Resenha

A doença de Chagas é um dos melhores exemplos de como a ciência médica depende fundamentalmente da boa propedêutica física e da análise criteriosa dos dados obtidos.
Para compreendermos a importância das descobertas de Carlos Chagas, devemos nos imaginar no início do século onde os recursos tecnológicos a disposição da ciência eram muito escassos é o principal instrumento, além da razão cientifica, era os toscos microscópios mono-oculares de espelho refletor.

A história desta descoberta teve início em 1907 quando por solicitação do Ministro da Saude Dr. Miguel Calmon, no sentido de promover campanha anti-palúdica no Vale do Rio das Velhas (MG), o diretor do Instituto Manguinhos, Dr Osvaldo Cruz, designou o jovem cientista Carlos Chagas para este fim.

Um ano de intensa observação clínica em pacientes palúdicos permitiu a Chagas definir um outro tipo de protozoose até então desconhecida. Chagas consegui caracterizar todas as formas clínicas, hoje amplamente conhecida, sobre tudo as que acometem o sistema cardiovascular. Sem as facilidades da radiologia, da eletrocardiografia, da ecocardiografia e da hemodinâmica conseguiu determinar o protozoário causador da doença e seu ciclo.

Em 1945, Dias, Laranja e Nobrega, em trabalho que se tornou clássico, pois marcou a retomada dos estudos sobre a doença de Chagas, apresentaram uma nova visão sobre as manifestações e as formas clínicas da doença, sobre tudo chamando atenção para a síndrome de Stokes-Adams.

A diversidade de quadros clínicos da cardiopatia chagásica crônica justifica o interesse em reconhecer a forma pela qual a enfermidade se apresenta em cada paciente, não só para uma adequada investigação diagnóstica, escolhendo-se os exames mais úteis para cada caso, como também a orientação terapêutica.

Cardiopatia Chagásica

A doença de Chagas na sua forma crônica se manifesta cardiológicamente com uma ampla diversidade de quadro clínico. Ultimamente classifica-se as suas formas em a) disritmias, b) insuficiência cardíaca congestiva, d) síndrome tromboembólica, e) cardiopatia silenciosa.

Forma arritmogênica - A forma clínica mais freqüente são as arritmias, as quais, por sua vez, se revestem de tantas particularidades que é possível subdividi-las em três subgrupos: as bradidisritmias, as taquiarritmias e as extrassitólicas. Os sintomas mais freqüentes são as palpitações e as tonturas. No grupo de pacientes com arritmia inclui-se a síndrome de Stokes-Adams, seja em sua manifestação clássica com perda da consciência e convulsões, seja nas formas frustas caracterizada por lipotímia ou perda da consciência de curta duração, sem convulsões. Merece referência especial nesta forma clínica a alta prevalência de morte súbita, sendo as taquiarritmias ventriculares o mecanismo fisiopatológico mais importante.

Forma miocardiopática - A insuficiência cardíaca é a forma bem definida, nas quais podemos diferenciar dois subgrupos. Um subgrupo apresentando a forma clássica de insuficiência cardíaca, com algumas particularidades que devem ser ressaltadas. A principal é a inexistência de manifestações de insuficiência ventricular esquerda, dependentes de congestão pulmonar, precedendo a descompensação ventricular direita. A falência cardíaca é global, porém, predominam as manifestações de insuficiência cardíaca direita. Chama a atenção a facilidade com que se consegue compensar tais pacientes nas primeiras vezes que manifestam a ICC. Ressalta-se que a área cardíaca esta sempre aumentada e o eletrocardiograma alterado.
Em outro subgrupo, o que chama atenção é o relato de cansaço aos esforços, sem sinais de ICC. segundo alguns autores esta forma deve ser denominada “síndrome de disfunção sistólica”. Nesta forma esta freqüentemente associada as arritmias, e a área cardíaca é normal ou pouco aumentada.

Forma trombogênica - Outra forma clínica é a cardiopatia chagásica crônica tromboembólica. A presença de trombose na cavidade ventricular esquerda, com embolia cerebral, renal, mesentérica ou dos vasos dos membros, torna fácil o reconhecimento desta forma clínica.

Na avaliação diagnóstica a área cardíaca esta normal ou aumentada e o eletrocardiograma freqüentemente alterado. Tanto o ecocardiograma como a ventrículografia mostra áreas discinéticas e trombos intracavitários.

