Interpretação clínica

Mulher de 56 anos, em uso de terapia de reposição hormonal pós-menopausa desde 48 anos. Eliminou cálculo renal contendo cálcio aos 51 anos e também se queixa de intolerância à lactose, evitando leite e derivados. Está preocupada com os riscos de osteoporose, pois sua mãe e tias maternas sofreram fraturas depois dos 60 anos, mas está incerta quanto ao que fazer sobre sua ingesta dietética de cálcio.

Como orientar essa paciente?

De fato, estudos populacionais, mostraram aumento da massa óssea e redução do risco de fraturas com suplemento de cálcio. Nas mulheres na pós-menopausa com alguma proteção contra osteoporose por terapia de estrogênio, basta uma ingesta de 1.000 mg/dia de cálcio; e quando não está fazendo reposição estrogênica, uma ingesta de 1.500 mg/dia. Por tanto, esta paciente deve aumentar o cálcio dietético com alimentos livres de lactose, para uma ingesta diária de 1.000 mg. Um suplemento de vitamina D equivalente a 400 UI a 800 UI por dia, também seria razoável.

Não existe evidência de que a restrição de cálcio seja benéfica para pacientes com história de cálculos renais contendo cálcio. Assim, o aumento da ingesta de cálcio traz benefícios à massa óssea e não interfere com a nefrolitíase. Nesta paciente, com intolerância à lactose, o suplemento de cálcio seria uma segunda escolha.

Referência:

Kanis JA - The use of calcium in the management of osteoporosis. Bone, 1999;24:279-290.

Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ - Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern med, 1997;126:497-504.

 Interpretação clínica

Mulher, 54 anos, internada na unidade coronariana em tratamento de distúrbio do ritmo cardíaco, iniciado há 8 horas. Junto com os episódios de taquicardia, sentiu náuseas, sudorese fria e tonturas. Paciente na fase pós-menopausa há 5 anos, não fazendo terapia de reposição hormonal. Há 4 meses havia feito check up com ginecologista e clínico geral, e estava normal. Ao exame físico, leve dispnéia, hipotensa, coração com alternância de ritmo, taquicárdico com bradicárdico. Ausência de sopros valvares. Pulmões com estertores crepitantes nas bases. Palpação da tireóide normal. Relata ter vários familiares com hipertensão arterial, diabetes e doenças coronarianas. O que pode estar ocorrendo com o paciente?

O estudo do traçado eletrocardiográfico mostra períodos de taquicardia nodal e períodos de bradicardia sinusal. Este aspecto chama a atenção para uma disfunção do nó sinusal, que pode ocorrer nos casos de isquemia por insuficiência coronária (artéria coronária direita emite ramo que irriga o nó sinusal). Apesar da paciente não apresentar quadro anginoso de dor, é forte a suspeita de uma insuficiência coronária.

DOENÇA DO NÓ SINUSAL
A doença do Nó sinusal pode ser caracterizada eletrocardiograficamente por

1. Bradicardia sinusal
2. Bloqueio sinoatrial
3. Parada ou pausa sinusal
4. síndrome bradicardia-taquicardia

Estudo Eletrofisiológico
A avaliação da função sinusal pelo estudo eletrofisiológico deve ser utilizada apenas nos pacientes com sintomas acentuados ou de alto risco e que não apresentem, no eletrocardiograma convencional ou na eletrocardiografia dinâmica de 24 hs, anormalidades que justifiquem as manifestações

A redução do automatismo sinusal e/ou bloqueio sinoatrial caracterizam a doença do NÓ sinusal. Associados ao quadro clínico estes parâmetros são muito importantes para a decisão terapêutica nesta entidade.

ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO
1. Automatismo sinusal
O automatismo sinusal pode ser estudado através do eletrofisiologia transesofágica ou endocavitária, medindo-se o tempo de recuperação do NÓ sinusal total e corrigido. Verificou-se, através da comparação entre os dois métodos, que, não havendo dissociação interatrial, os resultados obtidos são superponíveis.

Considera-se o valor máximo normal para o tempo de recuperação total do NÓ sinusal em 1.400 ms e o valor corrigido em 500 ms. Valores maiores representam redução patológica do automatismo sinusal, portanto, doença do NÓ sinusal.

