Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

D. Georgina, a servente, assomou à porta, pediu licença e entrou para colocar na parte frontal do quadro negro monte de folhas de cartolina com gravuras. Ao entrar, nos levantamos, mas ao sinal do mestre nos sentamos novamente. À sua saída, outra vez nos colocamos de pé, ao que ela agradeceu, inclinando discretamente a cabeça. Logo nos acomodamos, o mestre se dirigiu para o quadro negro.
Cada folha trazia a figura de um animal com legendas explicativas. Servindo-se de uma varinha, o mestre apontava para a figura, lia calmamente e acrescentava alguns comentários sobre o animal. Falou sobre o cavalo, o cachorro, o boi e outros animais domésticos. Veio depois a série de animais silvestres, e o primeiro a aparecer foi um tatu.
Quando vimos a figura do bichinho, eu e o Lindolfo, meu companheiro de carteira, arregalamos os olhos e demos um “cutucão” um no outro. O mestre, que parecia alheio ao que se passava na classe, percebeu logo nossa reação ao aparecimento da figura do animalzinho. Mas nada disse, porém ficou atento à nossa curiosidade sobre o que discorria a respeito do pequeno bicho. Depois de muito falar, chegou afinal ao ponto em que iria abordar o regime alimentar da criaturinha, o número de crias e o tempo de gestação. Fizemos, eu e o Lindolfo, ao mesmo tempo e afobados, uma saraivada de perguntas.
- Um de cada vez! - recomendou o mestre.
Antes de responder às nossas perguntas, o rosto cansado mostrando um tênue sorriso, e batendo de leve com a varinha em nossa carteira, como a fazer do gesto uma forma de criar saudável intimidade, principiou::
- Vejo que minha percepção ainda está funcionando bem. Pensei que eu já fosse uma “bananeira que já deu cacho”, porém sinto que minha intuição está melhor que nunca. Vocês dois aí - e apontou a varinha em nossa direção - acabam de me deixar muito contente!
A princípio imaginamos que tivéssemos sido imprudentes, indisciplinados e mal “procedidos”, mas quando o mestre afirmou que o havíamos deixado contente, recobramos o ânimo, mas sem entender o porquê daquela observação.
- Vejam só - retomou - logo que apresentei a figura deste bichinho, os únicos que tiveram reação diferente de todo o restante da classe foram vocês dois. que não disseram uma só palavra, mas vi nos seus olhos, e na contração de seus rostos, que algo de especial lhes chamou a atenção. Tive dúvida, mas fiquei atento. Agora, com as perguntas que acabam de fazer, os dois ao mesmo tempo, vejo que eu estava certo em minhas observações. Minha cabeça anda boa, e vocês muito me ajudaram a chegar a esta feliz conclusão. Isto é muito bom para uma pessoa na minha idade.
Na verdade o mestre talvez tivesse no máximo uns quarenta e cinco anos, ou até menos. Foram as estripulias que lhe minaram a saúde, segundo sua humilde confissão.
-Vamos! Que desejam saber? - paciente, falou o Mestre. - Ele come feijão e arroz cozidos, casca de batata, banana, massa de fazer quitanda? Perguntei rápido e afobado, quase a me levantar da carteira, como se meu gesto ajudasse o mestre a entender melhor minhas perguntas.
A gargalhada na classe foi geral, com exceção do Lindolfo, que procurava me ajudar nas perguntas, a olhar sério para mim, a voz presa na garganta, doidinho para dizer alguma coisa.
-Silêncio! - falou o mestre.
Podia-se ouvir o cantar dos bem-te-vis lá fora nas árvores da rua, tal o silêncio que se seguiu à ordem do mestre.
- O Arcanjo tem razão - ele me chamava de Arcanjo - sua curiosidade tem fundamento. Vamos que um dia queira criar um tatu, e não saiba como alimentá-lo. Pois fiquem sabendo que este bicho, inofensivo ao homem, come de tudo, desde raízes, frutas, ovos, até feijão e arroz cozidos. Há uma espécie, chamada “canastra”, que dizem se alimenta também de carniça.
Diante de nossa inquietação e do claro interesse pelo assunto, indagou sobre o que mais queríamos saber.
-Ele dá filhotes, mestre? Falei ligeiro e sem receio.
-Ele, não. Ela, sim. Dá no máximo duas crias em cada gestação, que dura mais ou menos quatro meses. O normal é uma cria por vez.
-E como faz para “ela” dar o filhote?
-Isto são segredos de Deus e da mãe natureza, menino. “Vamos devagar com o andor, que o santo é de barro”.
Olhei de soslaio para Lindolfo, que parecia já adivinhar meus pensamentos. Cochichamos, um cochicho animado. “E se o tatu da despensa desse cria?” Neste caso ele tinha que ser “ela”. Para nós o problema era este: ele ser “ela”, e descobrir quem era a tal “mãe natureza” a que o mestre se referira.
Via-se que o mestre estava encafifado diante de nossa curiosidade, enquanto o restante da classe se mostrava apática e sem nenhuma motivação a respeito dos hábitos do tatu.
- Digam-me uma coisa, vocês dois - falou o mestre - abeirando-se da nossa carteira - o que os leva a ter tanto interesse no sistema de vida deste bicho? Estou surpreso e curioso, pois em todo o meu tempo de magistério nunca, nunca mesmo, que eu me lembre, aluno algum mostrou tanto interesse pelo modo como vive este animalzinho. Agora quem está curioso sou eu. Vamos, digam o que os leva a fazer tantas perguntas?
