Ortomolecular

O cobalto é um mineral que faz parte da vitamina. B12 (cianocobalamina). É
essencial para a função normal de todas as células, particularmente das células da medula óssea, sistemas nervoso e gastrointestinal.

Fontes naturais – Carne, rins, fígado, leite, ostras e mexilhões, ovos, queijos.

Doenças causadas por carência de cobalto – Anemia e retardo no crescimento.

Doenças causadas pela toxicidade – O cobalto em excesso pode causar disfunção da glândula tireóide, dermatites, cardiomiopatia, hepatoxicidade, nefrotoxicidade e policitemia.

Terapia - Indicação, apresentação e dosagem:

O cobalto é pouco usado sob a forma de suplemento alimentar.

Não foi estabelecida dose diária necessária, mas é conveniente uma quantidade mínima em sua dieta (não mais que 8mg).

Orientações higieno-dietéticas – alimentação vegetariana carece deste mineral

Emoção

Colaboradora: Silvia Cristina Martins Trevisani *

* Poetisa Paulista

SONHO, SUOR E LÁGRIMAS

Pobre homem que tem o cheiro da terra,
Traz na pele, marcas do sol abrasador…
Consome suas forças no vaivém da serra,
Ostenta a enxada e a foice sob enorme calor.

Na luta pela terra vive na escravidão,
Alugando-se para não morrer de fome…
A miséria avassala o vestuário e a habitação,
Inibido de pensar, só o trabalho o consome.

O medo e a dependência lhe impedem de reivindicar,
Alguma migalha do suor da sua lida,
Para algum dia na vida se ajeitar…
Trabalha de sol a sol, sem ter esperança na vida.

A natureza lança o sol escaldante,
Que mirra a plantação…
Mingua a água do gado e tudo que é relevante,
Acabam por morrer os animais de desnutrição.

Cria os filhos descalços, nus ou cobertos de andrajos,
Brincando na lama, sobrevivem assim…
Na porcaria de cães, galinhas e gatos…
Nem sempre freqüentam escolas os pobres mirins.

O vilão da retenção do homem ao campo,
É a existência de terras produtivas…
Num país onde poucos são donos de tanto…
E as terras abandonadas não são distribuídas.

Conhecendo o assunto

Anatomia do SNC e o sono

A regulação do sono é regida pelo segmento mesencefálico-pontino do tronco cerebral, onde se situa a chamado sistema reticular ativador que é constituída de agregados de células de diferentes tipos e tamanhos, entre­meadas numa densa rede de fibras nervosas ascendentes, descendentes e horizontais. Na parte alta, ou mesencefálica, situa-se o núcleo gigantocelular, de função ativadora “vigiliogênica”; na parte baixa, ou pontina, situam-se o locus ceruleus e outros núcleos, de função depressora “hipnogênica”. Estes núcleos se relacionam entre si e com as demais porções do SNC, gerando os ciclos de sono e despertar. O sono, pois, não é só um processo passivo de “repouso”, mas sim basicamente um mecanismo ativo do qual participam estruturas de função específica.

Neurotransmissores

Em nosso organismo, todas as respostas interneuronais, sejam elas excitatórias ou inibitórias, são mediadas por substâncias denominadas neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na sinapse nervosa, entre o axônio de um neurônio e os dendritos de outro(s), por ocasião da passagem de um estímulo elétrico interneuronal. Os neurotransmissores podem ter caráter excitatório (facilitando a despolarização ou “disparo” do neurônio seguinte) ou inibitório (dificultando esse “disparo”, mediante hiperpolarização ou “estabilização” do neurônio seguinte). Hoje, são conhecidos mais de 30 destes mediadores bioquímicos. Cada tipo de neurônio e cada região de nosso cérebro tem capacidade de produzir e possui afinidade para um ou mais neurotransmissores. No mesencéfalo, tem especial importância a acetilcolina (Ach). Já nas porções hipnogênicas pontinas, o principal neurotransmissor é o ácido gama-aminobutírico (GABA), embora se saiba que, na fase REM do sono, também participe significativamente a noradrenalina (NORA).

Bioquímica dos neurotransmissores

Sabe-se hoje que o ácido gama-amino-butírico (GABA) é o neurotransmissor mais abundante no SNC, atuando de forma inibitória no cérebro e no tronco cerebral. E secretado no cerebelo, gânglios da base, e em diversas áreas corticais. O GABA é capaz de atuar no locus ceruleus – um dos centros-chave do sono. Após ser sintetizado e liberado nas sinapses nervosas, ele interage com o complexo macromolecular dos receptores GABA, o que resulta na abertura de um canal de íon cloro-específico (cloro-ionóforo). A abertura do canal de cloro propicia um influxo aumentado destes íons (de carga negativa) para o interior do neurônio, hiperpolarizando a célula. O que diminui a probabilidade da mesma atingir seu limiar de disparo e, por conseguinte, conduzir algum estímulo (inibição neuronal). O GABA exerce ações semelhantes também no hipotálamo e na porção anterior do cérebro, regiões igualmente envolvidas na gênese do sono. É importante destacar que a maior liberação de GABA ocorre justamente durante o sono natural. Mais ainda, estudos de ultra-estrutura e de imuno-histoquímica revelaram que os complexos macromoleculares de receptores GABA apresentam as seguintes particularidades:

1) Existem duas subpopulações de receptores GABA, a saber, GABA-A e GABA-B. Os receptores GABA-A são bem caracterizados, e desempenham papel importante na gênese do sono.