2. Condução sinoatrial
A condução sinoatrial pode ser estudada, segundo a metodologia descrita por Narula e cols, em 1978. No exame transesofagico acrescenta-se o tempo de condução inter-atrial da esquerda para a direita, razão pela qual denomina-se “Tempo de condução esôfago sinoatrial” (valor máximo normal = 300 ms), para distingir-se do valor obtido diretamente pelo método invasivo (endocavitário), cuja medida e obtida da direita para a esquerda (valor máximo normal = 110 ms). Valores maiores que os normais são encontrados nos casos de bloqueios sinoatriais.

3. Estabilidade das paredes atriais
A estabilidade das paredes atriais é estudada através da condução interatrial, da resposta a estimulação programada e estimulação progressiva.

TRATAMENTO COM MARCAPASSO
Diferentemente dos casos de transtornos na condução AV, o marcapasso não parece ter influência clara na sobrevida dos pacientes com doença do NÓ sinusal, mas apenas no controle dos sintomas.
Pode se indicar o implante do marcapasso seqüencial nos pacientes que se demonstra por estudo eletrofisiológico intracardíaco, intervalo H-V igual ou superior a 70 ms, ou presença de bloqueio A-V paroxístico de segundo ou terceiro grau, induzido por estimulação atrial ou testes farmaco-lógicos, de localização intra ou infra-hisiana.

Referências:

Narula OS, Shanto N, Vasques M et al - A new method for measurement of sinoatrial conduction time in man. Circulation. 1978;58:706-714.

Pachon JC, Kormann DS, Pachon MZC et al - Estudo da estabilidade atrial através do tempo de condução interatrial obtido pela cardioestimulação transesofagica. Arq Bras Cardiol,  1985;45(supl I):98.

Lorga AM, De Paola AAV, Sosa EA et al - Diretrizes para implante de marcapasso cardíaco definitivo. Arq Bras Cardiol. 1988;50(3):209-212.

Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

                     NOÊMIA       

     O menino Bernardino, ou Dino, como todos o chamavam, não via a hora de terminar a missa daquela manhã de domingo.
     Entrara para dez anos de idade, era um menino ativo, respeitava a todos, em especial os mais velhos, e a muitos tomava a bênção, embora não houvesse nenhum parentesco entre eles, costume da época ali em Nossa Senhora dos Acordados, perdido lugarejo do interior das Gerais.
     Era o mês de julho, férias escolares, e ele queria tirar o máximo dos dias que ainda lhe restavam de folga e retornar à Fazenda do Emparedado, propriedade do  Tio Quincas, de onde regressara há uma semana, quando prometeu a Noêmia que logo estaria de volta.
     De fato, a liturgia daquele domingo era por demais comprida, e agora entoavam a ladainha de todos os santos, uma lerdeza de cantoria, aquilo se arrastando e parecia que não ia acabar nunca..
     Ele estava longe, os pensamentos lá na Fazenda Emparedado, melhor dizendo, na figura jovial e terna e alegre de Noêmia, morena nascida e criada ali na fazenda, órfã de pai e mãe aos quatro anos de idade, por conta do desmoronamento de uma lavra de malacacheta nos domínios da propriedade onde eram agregados.
     Agora com quinze para dezesseis anos, era disputada por todos os moços da redondeza, mas ninguém chegava perto, que o Tio Quincas, bravo que ele só, nunca ia deixar que ela fosse levada para outras bandas, e isso ele prometeu à D. Marcelina, avó paterna de Noêmia, quando se despedia deste mundo.
     Tida e havida como íntima das coisas secretas do sagrado, para não dizer feiticeira, sua fama passou a dar proteção à neta, e todos, em especial os da fazenda, guardavam o devido respeito por ela.
     Em casa, os familiares do menino Dino estranharam seu novo proceder, aquilo de ir sozinho e Deus para a fazenda.
     Voz geral que o menino Bernardino ficara corajoso de repente, que trem esquisito, logo ele, como os demais de sua idade, e até mesmo as pessoas adultas, tinham medo de um tudo, de onça, de vaca brava e assombração.
     Como se dizia, o caminho para a fazenda era espichado, e passava por lugares ermos e as árvores, de tão grandes e frondosas, as copas se entrelaçavam e sombreavam imenso percurso, com parecença de anoitecer.
     Havia ainda a passagem pela trilha do Corpo Seco, e conforme a hora ouviam-se rufares de tambores e cantigas de batuque, almas encantadas que saudavam o novo dia. 
     O certo é que Bernardino, o menino Dino, ficara de fato corajoso. E foi depois da derradeira noite que passou ali na fazenda…