Fiquei à vontade e me senti no centro das atenções da classe e do paternal mestre. Não sabia por onde começar. Nervoso, entrelaçava as mãos uma na outra, cruzava e descruzava as pernas, procurando melhor posição para me acomodar na carteira, àquela altura já pequena demais para comportar a mim e o Lindolfo.
Fiquei como que acuado! Começar por onde? Mirava o mestre, depois o forro da imensa sala de aula, que parecia vir abaixo. Dirigia o olhar em direção às imensas janelas escancaradas, e divisava a verdejante mata da chapada. Minha emoção não tinha limites, e um mundo de recordações me invadiu por inteiro, desde a noite do aparecimento do tatu até sua fuga e o retorno à despensa, quando revirou a gamela de massa.
Era muito para mim. E o mestre, pacientemente, ficou a me olhar como que das alturas. Parecia um homem de todo tamanho, bem alto, que dava para alcançar o teto da enorme sala. Mas um gesto seu fez que sua estatura fosse diminuindo, diminuindo… até voltar ao tamanho normal, e, por incrível que pareça, se nivelasse à minha insignificante estatura de criança, criança ingênua ainda envolta nos sagrados mistérios da concepção da vida.
Foi quando, colocando mansa e calmamente a mão em meu ombro, pediu, quase sussurrando, que contasse, só para ele, se eu quisesse, aquilo que considerava fosse um segredo. De tal modo agiu, que o encarei como se meu velho amigo e companheiro fosse, e o nó se desatou de minha garganta. Disparei a falar, um tagarela!
- Uma noite fui dormir na casa de sa Maria, mulher de Seu Virgolino, o barbeiro. O senhor sabe, né? A mãe de Nicanor - o sapateiro –; de Biléu - o alfaiate -; de Isaltina e de Salatiel, aquele que deixou o seminário e foi trabalhar em São Paulo.
- Sei, sei - falava o professor e abanava a cabeça - vamos, está interessante, continue!
Fiz uma pausa, sem atinar como chegar ao momento do aparecimento do tatu. Minhas mãos não paravam, como a buscar, com os dedos, uns a segurar os outros, a explicação para a continuidade da narrativa. O mestre, já acomodado numa cadeira rente à carteira, sem pressa limpava os óculos, mas atento ao que eu contava.
- Então – prossegui - já era tarde da noite, quando Biléu apareceu no meu quarto com um tatu vivinho “da silva”, e me deu um susto danado. De início fiquei aborrecido com ele, mas depois me acalmei e fomos prender o bicho debaixo de um grande pilão na despensa, onde ele fez um buraco e está morando nele até hoje…
- Que caso interessante, seu “Arcanjo”… - falou o mestre.
Deu um suspiro profundo, ajeitou-se na cadeira, e continuou:
- E o que tem o Lindolfo a ver com essa história?
Antes que eu respondesse, o Lindolfo tomou a frente e foi logo dizendo:
-O Zé Balão me levou lá e eu vi a casa do tatu, que toda noite sai para comer os trens colocados à beira do buraco que ele fez. Ele ou ela… Eu não sei - corrigiu o Lindolfo.
O mestre meneou a cabeça, incrédulo com aquela coisera toda. Levantou-se da cadeira, foi até a mesa, colocou um comprimido na boca e o tomou com um copo dágua. Voltando-se para mim, compenetrado, indagou:
- Quando foi que o puseram debaixo do pilão, faz muito tempo?
- Foi uns dias antes da procissão de São Sebastião.
- E o que você e o pessoal do…
- Seu Virgolino! - apressei-me em falar.
- Sim, o que o pessoal de Seu Virgolino pretende fazer com o bichinho, ou bichinha?
Quando demonstrou não saber ao certo se era bichinho ou bichinha, me deu um frio, e um redemoinho de incertezas me envolveu o espírito. Mas fui sincero em minha resposta. Tinha que ser honesto. Nada de mentiras ou subterfúgios.
- Estamos tentando pegar à noite - preferi deixar o sexo indefinido - quando sair para comer. Vamos matar e fazer um bom guisado.
A classe caiu na risada! Menos o mestre, que ponderou:
-Tatu tem carne saborosa. Digo isso porque já provei inúmeras vezes. Parece carne de frango, e é muito sadia. Vocês - referindo-se a mim e à família de seu Virgolino - não vão fazer, até certo ponto, nada de mal, porque vão aproveitar a carne para comer. Só que existe um porém. O bichinho está preso, não tem como se defender, correr para escapar da morte.
O certo seria soltá-lo no meio do mato ou do pasto, deixar que faça lá sua casa, e, depois, sim, ser caçado por vocês. É diferente quando o caçamos ao ar livre, onde tem espaço para correr e fugir da perseguição. Matá-lo ali na despensa não é justo. Não é mesmo Lindolfo?
O Lindolfo ficou vermelho e desajeitado, sem saber o que falar e para onde olhar Minha vontade de fazer um guisado do bichinho se desfez como um montículo de areia à passagem do vento forte. Passei a ter pena dele, e não sabia como transmitir a Biléu e Seu Virgolino a mudança de minha atitude, tal o receio de desagradá-los e cair na antipatia deles. Sá Maria e Isaltina ficariam do meu lado, pois desde o início eram contra sacrificar o indefeso fuçador.
Fez-se silêncio na classe e foi o mestre que nos tirou daquela situação incômoda. Desajeitado, levantou-se da cadeira e se dirigiu para a mesa. Mais que depressa eu o Lindolfo,eu de um lado e ele de outro, pegamos a cadeira e a levamos até seu lugar de costume, para que o mestre se acomodasse, que, surpreso e sensibilizado, respirou fundo e falou solene:
-Tenho plena convicção de que nenhum de vocês dois tem coragem de sacrificar o pobre bicho indefeso. Vocês são de bom coração.

