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Cirrose Hepática – Hipertensão portal

Categoria(s): Dicionário, Gastroenterologia




Resenha

A hipertensão portal é uma condição fisiopatológica resultante da dificuldade do sangue transitar pelo fígado, quando este se apresenta com cirrose. A veia porta recebe as veias mesentéricas, a veia esplênica (figura). No interior do fígado ocorre a resistência aumentada ao fluxo portal o nível dos sinusóides, e compressão das veias hepáticas terminais pela fibrose perivascular e nódulos parenquimatosos expansivos.

As quatro principais conseqüências clínicas da hipertensão portal são: esplenomegalia congestiva, formação de shunts venosos portossistêmicos, ascite, e encefalopatia hepática.

hipertensão portal

Esplenomegalia congestiva – O baço é um órgão “esponjoso”, repleto de vasos sanguíneos, pois é responsável pela produção, armazenamento, controle (”de qualidade”) e destruição de células do sangue. Devido à essa característica, o aumento na pressão da veia esplênica faz com que o baço “inche”, assim ocorre aumento da resistência à passagem do sangue através do fígado (pela cirrose, esquistossomose e outras condições), aumenta a pressão sangüínea dentro do sistema porta hepático (hipertensão portal).

Shunts venosos portossistêmicos -Quando a hipertensão portal é prolongada e intensa, induz a formação de “canais colaterais” (shunts venosos) em qualquer local onde os sistemas portal e cava se comuniquem.

Um dos caminhos que se desenvolve na região inferior do esôfago, quando o fluxo sangüíneo porta é derivado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico subepitelial e submucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão sangüínea no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados de varizes esofágicas. As varizes não produzem sintomas até sangrarem. Ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais freqüentemente associadas à cirrose alcoólica.

Veja mais – cirrose hepática e varizes esofágicas

Ascite – Ascite é a coleção de líquido na cavidade abdminal (popular barriga d’agua). Geralmente, torna-se detectável clinicamente com um volume maior que 500 ml. A formação do líquido ascítico envolve inúmeros mecanísmos fisiopatológicos, como: hipertensão sinusoidal, percolação da linfa hepática para dentro da cavidade abdominal, retenção renal de sódio e água, e vazamento linfático intestinal.

Veja mais – Caso clínico cirrose

Encefalopatia hepática -Quando ocorre a encefalopatia hepática, observamos progressiva lentificação da atividade neuronal. Nos últimos anos várias teorias procuraram explicar esse processo: deficiência de substâncias neuroestimuladoras (uréia, falsos neurotransmissores); excesso de substâncias depressoras da atividade cerebral (teoria do GABA). No entanto, nenhuma delas isoladamente conseguiu explicar satisfatoriamente a gênese da encefalopatia.

A encefalopatia hepática é classificada em quatro estágios:

Estágio 1. Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília. pode haver sonolência ou euforia.

Estágio 2. Idem estágio anterior com maior predomínio da sonolência e aparecimento do “Flapping” ou “Asterixis”.

Estágio 3. Paciente dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais. Confuso, voz arrastada. “Asterixis” evidente.

Estágio 4. Doente em coma podendo ou não responder a estímulos dolorosos.

Veja mais – Encefalopatia hepática

Referências:

Ornellas At, Ornellas LC, Souza AFM, Gaburri PD. Hemorragia digestiva aguda, alta e baixa. In Gastroenterologia Essencial. Rio de Janeiro; Editora Guanabara-Koogan;2001.p3-20.

Sherlock S. Dooley J. Alcohol and the liver. In: Sherlock S, Dooley J. editors. Diseases of the liver and biliary system. 11ª ed. Oxford Blackwell Science 2002 p 381-98.

Szwarcwald CL, Viacava F. O Brasil em dados: a Pesquisa Mundial de Saúde.
Diagnóstico & Tratamento 2004; 9:202-3.

Mincis M. Inquérito Nacional sobre doença hepática alcoólica. Apresentado ao XI Congresso Nacional de Hepatologia & Jornada Latino-Americana extra de Hepatologia;1991. Foz do Iguaçu; 3 a 6 de abril de 1991.

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9 Comentários »

  1. vera lucia pereira comenta:

    2 junho, 2008 @ 6:22 PM

    eu sou potadra de hipertensão portal po esquistossomose, pq tenho que fazer ligadura no esôfago?

  2. Andréa comenta:

    25 junho, 2008 @ 9:27 PM

    Boa noite!