Recentemente tem-se observado um tipo de manifestação da doença de Chagas, cujo dado clínico principal é a ausência de sintomas cardiovasculares apesar da sorologia positiva.
Este tipo de pacientes podem ser subagrupados nos que não possuem nenhum exame não invasivo alterado (também denominada forma indeterminada da doença) e no subgrupo onde existe alteração no eletrocardiograma pressupondo alguma alteração cardiológica.
O diagnóstico é o tratamento de cada uma desta forma depende da análise clínica do caso.

Forma indeterminada - O portador da forma indeterminada da doença de Chagas caracteriza-se por apresentar sorologia e/ou xenodiagnóstico positivo, em ausência tanto de manifestações clínicas, cardíacas, digestivas ou nervosas, como de alterações eletrocardiográficas, radiológicas do coração e do tubo digestivo. Não se inclui, nesta definição, qualquer investigação invasiva.

Aneurisma apical - A lesão apical do coração foi descrita por Carlos Chagas, em 1961. Diversas publicações denominaram este acometimento com aneurisma ventricular, nódulo fibroso da ponta, lesão necrótica da ponta do coração, lesão atrófica do vortex, fibrose da ponta do ventrículo esquerdo e suas proximidades, adelgaçamento da ponta, aneurisma apical, lesão vorticilar, lesão fibrótica apical e aneurisma da ponta. A designação de lesão apical é a mais amplamente utilizada, pois abrange os vários aspectos morfológicos.
Sua freqüência é muito variável oscilando entre 30% e 86,9% em estudos de necropsia e de 40% a 77% em avaliações cineventriculográficas. Este envolvimento da ponta não é exclusivo do ventrículo esquerdo, podendo também ser encontrado no ventrículo direito, com incidência entre 9 a 19,4%. Os aneurismas são áreas arritmogênicas, havendo indicação de cirurgia nos casos em que ocorre episódios tromboembólicos, arritmias graves ou grande “roubo” da sístole cardíaca.

ECO -O estudo ecocardiográfico pode mostrar um coração de aspecto anatômico normal até os quadros de grandes cardiomegalias dilatadas. Revelando em muitos casos a lesão apical com trombose, que quando exclui-se o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, fecha o diagnóstico de cardiopatia chagásica.

Referências:

Chagas C, Vilela EA - Forma cardíaca da tripanosomiase americana. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1922;14:5.

Dias E, Laranja F, Nobrega G - Doença de Chagas. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1945;43:495.

Chagas C - Processos patogênicos de tripanozomiase americana. Mem Inst Osw Cruz,1916;8:5-37.

Albanesi Fo FM - Aneurismas mamilares apical na cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol,1991;147-149.

Porto CC, Rassi S - Formas clínicas da cardiopatia chagásica crônica. Arq Bras Cardiol. 1989;52(5):235-237.

Decourt LV, Sosa EA, Pilegi F - Estudos eletrofisiológicos cardíacos na forma indeterminada da doença de Chagas. Arq Bras Cardiol. 1981;36:227.

Marins M, Silva CT, Motta VP et al - Estudo hemodinâmico em indivíduos chagásicos sem cardiopatia aparente. Arq Bras Cardiol. 1981;37:463-466.

Sousa ACS, Marin-Neto JA, Maciel BC et al - Disfunção sistólica e diastólica nas formas indeterminadas, digestivas e cardíaca crônica da moléstia de Chagas. Arq Bras Cardiol.1988;50:293.

Cançado JR - Doença de Chagas. Belo Horizonte, Universidade Federal de Minas Gerais, 1968.

Entendendo

A morte súbita no curso de determinadas doenças como diabetes mellitus, síndrome de imunodeficiência adquirida, doença de Chagas e o infarto do miocárdio, tem sido freqüentemente associada a disfunção autonômica. Chama atenção para a grande incidência de parada respiratória neste grupo de pacientes.

A disautonomia pode ocorrer em qualquer paciente diabético, porém e mais freqüente nas doenças de longa duração e independente do uso de insulina.

Como o sistema nervoso autonômico participa da modulação funcional de vários sistemas do organismo, o conjunto de manifestações clínicas que acompanham as suas disfunções, que recebem o nome de disautonomia, possui uma gama muito ampla de sinais e sintomas.

As disautonomias podem se manifestar de diversas maneiras de acordo com o sistema predominantemente acometido. O quadro abaixo cita as principais manifestações das disautonomias.