Interpretação clínica

• Homem de 52 anos, portador hipertensão arterial sistêmica por glomerulopatia crônica, que foi submetido a transplante renal há 3 anos. Faz uso crônico de nifedipina e ciclosporina. Na última consulta apresenta-se com hipertrofia gengival (foto), acompanhada de dores e sangramentos. PA controlada e hemodinâmicamente estável. O hemograma mostrou anemia e trombocitopenia.

Como podemos entender a hipertrofia gengival?

Não são raras as alterações gengivais, induzidas por medicamentos, como fenitoína, nifedipina, verapamil, diltiazen e ciclosporina. A chamada hiperplasia gengival medicamentosa (HGM) (ou hiperplasia gengival secundária ao uso de drogas) foi descrita pela primeira vez no início dos anos sessenta.

A doença é assintomática, exceto se houver inflamação capaz de provocar hemorragia e alguma dor. O crescimento gengival difuso tem expressão variável, podendo cobrir todos os dentes e provocar abalamento e mobilidades destes. A hiperplasia é mais evidente nas faces vestibulares dos dentes e nos espaços interdentais. A cor da gengiva varia entre normal e hiperemiada (figura).

Fisiopatologia - A fisiopatologia ainda não está totalmente esclarecida, mas, muito provavelmente, ela é multifatorial. Conhecem-se alguns fatores de risco adicionais aos medicamentos já descritos, que são difíceis de separar do efeito medicamentoso propriamente dito: estado da boca antes da administração do medicamento, perda prematura de dentes, gengivite, geralmente associada com má educação sobre higiene bucal, presença local de bacterias capaz de causar inflamação e de servir de reservatório das drogas, periodontite e profundidade das bolsas periodontais, suscetibilidade às drogas dos fibroblastos e ceratinócitos, número de células de Langerhans processando e apresentando antígenos, severidade da doença de base, alteração do metabolismo do cálcio e dosagem e tempo de uso dos medicamentos.