    Gostaria de receber emails, de pessoas que já teveram alguém na falimia com cirrose hepática. Gostaria de detalhes dos sintomas.

    Agradeço

    Andréa

  3. Lina Marques comenta:

    21 maio, 2009 @ 5:51 AM

    A minha filha é portadora de hipertensao portal, gostaria de conhecer mais pessoas que tivessem a mesma doença. obrigado por favor entrem em contacto atraves do meu mail Linamfmarques@gmail.com

  4. marinez gomes oliveira sousa comenta:

    2 janeiro, 2010 @ 8:33 PM

    oi gente tenho um filho de04 anos de idade , e descobri que ele timha essa doença depois de ter sangrado muito ele tinha 2 anos quando teve o primeiro sangramento , fiquei louca pq nunca tinha visto tanto sangue na minha vida , foi enternado ai foi feito todos os exames e nao descobriram nada : com3 anos ele voltou a sangrar ai fui com ele para o hospital mario covas ai descobriram que meu filho tinha uma doença ( tromboze no figado) e varias varizes no ezofago, fundo gastrico, no estomago. e quando elas rompia ai ele sangrava muitoele faz tratamento no hospital das clinicas…. o que fez o meu filho nao ter mais o sangramento foi o tratamento com a emdoscopia que ele fazia com ligadura .. hoje graças a deus meu filho esta bem tomando remedio proponolou nunca mais corri com ele para hopital jo exame de rotina e as endoscopia E MUITO DIFICIL PARA NOS QUE SOMOS MAE VER SEU FILHO ALI JORANDO SANGUE SEM SABER O QUE VAI ACONTECER MAIS AI QUE ENTRA NOSSA FE EM DEUS ENTREGAR AQUELA CRIANÇA NAS MAO DEUS QUE ELE SALVA ISSO NOS PODEMOS TER CERTEZA PORIÇO PESSO A VOCEIS QUE TEM ALGUEM NA FAMILHA QUE TEM ESSE TIPO DE PROBLEMA TENHA FE EM DEUS

  5. marinez gomes oliveira sousa comenta:

    2 janeiro, 2010 @ 8:41 PM

    QUEREM ENTRAR EM CONTATO COMIGO !!! O MEU EMAIL E MARINEZ.29@HOTMAIL.COM

  6. marinez gomes oliveira sousa comenta:

    2 janeiro, 2010 @ 8:43 PM

    O MEU EMAIL E MARINEZ.29@HOTMAIL.COM

  7. SOCORRO comenta:

    24 janeiro, 2011 @ 2:43 PM

    Sou portadora de esteatose hepática e fígado grande, diabetes tipo 1. fiz uns exames e a Ferritina Sérica 240ng/ml. O que é isso? tenho também diabetes millitus. Peço que informe-me a respeito.

  8. sonia maria goes comenta:

    31 janeiro, 2011 @ 9:54 PM

    Sou enfermeira sanitarissta aposentada. Há 38 anos tomei 2 transfuões de snuge no periodoposparto e gestacional. Durante naos estive razoavelmetnbem . Nos ultimos 10 anos, caimbaras, sangramentos na pela. Mesmo trabalhando na SáudePública, o diagnostico ficou tardio, pois a Hepatite C não se trabalha muitos o sinais que podem sugerir esão hepato-esplência. Há um nao com doiganostico firmado. Nao tomo interferon devido a idade. Trato todo o dano através da Homeopatia Uncista, ehoje tornei-me uma nutrologa. Doeta adequada..Mas o problema tem sido os edemas nas pernas. Meus exames estão normais em relação a proteinas , sodioe os indicadores da cirrose baixaram coniseravelmente. Meu genotypo é b, mas há mais de 38 anos que não uso bebida alcoolica. Hoje como alimento organicos. Qualidade de vida adequada. Sou ativista humna, e fico horas na interne, e parece que o fato de ficar horas com as pernas dobradas, tem aumentado os edemas. Meu medico passoui diuretico hoje. <MMinha pressão arterial é normal. Classificação meld baixa. Como minimizar os edemas, além do suode diurético. Vou tentar fazer natação, espçar os momentos de estase postural.Tem mais alguma coisa que se possa fazer? Sõnia

  9. Skip comenta:

    7 janeiro, 2012 @ 8:01 AM

    This “free sharing” of information seems too good to be true. Like comnuimsm.

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