“Permancera, como era hábito, até tarde – nove horas já era noite profunda -, a escutar os causos que os agregados contavam ao redor da fogueira, que costumeiramente acendiam lá num dos cantos da curralama, para espantar o frio.
    Com a chegada de mais gente à fazenda, cama não havia.  
    Ele, menino ainda, natural que cedesse a acomodação aos mais velhos, e se ajeitasse no quarto de Noêmia, onde havia mais um catre.
    A horas tantas, vindo-lhe à lembrança os causos que escutara ao redor da fogueira, perdeu o sono, e mexia e se remexia,  o barulho das palhas do colchão deixando-o mais nervoso ainda.
    - Noêmia, tô cum medo.
    - Mê de quê, minino?
    - Da mão cabiluda.
    - A mão cabiluda tá longe daqui.
    - Má tô cum medo.
    - Reza, reza pras alma.
    - Noêmia, pur quê os cachorro tão latino?
    - Tão cunversando com a Lua. Num vê qui  é  Lua cheia?
    - Tão falano o quê?
    - Uma purção de coisa, uai!
    - Noêmia, pur quê os gatos num mia?
    - É pro mode que tão caçando rato e preá. Eles drorme de dia e caça de noite.
    - Noêmia, pur quê os bizerro tão berrano?
    - Tão sintino falta da mãe deles.
    - Pur quê o Jofre não deixa eles ficá junto com a mãe deles?
    - Sinão manhã as vaca num tem leite não, qui o bizerrinho mamou tudo.
    - Noêmia, ocê tamém tem medo?
    - Tenho medo não. Só tenho medo de Deus.
    - Noêmia, inda tô cum medo, posso i pro seu catre?
    - Pode, vem logo, qui eu quero durmi.
    - Vô ribuçá a cabeça. Ocê tamém gosta de ribuçá?
    - Pára de falá e drorme.
    - Noêmia, as pessoas grande tamém têm medo?
    - Algumas têm, outras, não.
    - Pur quê o Nesmim, qui já é grande, é tão medroso, e parece bobo?
    - Coitado, fala mal dele não. Ninguém sabe se ele é home ou muié.
    - Quando é qui vou perdê o medo e ganhá corage?
    - Dispois cocê fizé bobage.
    - Bobage cum as mininas?
    - Não, cumigo.
    - Cocê?
    - Sim. Cê num qué?
    - Num é pecado não?
    - Fazê cocê num é não. É pecado fazê cum o Jofre. Ocê é um anjo, muito puro.
    - O Jofre é mau?
    - É mau não, é pirigoso, qui já é home feito.
    - Já fez bogage cum ele?
    - Quê isso, minino! Tá doido!
    - Noêmia, e cumé qui faz bobage?
    - É assim, toma, ocê é meu fiinho.
    - Noêmia… – a voz em sussurro e quase inaudível – cê tem leite?
    - Não…. Tá gostano?
    - Qui trem bão eu vim praqui.
    - Tá passano o medo?
    - Medo? Isquici tudo! – a voz sumida e trêmula.
    - Cê nunca fez isso?
    - Não. Tá bom dimais! Só que meu pó tá dueno. Oia procevê, tá duro.
    - Tá dueno? Deixa eu vê.
    - Só qui é uma dor gostosa.
    - Vou sará ele procê.
    - Cê tem uma língua macia e quente. A minha tamém é assim?
    - É mais gostosa que a minha, toma, pó fazê mais. Nos dois…
    - Noêmia, eu vou ficá corajudo hoje ainda?
    - Já tá.
    - Ai, Noêmia, cê tá pertano muito minhas perna! Cê tá moiada de mijo?
    - Não, bobinho, meu tixé tá chorano de gozo.
    - Noêmia, eu num sabia qui o tixé chorava.
    - É um choro gostoso. Seu pó tamém tá chorano.
    - Eu quero qui ele chore bastante pra eu ficá bem corajudo.
    -  Noêmia, pur quê ocê tá tremeno, parece qui tá morreno?
    - Tô morreno, não, bobo – a voz sumida e entrecortada.
    - Eu tamém tô morreno dessa morte, qui morte boa…Quiria morrê sempre assim…
    - Noêmia, já pirdi o medo. Tô cum sono…
    - Toma, fica mais um pouco e drorme”.
                          -
    Era sol morrente quando o menino Bernardino passou pela última das inúmeras porteiras da imensa curralama.
    Não havia quem não comentasse sua coragem.
    Mais prestígio ganhou Noêmia, cuja fama, com os feitícios herdados da avó, não encontrava rival naqueles ocos das Gerais.