Na boca, o aumento do volume gengival é uma das ações deletérias mais freqüentes do uso de imunossupressores, notando-se entre os pacientes afetados distribuição caprichosa das papilas acometidas, intercalando regiões de gengiva conservada. O achado de afecção gengival em mais de 50% dos transplantados renais que usaram unicamente ciclosporina pode ser considerado elevado.

Diagnóstico diferencial - No diagnóstico diferencial merecem ser incluídos a leucemia, alguns processos proliferativos não neoplásicos (ex. granuloma piogênico, lesão periférica de células gigantes, papiloma e condiloma acuminado). Justifica-se a realização de biópsia para dirimir estas dúvidas.

Exame histopatológico - O histopatológico da HGM mostra aumento de colágeno, acantose epitelial com aumento das papilas delomórficas e um infiltrado infamatório crônico (foto). O excesso está mais no colágeno da matriz extracelular do que nos fibroblastos. Diante disto, pode-se inferir que o termo hiperplasia pode não ser o mais adequado.

Tratamento - O controle dos fatores bucais locais é imprescindível previnindo o surgimento da HGM. A substituição da fenitoína, nifedipina, verapamil, diltiazen por outra droga resulta em cura da hiperplasia.
Considerando-se que estes pacientes farão uso crônicos desses medicamentos é prudente que se faça uma avaliação odontológica o mais breve possível, que começará pelo tratamento periodontal básico e pelas instruções ao paciente sobre os cuidados com a higiene bucal, associados ou não a anti-sépticos.

O início do tratamento odontológico da HGM deve ser com uma raspagem, curetagem e polimento dental e periodontal, antes de iniciar a remoção cirúrgica das hiperplasias que poderá ou não ser necessária. Este procedimento, entretanto, será inevitável se o paciente se apresentar com HGM exuberante.

Veja mais - Periodontite nos idosos

Referências:

Brown RS, Beaver WT, Bottomley WK. On the mechanism of drug-induced gingival hyperplasia. J Oral Pathol Med. 1991; 20: 201-9.

Guimarães JrJ. Hiperplasia gengival medicamentosa - Parte I. J epilepsy clin neurophysiol. 2007; 13:33-6.

Lin K; Guilhoto LMFF; Yacubian EMT - Drug-induced gingival enlargement – Part II. Antiepileptic drugs: not only phenytoin is involved. J. epilepsy clin. neurophysiol. v.13(2): 83-88.

Nishikawa S, Nagata T, Morisaki I, Oka T, Ishida H. Pathogenesis of drug-induced gingival overgrowth. J Periodontol 1996;67:463-71.

Seymour RA, Jacobs DJ. Cyclosporin and the gingival tissues. J Clin Periodontol 1992;19:1-11.

Seymour RA, Heasman PA. Adverse drug reactions and the periodontal tissues. Drugs, Diseases, and the periodontium. Oxford: Oxford Medical Publications; 1992. p.77-91.

Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista

PLANETA ÁGUA

Água que brota do solo,
Que chora! Implora inocente!
Quer saciar nossa sede!
Ainda tem pena da gente!

Nasce pura com suave textura…
Dos rios, dos lagos, dos mares…
Faz redemoinhos e segue solta!
Encrespa os mares e serve os lares.

Surge e segue além das fronteiras…
Se doa aos filhos dos filhos…
e serve os filhos da gente.
canta com as cachoeiras e encanta!

Água que cobre a superfície da terra,
desce cantarolando pela serra,
Com seus recursos abundantes,
Atiçando a mente dos estudantes.

Planeta que resiste às explosões,
e brota de um único fio de esperança,
que luta pela criança…
Sobrevive de emoções.

Água doce, salgada e sagrada!
Escolhida, bendita e bem acolhida.
Lava a nossa vida e a nossa alma.
Que seja sempre planeta água!

Que assim seja! Nosso Planeta!

Interpretação clínica

• Paciente de 60 anos, portador de hérnia de disco lombar e artrose nos joelhos, fazendo uso crônico de acetominofen. Na última semana, tomou dose exagerada do medicamento e fez uso de álcool de forma abusiva, segundo a família. Durante a internação na enfermaria apresentou quadro confusional e sangramentos intestinal e urinário, que motivou a transferência para a unidade de terapia intensiva. O hemograma mostrou anemia e trombocitopenia. O perfil de coagulação (tempo e atividade de protombina, tempo de tromboplastina parcial) estava alterado. Os testes de função hepática: a bilirrubina e as enzimas hepáticas mostravam-se elevadas. As provas de função renal estão alteradas com creatinina elevada e uréia baixa*. A glicemia (gliconeogênese defeituosa) está baixa.

