonar, curva diastólica achatada e abertura tardia rápida da valva.
DOPPLER – Considerando-se que 90% dos pacientes portadores de HAP tem insuficiência tricúspide detectável pelo Doppler, pode-se estimar com relativa precisão o valor da HAP.

MEDICINA NUCLEAR – A cintilografia pulmonar com ventilação e perfusão é extremamente útil para os estudos de hipertensão pulmonar conseqüentes a tromboembolismo.

CATETERISMO CARDÍACO – O cateterismo cardíaco permite a medida da pressão arterial pulmonar e da resistência vascular pulmonar, além de demonstrar as patologias de base que levaram a HAP. As amostras de sangue das cavidades direitas e da artéria pulmonar, assim como as curvas de diluição com corante. podem ser uteis na confirmação de comunicações anômalas.
A angiografia permite a avaliação da presença ou não de embolia pulmonar.
A hipertensão arterial pulmonar em níveis sistêmicos e resistência vascular pulmonar (RVP) acima de 10 u/M2 sugerem hipertensão pulmonar fixa, porém, se após o teste hiperoido ou infusão de tolazolina a RVP diminuir em 2 u/M2 ou mais, existe a possibilidade de correção cirúrgica para as cardiopatias congênitas de hiperfluxo, após análise critériosa da vasculatura pulmonar.

Referências:

Cournand A, Ranges HÁ – Catheterization of the right auricle in man. Proc Soc Exp Biol. 1941;46:462.
Mitre N, Kasinski N, Romaldini H – Fisiopatologia da hipertensão pulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônic. Arq Bras Cardiol,1987;48(1):61-65.

Mitre N, Romaldini H, Kasinski N, et al – Estudo clínico da hipertensão pulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônica. Arq Bras Cardiol. 1988;50(2):79-85.

Ribeiro RC – Conduta diante das comunicações interventriculares isoladas. Arq Bras Cardiol. 1988;50(5):351-357.

Kitabatake A, Inouse M, Asão M et al – Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983;68:302-309.