Interpretação clínica

Paciente masculino, 56 anos, internado na unidade coronariana em tratamento de infarto do miocárdio, parede inferior, iniciado há 8 horas. Estava evoluindo bem com parâmetros hemodinâmicos estáveis, quando começou a apresentar bradicardia sinusal, hipotensão arterial, náuseas, sialorréia (salivação abundante) e broncoespasmo. O que pode estar ocorrendo com o paciente?

O traçado eletrocardiográfico mostra um infarto rescente do miocárdio em parede inferior ou diafragmática, ou seja supra desnivelamento do ponto “J” em derivações DII, DIII e aVF.

Esse tipo de mudança no quadro clínico do paciente pode ser decorrente de um reflexo vagal, chamado Reflexo de Bezold-Jarisch.

O reflexo de Bezold- Jarisch é um reflexo vagal, que foi inicialmente observado experimentalmente, no coração. A existência de receptores cardíacos afetando o sistema circulatório foi sugerida ha mais de 100 anos por von Bezold e Hirt. Eles observaram uma abrupta e transitória hipotensão e bradicardia após injeções intravenosas de alcalóides do veratrum em cães, efeito esse que poderia ser abolido pela secção dos nervos vagos. Somente 70 anos depois, Jarisch e Richter demonstraram que os efeitos cardiovasculares dependiam de receptores ventriculares cardíacos.

O início do reflexo se dá a partir de quimioreceptores, que tem via aferente e eferente com o nervo vago, e como resultado pode produzir bradicardia sinusal, hipotensão arterial, vasodilatação periférica, sialorreia, náuseas e broncoespasmo. Este reflexo pode ser abolido com atropina.

Este reflexo encontra-se especialmente presente nos infartos agudos que envolvam a parede inferior ou posterior do ventrículo esquerdo.

O local exato dos receptores cardíacos deste reflexo é desconhecido, se bem que pode-se afirmar que não se localiza nas proximidades do NÓ sinusal.

Um série de substâncias tem sido imputadas como mediador químico, como: nicotina, adenosina trifosfato, 5 hidroxitriptamina.

Muitos estudos experimentais vem sendo realizado a respeito deste importante reflexo vagal, de extrema importância nos casos de infarto agudo do miocárdio.

Referências:

Bezold AV, Hirt L - Über die physiologischen Wiekungen des essigsauren Veratrins. Unterschungen aus dem Physiologischen laboratoirum Wurtzberg 1867;1:75-156.

Jarisch A, Richerter H - Die afferenten Bahnen des Veratrine Effeckets in den Herznerven. Archiv für Experimentalle Pathologie und Pharmakologie 1939;193:355-371.

Meyrelles SS, Cabral AM, Vasquez EC - Contribuição do reflexo cardiopulmonar na regulação cardiovascular. Arq Bras Cardiol,1994;62(2):123-130.

Jarisch A, Zotterman Y - Depressor reflexes from the heart. Acta Physiol Scand, 1948;16:31.

Frink RJ, James TN - Intracardiac route of the Bezold-Jarisch reflex. Am J Physiol, 1971;221:1464.