* lembre-se que o fígado é o único órgão capaz de sintetizar a uréia.

O quadro clínico e laboratorial sugere um episódio de insuficiência hepática aguda, se prestando para entendermos os aspectos metabólicos que causam o quadro e a função do citocromo P450.

Veja mais - Insuficiência hepática aguda

• Lesões hepáticas medicamentosas

Uma ocorrência que tem um grave efeito sobre o metabolismo do acetaminofen é a associação deste com o consumo de álcool, que é um indutor e substrato do citocromo P450 (CYP2E1). Normalmente, os níveis de CYP2E1 presentes são baixos em comparação a outras formas de P450, porém quando as pessoas tomam altas doses de acetominofen acabam tendo lesões hepáticas graves, principalmente, associado ao consumo de álcool, pelo mecanismo citado acima.

O grau de lesão hepática depende do espaçamento entre as doses e da quantidade de acetaminofen ingerido. O tempo entre a administração de acetaminofen e último consumo de álcool pode ser muito crítico no desenvolvimento da lesão hepática induzida por acetominofen.

Citocromo P450

A designação de uma proteína específica como citocromo P450 se originou de suas propriedades espectrais, antes que suas funções catalíticas fossem conhecidas. O termo citocromo P450 refere-se a uma familia de heme proteínas presentes em bactérias, fungos, insetos, plantas, peixes e mamíferos, que podem ser consideradas como oxigenases (enzimas que utilizam oxigênio) universais, devido à variedade de reações que catalizam e aos compostos estruturalmente diversos que servem de substratos.

Citocromos P450 metabolizam uma variedade de compostos lipofílico (com afinidade com os lipídeos) de origem endógena (do próprio corpo), como colesterol, hormônios esteróides e ácidos graxos, bem como compostos de origem exógena, como drogas, aditivos de alimentos, componentes de cigarros, pesticidas e produtos químicos que penetram no organismo pelas formas alimentares, inalação ou absorção pela pele.

As proteínas dos citocromos P450 são codificadas por uma superfamília gênica, que contém centenas de genes.

Esse grupo de proteínas tem um espectro de absorbância peculiar, com comprimento de onda entre 446 e 452 nm. Por um processo bioquímico, as vesículas do retículo endoplasmático liberam a hemeproteína reduzida que ligada ao gás monóxido de carbono (CO) produz um espectro de absorbância com pico em aproximadamente 450 nm; daí o nome P450.

O sistema citocromo P450 tem implicações importante na medicina estando envolvido em 5 funções: 1. conversão de produtos químicos em moléculas altamente reativas, que podem causar dano celular indesejado, com morte celular ou mutações neoplásicas; 2. inibição ou indução enzimática, que resulta em interações droga-droga e idiossincrasias; 3. inativação ou ativação de agentes terapêuticos; 4. produção de hormônios esteróides e 5. metabolísmo de ácidos graxos, prostaglandinas, leucotrienos e retinóides.

Citocromos P450 mitocondriais e de retículo endoplasmático são necessários para converter colesterol, na cortéx adrenal, em aldosterona (o mineralocorticóide responsável por regular o equilíbrio de sal e água) e cortisol (o glucocorticóide que regula o metabolísmo de proteínas, carbohidratos e lipídeos) , testosterona nos testículos, e estradiol nos ovários.

Conclusão: A insuficiência hepática aguda grave é conseqüente a disfunção do citocromo P450 (CYP2E1), pelo uso de altas doses de acetomenofen e do álcool. Como o uso desse medicamento é relativamente freqüente os médicos devem ficar atento a está possibilidade nefasta.

Referências:

Slattery JT, Nelson SD, Thummel KE - The complex interation between ethanol and acetominophen. Clin Pharmacol Ther. 1996;60:241.

Lee WM. Drug-induced hepatotoxicity. N Engl J Med 2003;vol.349: 474-485.

Bertolami MC. Mecanismos de hepatotoxicidade. Arq Bras Cardiol 2005;Vol:85 Sup V 25-27.

http://www.us-pharmacist.com/

Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

Esplenomegalia congestiva - O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

Veja mais - cirrose hepática e varizes esofágicas

Ascite - Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais - Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais - Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.