Resenha

Plaquetopenia significa número reduzido de plaquetas e plaquetopatias são plaquetas em numero normal, porém com alterações no seu funcionamento.

As plaquetas são elementos figurados do sangue responsáveis básicos pela hemostasia (para o sangramento) primária dos pequenos vasos da pele. As petéquias (lesões puntiformes de cor escura na pele, semelhante a picadas de insetos, veja imagens) são expressão dos transtornos ocasionados por deficiências de plaquetas, seja em número (plaquetopenia) ou funcional (plaquetopatia).

Estima-se que o número mínimo de plaquetas necessário para evitar sangramentos é de 50.000/mm3. Normalmente este número varia entre 150.000 e 300.000/mm3 de sangue.

Plaquetopenia ou trombocitopenia - Trata-se de uma situação em que ocorre uma diminuiçào do número de plaquetas circulantes no sangue periférico, que pode ser causada pelo desequilíbrio na produção e seu destruição, com predomínio deste último fator.

1. Plaquetopenia por déficit de produção das plaquetas - Vários mecanismos podem levar a redução da capacidade da medula óssea produzir as plaquetas (plaquetopoiese) dentre eles, o efeitos de drogas como o cloranfenicol (antibiótico), fenilbutazona (antiinflamatório) e tiazida (diurético). Outros fatores são: substituição por células tumorais metastáticas, como leucemia, carcinoma, ou células normais, como na mielofibrose (fibroblastos); fatores carenciais, como falta de ácido fólico ou vitamina B12; infecções virais; alcoolísmo crônico; gestação e finalmente condições congênitas.

2. Plaquetopenia por destruição exagerada de plaquetas - As plaquetas podem ser destruídas por mecanismos imunológicos ou, por processos inespecíficos, como seqüestração pelo baço (veja hiperesplenísmo) ou de infecções. Pode ocorrer consumo excessivo em casos graves de coagulação intravascular disseminada.

O tratamento e a evolução das plaquetopenias depende do diagnóstico do fator causal.

Referência:

Adura M, Douglas CR - Patofisiologia geral das plaquetas. In. Douglas CR Patofisiologia Geral Mecanismos da doença Robe Editorial, São Paulo, 2000 Cap 59 p1234-1259

Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista

PEGADAS

Avancei depressa para o futuro,
Não demarquei o caminho por onde pisei,
Pulei etapas importantes da minha trajetória,
E, hoje, busco as pegadas por onde passei.

Longa a caminhada em busca do novo.
Da andança, meus pés ficaram nus.
E as pegadas por onde andei,
Não criaram raízes, não fizeram jus.

Rabisquei meu passado em preto-e-branco.
E as imagens se confundiram por falta de cor.
E o sonho se desfez com meu pranto.

Pegadas? – ainda caminho depressa,
Não parei para descansar,
Mas se deixei pegadas na vida,
Não foram de caminhar…

Interpretação clínica

• Senhora de 65 anos se apresenta no pronto socorro com dor importante nos flanco de início súbito. O exame físico revela zona dolorida na coluna lombar superior e espasmos do músculos para espinhosos. Uma radiografia mostra fratura de compressão de L1. O nível de cálcio sérico e a eletroforese de proteínas seericas são normais. Apesar de esforços educacionais sobre os benefícios da terapia de reposição hormonal, a paciente recusou o tratamento com estrogênio e não está usando medicamentos.

 

Qual a melhor conduta para a paciente?

Por já ter sofrido uma fratura, esta paciente está em alto risco de fratura subsequentes, mesmo sem fatores de riscos adicionais, sendo, portanto, candidata a tratamento. A densitometria óssea é o exame necessário para um bom planejamento e seguimento da terapia, mas ele é desnecessário para estratificação de risco. 

Certamente, essa paciente se beneficiará da terapia de reposição hormonal para manter a massa óssea, embora já tenha vivido o período mais rápido de perda óssea pós-menopausa. Caso ainda, se recuse a utilizar a TRH, se beneficiará com o uso de raloxifeno e bifosfonatos juntamente com reposição de cálcio.

O emprego isolado de cálcio e vitamina D não restaurará a massa óssea perdida, apenas evitará novas perdas.

A terapia física pode fornecer alívio sintomático, mas os exercícios com peso deve ser feito com cautela, se tanto, em um paciente em risco de fraturas osteoporóticas.

Veja mais sobre osteoporose - tratamento medicamentoso

Referências:

Miller PD Management of osteoporosis. Adv Intern Med. 199;44:175-207

Pinkerton JV, Santen R - Alternative to the use of estrogen in postmenopausal women. Endocr Rev. 199;20:302-320.

Interpretação clínica

• Mulher de 51a, portadora de diabetes tipo II há 10 anos, vem a consulta com queixas de lipotímia e fadiga acompanhada de sudorese meia hora após as refeições. Além disso, queixou-se de plenitude abdominal e arrotos. Seu controle glicêmico tem sido bom. Para o controle da hiperglicemia pós-prandial, ela administra 6 unidade insulina regular antes de cada refeição.

• Interpretação clínica
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• Mulher de 55a é encaminhada por colega cirurgião, para avaliação de hipercalcemia. Há 3 anos foi operada da mama esquerda por apresentar carcinoma. Em seguida recebeu tratamento quimioterápico e sessões de radioterapia. Tem estado clinicamente bem desde então, mas em umchek-up de rotina, três meses atrás, descobriu ter um nível sérico de cálcio de 10,7 mg/dL. Em novo exame há 1 semana, o nível estava em 11,1 mg/dL.

Como entender o caso?

A primeira hipotese da hipercalcemia em uma mulher na pós-menopausa é de hiperparatireoidismo primário, cuja prevalência é de até 3 casos cada 1000 mulheres. Um nível elevado de paratormônio (PTH) seria consistente com este diagnóstico. Um nível suprimido de PTH indicaria que não é de origem das glândulas paratireoide.

Caso dessa paciente se o PTH estiver baixo (origem não paratireóidea), a causa provável da hipercalcemia a ser investigada é a de metástases ósseas do câncer de mama, mesmo na ausência de dores ou outros sinais.

Se a paciente não tiver nem hiperparatireoidismo nem evidências de carcinoma de mama recorrente, outros teste laboratoriais são indicados para procurar por causas raras de hipercalcemia, como intoxicação por vitamina D, que seria indicada por níveis aumentados de 25-hidroxivitamina D, ou sarcoidose, que resulta da produção de 1,25 diidroxivitamina D em granulomas sarcóides

Glossário - Paratormônio

O PTH é um hormônio secretado pela glândula paratireóide, cuja função principal é de regular o teor de cálcio e fósforo no organismo. Atua aumentando o número de osteoclastos, promovendo ativa osteólise osteocítica. Atua também modulando a atividade osteoblástica.

O PTH funciona aumentando a liberação de cálcio e fósforo dos ossos e diminui a perda de cálcio pela urina e aumenta a excreção urinária de fósforo.

O PTH aumenta a reabsorção do ion cálcio no túbulo renal distal e diminui a reabsorção de fósforo no túbulo proximal.

Quando os níveis séricos de cálcio esta baixo ocorre um aumento da secreção do PTH.

Referências:

Potts JT Jr - Hyperparathyroidism and other hypercalcemic disorders. Adv Intern Med. 1996;41:165-212.

Silverberg SJ - Diagnosis, natural history, and treatment of primary hyperparathyroidism. Cancer Treat Res. 1997;89:163-181.