Esclarecimentos

161. A surdez pode provocar labirintites?

As surdezes sensorioneurais, causadas por doenças do aparelho auditivo (coclea) e/ou vias acústicas centrais, consideradas como surdez súbita, podem ter os mesmos fatores que levam a labiritopatias, por tanto uma concomitância de sintomas. Por exemplo a lesão do nervo auditivo causada por um vírus, pode causar lesão no nervo vestibular, por proximidade.

162. Quais vírus podem dar surdez?

Os vírus que mais freqüentemente acometem o aparelho auditivo são: vírus da caxumba, sarampo, varicela zoster, adenovírus, citomegalovírus, coxsakie, influenzae A e B, herpes simples e o da mononucleose infecciosa. O diagnóstico é por teste sorológico.

163. A gripe pode causar surdez e labirintite?

Sim, os vírus da influenza A e B podem afetar a coclea e o labirinto. O processo geralmente é benigno e auto-limitado, ou seja quando o gripe melhora passa a surdez e a vertigem. Raros casos a lesão pode durar por alguns meses. O diagnóstico é feito através do teste sorológico. O tratamento é sintomático.

164. Quem sofre de meningite pode apresentar surdez e vertigem?

Sim, a endolinfa e a perilinfa é regulada pelo líquido cefaloraquidiano. Quando ocorre um meningite viral ou bacteriana pode ocorre contaminação da endo e perilinfa causando surdez e labirintopatia.

165. Por que alguns casos de caxumba pode apresentar surdez?

As caxumbas (parotidites) sintomáticas e especialmente as formas subclínicas (pouco sintomáticas) podem causar surdez viral por contaminação do órgão de Corti ou nervo auditivo através da estria vascular ou do líquido cefaloraquidiano via aqueduto coclear. O diagnóstico das formas subclínicas é feito pela titulagem de anticorpo no plasma.

166. O que é otoesclerose?

Otoesclerose é a doença degenerativa dos ossículos (martelo, bigorna e estribo) da orelha média, como mostra a figura. O processo degenerativo desses ossos é semelhante aos que ocorre nos casos de artrose das demais articulações do corpo. Este tipo de lesão provoca distúrbios da audição no ouvido afetado.

167. Como podemos avaliar a membrana timpânica e os ossículos (martelo, bigorna e estribo) do ouvido médio?

A avaliação da flacidez ou rigidez da membrana timpânica e da cadeia ossicular é feita pelo exame otorrinolaringológico chamado imitanciometria ou impedanciometria, que avalia o grau de liberdade de movimento das estruturas do ouvido médio.

O teste é realizado pela colocação de uma pequena sonda no conduto auditivo externo de um dos ouvidos e um fone no outro. Essa pequena sonda contém um sistema que injeta e remove pressão, um pequeno canal que fornece estímulo sonoro e um outro que, conectado a um registrador no aparelho, avalia o grau de deslocamento do sistema tímpano-ossicular, em resposta à variação de pressão ou ao estímulo sonoro.

168. As inflamações do ouvido pode levar à labirintite?

Sim, os processos infecciosos das otites médias agudas podem alcançar a orelha interna, possivelmente através do ligamento anular da janela oval e/ou da membrana da janela redonda, causando as verdadeiras labirintites supurativas que, geralmente são graves e podem comprometer seriamente as funções auditivas e vestibulares, e até mesmo causar meningites.

169. Qual a vantagem do uso de medicamentos antivertiginosos?

O medicamentos antivertiginosos é indicado em todas as fases da doença, sobretudo nos episódios agudos. Seu uso é importante para o alívio ou erradicação mais rápida dos sintomas primários (vertigem e outros tipos de tonturas) e dos sintomas acompanhantes (náuseas, vômitos, desequilíbrios, quedas, ansiedade, pânico, etc).

170. Como usar os medicamentos antivertiginosos?

Os medicamentos antivertiginosos devem ser utilizados em associação com as terapias de reabilitação vestibular, devendo ser continuamente reavaliado e adequado, de acordo com os resultados dos exames otoneurológicos.

Devemos ter sempre em mente, não é somente o uso do medicamento que controla e cura as vertigens.

