Interpretação clínica

Senhora de 63a com queixa de dores fortes na região do lado direito da bacia e face lateral da coxa direita. a dor piora ao caminhar ou ao deitar-se sobre o lado direito. Esta dor esta períodos que quase desaparece e algumas vezes piora muito. Na última semana a dor tem sido tão intensa que não esta conseguindo deambular. Antigamente a dor aparecia quando iniciava a caminhada e melhorava após alguns minutos, conseguia andar bem durante um tempo, mas em seguida a dor voltava.

Tomou medicamentos para dores (antiinflamatórios) como estava acostumada, mas teve pouca melhora. Tem tido muita dificuldade de se levantar, ficando até 20 minutos com as juntas duras.

A exame a paciente apresentava-se com dificuldades ao caminhar, obesidade IMC = 32, PA 145/95, sistema cardiopulmonar normal. varizes em ambas as pernas desde a raiz das coxas. Referia esta em controle da hipertensão arterial e do diabetes. Os últimos exames há 1 mês foram normais. Exames cardiológicos e dos lípides normais. O exame articular revelou pontos dolorosos na região trocantérica e crepitação grosseira nesta articulação e nas dos joelhos.

Foi feito um radiológico (Figura anexa).

Qual é o diagnóstico e como entender a doença.

Figura - Rx com lesão da articulação coxofemural, deformidade das cartilagem e diminuição do espaço articular. Na figura superior do lado direito uma articulação normal com cartilagem íntegra. Abaixo, ilustrações de uma articulação deformada com diminuição do espaço articular e irregularidade na cartilagem protetora, semelhante ao caso.

Resposta do caso

O quadro acima é característico de osteoartrose (OA), pois o que traz o paciente ao médico é a dor ou algum tipo de deformidade. A dor tem características mecânicas, aparece ou se exacerba no início dos movimentos (dor protocinética), melhora após alguma movimentação, podendo voltar, se o uso da articulação persistir por tempo prolongado (fadiga articular). Como a cartilagem é aneural, a dor tem origem nos estímulos sofridos pelos receptores nociceptivos de qualquer estrutura relacionada a articulação. Nos estágios mais avançados não é incomum o paciente ter dor, mesmo quando está em repouso, acordando algumas vezes durante a noite. Uma das explicações, pesquisada em quadris, é que possa ocorrer aumento da pressão venosa intra-óssea. A rigidez matinal do segmento afetado pode ocorrer, porém na OA, diferentemente do que ocorre na doença reumatóide, é de curta duração, sempre inferior a 30 minutos.

O RX simples continua sendo um fator chave na avaliação objetiva da extensão do dano articular, porém não é obrigatória a relação direta entre alterações radiológicas e sintomas. Cerca de 80% dos indivíduos, a partir de 40 anos, podem apresentar características radiológicas compatíveis com OA em articulações que sustentam peso, embora apenas 30% apresentem dor.

Comentários do caso

A osteoartrose (OA) é a doença reumatológica ambulatorial mais comum. Representa 40% do total das consultas e 7,5% dos casos de afastamento do trabalho, incluindo aposentadoria por invalidez. A OA, atualmente, pode ser considerada como um grupo de doenças superponíveis que, do ponto de vista biológico, morfológico e clínico, vai evoluir com características finais similares. Procurar uma única causa para a doença é esforço infrutífero. Ela é resultante de um processo degradativo cartilaginoso complexo e multifatorial. Aparece, particularmente, em pessoas ao redor dos 40 anos e sua incidência vai aumentando à medida que a idade avança. Mais de 80% da população de idosos, principalmente mulheres, apresentam sintomas.

Os primeiros estudos na compreensão da OA, voltaram suas atenções para os estímulos mecânicos, pois sabe-se que sobrecargas aplicadas em cartilagem normal ou forças normais, sobre cartilagem alterada, desencadeiam a doença. Embora a lesão mecânica esteja na base da artrose, estão presentes inúmeras alterações bioquímicas que contam com a participação de condrócitos, sinoviócitos tipo B (fibroblasto), enzimas e citocinas. De alguma forma, fatores bioquímicos, genéticos e mecânicos contribuem para lesar a matriz, expondo os condrócitos a estímulos que alteram o seu comportamento metabólico. Estas células, sem a proteção da matriz, multiplicam-se no local da lesão e aumentam seus mecanismos de síntese, tentando uma regeneração. Esta tentativa é fugaz, pois logo predomina a ação de proteases que iniciam, de modo progressivo, a degradação da cartilagem.