MANIFESTAÇÕES DAS DISAUTONOMIAS
- Hipotensão ortostática
- Taquicardia de repouso
- Hipertensão supina
- Angina pecturis
- Infarto do miocárdio sem dor
- Parada cardiorespiratória
- Alterações na motilidade do tubo gastro-intestinal
(esofagite de refluxo, plenitude gástrica, diarréia noturna alternada com constipação)
- Anormalidades da sudorese
(anidrose de membros inferiores com hiper-hidrose compensatória em tronco superior e face)
- Bexiga neurogênica,
- Impotência sexual
-Alterações da regulação do diâmetro pupilar.

ETIOLOGIA
A etiologia das disautonomias podem ser divididas em primárias e secundárias, se o sistema nervoso autônomo e atingido primariamente ou secundariamente a alguma outra doença. Os quadros ilustram as etiologias mais encontradas.

ETIOLOGIAS PRIMÁRIAS
1. Síndrome de Bradburry-Eggleston
2. Síndrome de Shy-Drager
3. Síndrome de Riley-Day
4. Síndrome da disfunção noradrenérgica congênita (Deficiência de dopamina beta-hidroxilase)
5. Síndrome de Guillain- Barré
6. Disfunção dos barorreceptores
7. Parkinsonismo idiopático
8. Degeneração espino-cerebelar
9. Disautonomia familial

ETIOLOGIAS SECUNDÁRIAS
10. Diabetis Mellitus
11. Síndrome de Wernicke-Korsakoff
12. Porfiria
13. Lesões da medula acima de T6
14. Tabes dorsalis
15. Amiloidose
16. Taquicardia atrial
Diagnóstico - A avaliação funcional do sistema nervoso autonômico é muito importante para caracterizar as disfunções, obtendo a explicação e o correto tratamento.

TESTES AUTONÔMICOS

Os testes de avaliação do sistema nervoso autonômico cardíaco servem para demonstrar sua integridade e podem estar relacionados com as manifestações decorrentes de seu acometimento.
Os testes comumente empregados são:
Freqüência cardíaca : Neste teste avalia-se a média da diferença entre as freqüências cardíacas máxima e mínima obtidas durante a inspiração e a expiração dos ciclos respiratórios, com o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos/minuto (0.1 Hz) o paciente respirando na freqüência de 6 ciclos por minuto (01. Hz) considerando-se anormal quando a diferença < 1,1.

Manobra de Valsalva - Paciente em posição supina é instruído a soprar através de bocal conectado a manômetro aneróide durante 15 seg. após a inspiração profunda mantendo pressão de 40 mmHg, sendo obtida a taxa de Valsalva que e a relação entre o maior intervalo RR (após a manobra) e o menor intervalo RR (durante a manobra), sendo considerado anormal quando a diferença < 1,1.

Teste de exercício isométrico (”handgrip”) - manter 30% da contração máxima desenvolvida (avaliado por dinamômetro), durante 5 minutos, sendo considerado normal aumento da pressão diastólica de > 16 mmHg, e anormal a elevação < 10 mmHg.

Teste ortostático ou posicional - avaliação da freqüência cardíaca até 60 batimentos cardíacos após o paciente assumir a posição ereta, verificando a relação do intervalo RR no ECG do 30′ batimento em relação ao 15′ a partir do início da manobra (relação 30:15), sendo considerado normal >1,04 e anormal <1,00.
Considera-se, também, normal a queda da pressão sistólica < 10 mmHg e anormal > 30 mmHg.

Teste de propranolol - aplica-se de 0.2 mg/kg por via venosa até o máximo de 10 mg, estando o paciente em posição supina e monitorizado pelo ECG, obtendo-se traçados de 10 seg. no 1′, 5′ e 10′ minuto após a aplicação. Considera-se como resposta normal queda mínima de 12 bpm de freqüência cardíaca inicial.

Teste da atropina - realiza-se após 1 dia do teste do propranolol, aplicando-se 0.04 mg/kg de sulfato de atropina por via venosa, em paciente em posição supina e monitorização do ECG, obtêm-se traçados de 10 s no 1′, 5′ e 10′ minutos após a injeção. Considera-se normal um aumento de 25% da freqüência cardíaca inicial.

Aspectos peculiares das disautonomias

Alimentação - A alimentação exerce um efeito depressor potente nestes pacientes e é durante a primeira hora pós-prandial quando mais provavelmente pode ocorrer síncope.

Natação - Embora os pacientes com insuficiência autonômica avançada possam permanecer em pé por poucos segundos, se mergulhados n’água sua tolerância à postura ereta é quase ilimitada. Por este motivo a natação é recomendada a estes pacientes.