171. Os medicamentos antivertiginosos ajuda no tratamento da surdez?

Quando os sintomas auditivos como; zumbido, hiperacusia (sensibilidade aos ruídos), hipoacusia (surdez parcial), diplacusia (sons em eco) , plenitude aural (som abafado) e distúrbios da atenção; acompanham o quadro de vertigem, os medicamentos antivertiginosos melhoram estes sintomas.

172. Quais as desvantagens do uso dos medicamentos antivertiginosos?

O uso de vários medicamentos com dosagens inadequadas pode prejudicar o processo de compensação vestibular, impedindo a resolução do problema e até mesmo agravando os sintomas. Os medicamentos não devem ser utilizados de forma intempestiva ou inadequada, sem um conhecimento etiológico correto da labirintopatia. Os efeitos adversos dos medicamentos é a terceira causa de óbitos nos EUA, o mesmo pode estar ocorrendo no Brasil.

173. Quais os medicamentos usados no tratamento da vertigem?

Os medicamentos que podem ser utilizados nos casos de vertigens são: benzodiazepínicos  e ansiolíticos; anti-histaminicos (antialérgicos) como, difenidramina, dimenidrinato, prometazina ou ondansetrona; vasoativo e supressor vestibular (bloqueadores dos receptores H1 da histamina) como, betaistina, cinarizina, flunarizina, supressor vestibular como clonazepan e supressores vestibulares e antieméticos como, dimenidrinato, domperidona e meclizina.

174. Os extratos da Ginkgo biloba são eficazes no tratamento das vertigens?

Sim, a ginkgo biloba por seus princípios ativos, vasoativo, antioxidante e antiisquêmico, podem ser utilizados por longos períodos, porque não retarda a compensação vestibular em pacientes vertiginosos.

Se necessário, pode ser associado a supressores vestibulares como cinarizina, clonazepam para ampliar o efeito terapêutico.

Os efeitos adversos mais comuns são: náuseas, palpitações, reações cutâneas, hipotensão arterial, cefaléia e queda da pressão.

175. O tratamento das vertigens deve ser feito com um ou vários medicamentos?

Devemos lembrar sempre de tratar a etiologia da vertigem, e isto só pode ser feito após exaustivos estudos do caso. A associação de betaistina + cinarizina + clonazepan + ginkgo biloba ou flunarizina, tem se mostrada bem eficiente na terapia otoneurológica combinada com a reabilitação vestibular.

176. Como acompanhar os pacientes com labirintite?

O acompanhamento e a monitorização dos exames otoneurológico são fundamentais para possíveis adequações terapêuticas, para detectar e efeitos adversos dos medicamentos, e para determinar o final do tratamento.

Muitos insucessos terapêuticos ocorrem pela alta precoce  ou abandono do tratamento com a melhora dos sintomas.

177. A labirintite pode ser tratada sem medicamentos?

Pode, mas a experiência clínica dos profissionais que trata esta doença mostra que, os resultados são claramente inferiores quando, por algum motivo, a medicação antivertiginosa não pode ser utilizada.

178. Os benzodiazepínicos podem causar problemas de dependência?

Alguns medicamentos que inibem a função vestibular como os benzodiazepínicos, a difenidramina e o dimenidrinato podem retardar o processo fisiológico de compensação vestibular e ao mesmo tempo promover a dependência química.

179. Existe algum antivertiginoso que não interfere com a compensação vestibular fisiológica?

Sim, a betistina, que é um agonista leve dos receptores H1 e antagonista potente dos heterorreceptores H3 do sistema histaminérgico (anti-alérgico), tem leve efeito supressor das atividades bioelétricas dos neurônios na zona dos núcleos vestibulares, e não interfere com a compensação vestibular.

180. A labirintite pode ser tratada cirurgicamente?

Sim, o tratamento cirúrgico podem ser necessário quando a causa da labirintopatia é persistente, levando continuamente aos centros cerebrais informações erradas, e não se conseguindo a compensação vestibular com as terapias clínicas. Existem inúmeras terapêuticas cirúrgicas que veremos na última parte desta série.

Na próxima semana (01/02/2008) a décima e última parte.

Semanalmente, serão apresentadas 20 dúvidas, até completar 10 semanas com 200 dúvidas e respostas.

Referências:

No final da série das 200 dúvidas.