Aplicando o PBL ( Problem Based Learning )

No sistema músculo-esquelético a articulação pode ser considerada um órgão cuja função principal é dar estabilidade e movimento ao esqueleto. Como no caso da osteoartrose, um doença degenerativa todos os tecidos que formam a articulação sinovial podem estar comprometidos, como : cartilagem, osso subcondral, sinóvia, cápsula, ligamentos, tendões, músculos e líquido sinovial. Todos estes elementos devem ser estudados no PBL, desde sua composição, suas interrelações e os fatores que causa sua degeneração.

Fisiopatogênia -
A primeira alteração da doença aparece na cartilagem, que começa a perder material metacromático, os sulfatos de condroitina. A metacromasia diminui e geralmente se acompanha de falha também na afinidade pela hematoxilina. Em seguida, com a destruição gradativa da substância fundamental as fibras colágenas emergem irregularmente na superfície, dando a esta um aspecto fibrilar. Nesta fase, denominada fibrilação, vão formar-se soluções de continuidade que começam por descamação, seguidas por formação de linhas de fissura e, finalmente, fendas. Os condrócitos, tentando uma regeneração, aglomeram-se ao redor das fendas, principalmente nas áreas mais profundas. À medida que o processo atrósico progride, a cartilagem vai sendo destruída, deixando descobertas determinadas áreas. O osso subcondral fica diretamente exposta a ações mecânicas que, estimulando seu metabolismo, vão determinar a formação de camadas compactas, densas, eburnizadas. Abaixo destas camadas podem formar-se os pseudocistos, que se comunicam, com a cavidade articular. Sua formação dar-se-ia pela intrusão do líquido sinovial, que sob forte pressão alcançaria o interior do trabéculado ósseo, causando microfraturas. Neste local o tecido medular sofre degeneração fibromixóide, iniciando ao seu redor uma reação que se organiza em três camadas: uma interna fibrosa, uma fina lâmina óssea medial e uma tênue camada externa vascularizada. No seu interior há líquido sinovial e muitas vezes diminutos fragmentos de cartilagem e osso, assim como pequenas porções de fluido mucóide.

A anatomia articular se modifica em virtude da remodelação óssea no decurso da doença. A resposta óssea mais característica é a formação de osteófitos, que se inicia por uma proliferação fibroblástica, aumento da atividade osteoblástica e neoformação vascular, culminando em um processo de ossificação. Tomam parte, estímulos mecânicos e humorais. Parece que citocinas anabólicas influenciam sua formação. Estudos realizados em camundongos demonstraram que uma única injeção intra-articular de TGF-b induz sem aparecimento.

Um sinal importante para o diagnóstico é a crepitação que pode ser fina ou grosseira. É um achado habitual, atribuído à presença de irregularidades na superfície da cartilagem (fissura, descamação, fibrilação). Isto dificulta o deslizamento viscoso (lubrificação) e, conseqüentemente, aumenta o atrito entre cartilagem e líquido sinovial. A creptação é palpável e, em poucos casos, chega a ser audível.

Há indícios que a diminuição estrogênica está fortemente implicada na OA generalizada, o mesmo acontecendo com a obesidade, o sedentarismo, a genética familiar (hereditariedade) e aspectos nutricionais. Fatos estes que parecem esta ocorrendo com nossa paciente.

Referências

Felice JC, Costa LFC, Duarte DG, Chahade WH - Osteoartrose (OA). Temas de Reumatologia Clínica. vol 3, n 3,68-81,2002.

Araujo NC, Fernandes JA - Reumatismo de partes moles - II. Membros inferiores. Temas de Reumatologia Clínica. vol 5, n 1, 32-42,2003.