Hipertensão arterial sistêmica - São conhecidos casos de insuficiência autonômica que desenvolveram hipertensão arterial maligna, com resistência vascular elevada, porém não se sabe o motivo.

Função respiratória - A função respiratória exerce marcante efeito sobre a pressão arterial nas disautonomias. porém os papéis específicos da tensão de oxigênio, da tensão de dióxido de carbono e do pH ainda são desconhecidos.

Cardiopatia isquêmica - Embora relativamente incomum, a angina pecturis pode ocasionalmente acompanhar a insuficiência autonômica. Obrigando o médico a observar o uso dos nitritos e vasodilatadores, que podem agravar o quadro de hipotensão, gerando mais hipóxia miocárdica e piorando a angina. En vista, disto, qualquer paciente com piora paradoxal da angina com o uso de nitritos, deve-se pesquisar disautonômia.

TRATAMENTO

O uso de drogas de efeito conhecido, especialmente as capazes de modificar a influência autonômica na função sinusal (atropina-propranolol), contribui de modo significativo para a melhor compreensão da dinâmica do no sinusal. O bloqueio autonômico completo, induzido por drogas, permite o estudo da função sinusal intrínseca, e nestas condições parece possível um número maior de testes positivos em portadores de disfunção sinusal automática.

Nos diabéticos com testes autonômicos cardiovasculares anormais a expectativa de vida se reduz para 56% em 2.5 anos e para 84% em 5 anos.

Veja mais - Hipotensão ortostática

Referências:

Ibrahim MM, Tarazi RC, Dustan HP, Bravo EL - Idiopathic ortostatic hypotension. Circulatory dynamics in chronic autonomic insufficiency. Am J Cardiol,1974;34:288-294.

Castro CLB, Nobrega ACL, Araujo CGS - Teste autonômicos cardiovasculares. Uma revisão Crítica. Parte I. Arq Bras Cardiol, 1992;59(1):75-85.

Julius S - Autonômic nervous system dysregulation in human hypertension. Am J Cardiol, 1991;67:3B-7B.

Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW - Diabétic autonômic neuropathy. Diabetology, 1979;17:195-212.

Page MM, Watkins PJ - The heart in diabetes: Autonômic neuropathy and cardiopathy. Clin Endocr Metab. 1977;6:377.

Lloyd-Mostyn RH, Watkins PJ - Total cardíac denervation in diabétics autonômic neuropathy and cardiomiopathy. Diabetis. 1976;25:748.

 Resenha

A dissecção aórtica ocorre quando o sangue penetra na parede da artéria a partir da camada íntima do vaso, criando um falso trajeto, como ilustra a figura acima. Este trajeto tem uma extensão variável de sua circunferência e ao longo da artéria.

Esta doença tem alta mortalidade, cêrca de 21% nas primeiras 24 horas, 50% nos quatro primeiros dias; e 90% nos três primeiros meses.

Para que ocorra a dissecção aórtica é necessário uma série de fatores predisponentes, sobretudo, a existência prévia de degeneração da túnica média, que consiste de deterioração do colageno e tecido elástico, freqüentemente com alterações císticas. O processo denominado de médio-necrose cística da aorta e o resultado do “stress” crônico, na parede aórtica, como na hipertensão arterial sistêmica, que é um fator importante encontrado em mais de metade dos casos.

A degeneração cística da média ocorre principalmente na Síndrome de Marfan, na Síndrome de Ehler-Danlos, na Doença de Erdheim e na Síndrome de Turner.
Doenças como coarctação da aorta e valva aórtica bicúspide parecem predispor a dissecção. Na gravidez há infiltração de mucopolissacarides na parede aórtica, o que aliado a outros fatores desconhecidos, predispõe a dissecção da aorta, bem como de artéria coronária, sobretudo no último trimestre.

Quadro clínico

Na dissecção proximal da aorta a dor geralmente é intensa na instalação, localizando-se na região anterior do tórax, podendo irradiar-se amplamente. E uma dor excruciante que atinge pico máximo na sua instalação, estando presente em 90% dos casos. Pode se acompanhar de manifestações vasovagais como sudorese, náuseas, vômitos e desfalecimento. A insuficiência aórtica esta presente em 50% dos casos ou mais, e é decorrente de: a) dilatação da raiz aórtica, com alargamento do anel, de modo que os folhetos não se coaptam na diastole; b) quando a dissecção é assimétrica, a pressão do hematoma deprime o folheto abaixo da linha de fechamento; c) o suporte dos folhetos é alterado ou os próprios folhetos sofrem rotura.

