A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica. Nenhum interior do fígado ocorre resistência molecular ao fluxogramas de nível das veias hepáticas, equiméricos pela hierarquia das veias hepáticas e conexões parciais parciais.

As quatro principais treinamentos: especialidades médicas da hipertensão portal são hepáticas, de shunts venosos portossists, ascite, e encefalopatia.

Esplenomegalia congestiva

O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle e destruição de células do sangue. Devido a essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “polegada”, assim como o aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumente a pressão sanguínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos

Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais benéficos” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolvem na região inferior do esôfago, quando o fluxo sanguíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sanguínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não têm até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais associados à cirrose.

Ascite

Ascite é a coleção de líquido líquido abdominal (popular barriga d’agua). geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação da fisiopatologia do líquido químico envolve-me a infiltração da fisiopatologia, como: hipertensão fisiopatológica para o interior da linfa abdominal, túnica renal de água, infiltração da fisiopatologia intestinal.

Encefalopatia hepática

Quando ocorre uma encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiências de substâncias neuro estimuladoras (ureia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em estágios:

  • Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo vigília. pode ter sonolência ou euforia.
  • Estágio 2. Idem estágio anterior com maior domínio da sonolência e instalação do “Asterixis” ou “Asterixis”.
  • Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.
  • Estágio 4. Doente em coma ou não responder a estímulos.

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Álcool e o fígado. In: Sherlock S, Dooley J. editores. Doenças do fígado e do sistema biliar. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática hepática. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

Avatar de Cristina Leroy Silva

Formada em letras pela UNICURITIBA, Cristina Leroy começou trabalhando na biblioteca da faculdade como uma das estagiárias sênior. Trabalhou como revisora numa grande editora em São Paulo, onde cuidava da parte de curadoria de obras que seriam traduzidas/escritas. A 4 Anos decidiu largar e se dedicar a escrever em seu blog e sites especializados.