Diferença acentuada de pulsos arteriais ou da pressão sangüínea de um lado em relação ao outro e sugestiva de dissecção. Pode haver manifestações neurológicas com síncope, a qual freqüentemente se associa com tamponamento cardíaco e sinais focais. O atrito pericárdico, quando presente, constitui sinal de alarme, pois implica em rotura para dentro do pericárdio, mecanismo comum de morte na dissecção proximal.

Dentre as manifestações neurológicas pode haver também neuropatia periférica, paraparesia isquêmica (mais comum na dissecção proximal) e déficit nos membros inferiores. Pode haver também, síndrome de Horner (devido a compressão do gânglio simpático cervical superior) paralisia da corda vocal com rouquidão e massas pulsáteis. Pode também ocorrer compressão da arvore traqueobrônquica com sibilos, hemoptise e, finalmente, a dissecção pode atingir o septo interatrial e o NÓ AV resultando em bloqueio AV total.

Diagnóstico

O eletrocardiograma pode ser normal ou exibir sinais decorrente de patologia prévia como a hipertensão arterial sistêmica.

ECO O ecodopplercardiograma mostra o duplo lumem aórtico e o fluxo sangüíneo nos dois sentidos dentro da luz da aorta e na parede, sendo possível distingir o ponto de início da dissecção e quantificar a lesão.

A ecocardiografia transtorácica tem a grande sensibilidade para detectar as delaminações proximais, especialmente com o uso do doppler color. pode-se perceber um “flap” que se movimenta anarquicamente no interior do lumem verdadeiro e que representa o segmento parietal roto.

O ecotransesofágico tem alta sensibilidade e especificidade na definição diagnóstica e do grau de extensão da delaminação aórtica.

A aortografia é o exame mais positivo, podendo mostrar o falso lumem separado do verdadeiro pela íntima. Pode também quantificar o grau de lesão e a anatomia coronária.

Classificação

Segundo De Bakey, podemos classificar a dissecção da aorta da seguinte maneira: tipo I - quando ocorre dissecção total da aorta, desde a porção ascendente; tipo II - quando a dissecção envolve apenas a porção ascendente (arco aórtico); tipo III - que se origina na aorta descendente, imediatamente após a origem da artéria subclávia esquerda (IIIa - com acome-imento do arco aórtico, e IIIb - sem este comprometimento); tipo IV - com dissecção retrograda iatrogênica devido a cateterização arterial e canulação em cirurgia cardíaca.

Utiliza-se mais comumente a classificação em dois tipos: 1. proximal (tipo A); e 2. tipo dissecção distal (tipo B).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com infarto agudo do miocárdio, embolia pulmonar, acidente vascular cerebral, rotura de aneurisma do seio de Valsalva e abdome agudo cirúrgico.

Tratamento - O tratamento inicial se faz pela redução da pressão arterial, normalmente elevada, e reparo cirúrgico com reestabelecimento do trajeto sangüíneo para a luz verdadeira da aorta.

Referências:

Roberts WC - Aortic dissection: anatomy, consequences and causes. Am Heart J. 1981;101:195.

Slater EE, De Sanctis RW - The clinical recognition of dissection aortic aneurysm. Am J Med. 1976;60:625.

 Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

                                O Menino que Voava.
                                    

                 Lilico voava e voava…
                 Vinha sempre com histórias fantásticas, mas as gentes grandes, aquelas pessoas sérias, não acreditavam em nada do que dizia, e riam dele, ou então ficavam bravas!
                 Lilico descrevia as belezas de tudo o que observava em seus  vôos, e só vendo   o entusiasmo com que falava dos rios, das cachoeiras, das matas, das aves e dos bichos que encontrava pelos lugares por onde passava. Mas ninguém fazia conta dele, e, como sempre, riam, davam gargalhadas.
                 Certa feita, encontrou um velhinho que se interessou pelo que ele falava de suas aventuras, e o velhinho tinha um neto da mesma idade que a dele,  Lilico,   e que também dizia que voava e voava, e deixava o avô feliz com as suas histórias.
                 Um dia o velhinho sentou-se à sombra de uma frondosa árvore na praça da pequena cidade, e rodeado de uma porção de gente, ficou contando causos de quando ele também tinha sido pequenino.
                 Aí, as pessoas que o ouviam  passaram a acreditar nas histórias que Lilico contava,  porque quando tinham a sua idade, todos eles também voavam e voavam, e viam mundos que os deixavam encantados…
                 E Lilico ficou acreditado, e voava e voava…

Entendendo

Tanto o diabetes insipidus quanto o tipo mais conhecido de diabetes, o diabetes mellitus, acarretam excreção de grandes volumes de urina. Sob outros aspectos, os dois tipos de diabetes são muito diferentes. A causa básica da diurese abundante no diabetes mellitus é a diurese osmótica pelo excesso de glicose, no diabetes insipidus pela deficiência de produção ou de ação do hormônio antidiurético.

Diabetes insipidus

Existem dois tipos de diabetes insipidus. No diabetes insipidus nefrogênico, os rins não respondem ao hormônio antidiurético e, por essa razão, continuam a excretar um grande volume de urina diluída. No outro tipo, a hipófise não secreta o hormônio antidiurético.

O hormônio antidiurético é secretado pela hipófise, e estimula os rins a conservar água e a concentrar a urina.

Diabetes Insipidus Nefrogênico

O diabetes insipidus nefrogênico é um distúrbio no qual os rins produzem grande volume de urina diluída, pois eles não respondem ao hormônio antidiurético e são incapazes de concentrar a urina.

Normalmente, os rins ajustam a concentração da urina de acordo com as necessidades do organismo. Os rins realizam esse ajuste em resposta à concentração de hormônio antidiurético no sangue.

O diabetes insipidus nefrogênico pode ser hereditário. O gene responsável pelo distúrbio é recessivo e se situa no cromossomo X. Por essa razão, apenas os homens apresentam sintomas. No entanto, as mulheres portadoras do gene podem transmitir a doença aos seus filhos.

Quando o diabetes insipidus nefrogênico é hereditário, os sintomas normalmente manifestam-se logo após o nascimento. Os sintomas são a polidipsia (sede excessiva) e a poliúria (excreção de grandes volumes de urina diluída). Quando o diabetes insipidus nefrogênico não é rapidamente diagnosticado e tratado, o cérebro pode ser lesado, acarretando um retardo mental permanente.

Outra causa de diabetes insipidus nefrogênico é o uso de certos medicamentos que podem lesar os rins. Esses medicamentos incluem os antibióticos aminoglicosídeos e o lítio (utilizado no tratamento do distúrbio maníacodepressivo).

Diabetes insipidus central

A disfunção da porção posterior da glândula pituitária é menos freqüente que a da porção anterior. Sua manifestação clínica primária é o diabetes insipidus. Em quase todos os casos a causa da doença é lesão na região hipotalâmica. A deficiência dos hormônios pituitários posterior, hormônio antidiurético (ADH) e ocitocina não é normalmente associada a lesões confinadas à sela túrcica, porque estes hormônios são produzidos nos centros hipotalâmicos e a glândula pituitária serve apenas como ponto de liberação hormonal.

As etiologias são: craniofaringioma, sarcoidose, histiocitose, tuberculose, neurofibroma, cirurgias neurológicas e trauma.

Diagnóstico laboratorial

Os exames laboratoriais revelam uma concentração elevada de sódio no sangue e uma urina muito diluída. Alta osmolalidade plasmática (> 290 mosm/kg H2O) com alto volume de urina diluída (< 275 mosm/kg H2O).
O diabetes insipidus central é caracterizado por aumento maior que 50% da osmolalidade da urina após administração de vasopressina em paciente que sofreu restrição hídrica. Os paciente portadores de Diabetes Insipidus Nefrogênico não responderão à vasopressina exógena administrada.

Tratamento

Nos casos de diabetes insipidus de causa central, o tratamento depende do diagnóstico do fator etiológico que proporcionou a lesão na região do hipotálamo, e nos casos nefrológicos, as possíveis etiologias secundárias. Para evitar a desidratação, os indivíduos com diabetes insipidus devem sempre ingerir quantidades adequadas de água assim que sentirem sede. É improvável que os indivíduos que ingerem uma quantidade suficiente de água tornem-se desidratados. No entanto, um período longo sem água (geralmente mais de 12 horas) pode acarretar uma desidratação grave. Alguns medicamentos podem ser úteis, como os diuréticos tiazídicos (p.ex., hidroclorotiazida) e os antiinflamatórios não esteróides (p.ex., indometacina ou tolmetina).

Referência:

Robertson GL - Diabetes insipidus. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995;24:549-572.