2) Existem, no complexo, também subpopulações de receptores, aos quais podem ligar-se os indutores de sono; estes receptores, inicialmente chamados benzodiazepínicos, são hoje denominados receptores Ômega, subdividindo-se em 1, 2 e 3; cada um tem atividade mais ou menos específica, resultando em efeitos hipnóticos (indução do sono), anticonvulsivantes e miorrelaxantes, respectivamente.

Referências:

Duthie Jr Edmund H. Duthie Jr; Katz, Paul R. Geriatria Prática. Sono nos idosos. 3ª edição, Rio de Janeiro: Editora Revinter, 2002, pág.230-236.

Martinez, Denis (2006) Os cuidados com o sono.[on line]

Poyares, Dalva et.al.(2003). I Consenso Brasileiro de Insônia. [on line]

Leitura – Nicolau PFM -Insônia, Atualizações, perguntas e respostas [on line]

Esclarecimentos

81. Qual a composição anatômica do sistema vestibular?

A base da otoneurologia é constituída pelo oitavo nervo craniano (vestibulococlear). Em vista disso, os otologistas e os otoneurologistas devem se ocupar no estudo do órgão receptor periférico (labirinto), do nervo condutor, das conexões e centros de projeção cortical, como ilustra a figura abaixo.

O topodiagnóstico de processos que acometem as vias vestibulares centrais é difícil. A existência de quatro núcleos vestibulares bulbo protuberanciais primários e de intrincada conexões desses núcleos com o cerebelo, com a medula espinhal, com os núcleos dos nervos motores oculares, com agupamentos celulares da substância reticular e com núcleos secundários do mesodiencéfalo, colículos inferiores e corpo geniculados mediais, explicam as dificuldades diagnósicas das síndromes vestibulares centrais.

Devemos lembrar que ambos os territórios (periférico=labirinto e central = núcleos vestibulares e suas conexões) dependem de um sistema arterial comum, a artéria vertebral, assim, sua obstrução pode causar vertigem por isquemia do labirinto, artéria auditiva interna, como por lesão dos núcleos vestibulares, artéria cerebelosa posterior e inferior.

82. O labirinto é a estrutura responsável pelo controle do equilíbrio?

Em parte. Quem controla todas as informações que chegam de todos os receptores situados no sistema visual, no sistema proprioceptivo e no próprio labirinto são os núcleos vestibulares (veja figura). Devemos recordar que o sistema proprioceptivo é composto pelos exterorreceptores (situados na pele e que dão consciência da posição do corpo no espaço) e os enterorreceptores (situados profundamente nos tendões, articulações e músculos, que nos informam a posição em que se encontram as diversas partes do corpo).

83. Se temos dois sistemas vestibulares, um em cada ouvido, por que sentimos tonturas?

Em verdade existem dois sistemas vestibulares, o da orelha direito e o da esquerda. Estes dois sistemas devem enviar ao sistema nervoso central dados compatíveis uns com os outros. Quando um lado é afetado, ocorre uma diferença de tônus entre os dois lados do sistema e surge a vertigem.

Sem as lesões ocorrem iguais em ambos os lados, não haverá diferença de tônus, a pessoa tem instabilidade, ou sensação de não pisar firme no chão, como se estivesse andando sobre espuma, mas não sente vertigens.

84. Por que em alguns tipos de vertigens a pessoa melhora, quase que expontâneamente, em outras não?

O sistema nervoso central é capaz de adapta-se, gradativamente, fazendo uma perfeita compensação da diferença de tônus entre os dois sistemas labirínticos, deixando o paciente sem sintomas. Porém, para isso correr é preciso que a diferença de tônus entre os dois lados seja sempre a mesma, pois, caso exista flutuações, a compensação é impossível e o paciente apresenta episódios vertiginosos nos momentos em que a diferença se manifesta mais intensamente.

85. Como funciona os nervos vestibulares?

Existem dois nervos vestibulares, em cada sistema vestibular, que correm junto com nervo coclear formando o nervos vestibulo-coclear (VIII par craniano). O nervo vestibular superior recebe os estímulos dos canais semicirculares lateral e superior, e do sáculo. Já, o nervo vestibular inferior recebe os estímulos do canal semicircular posterior e útriculo. Os dois nervos vestibulares enviam as informações para os núcleos ventral e dorsal localizados no tronco cerebral. Veja a figura.

86. Que tipos de doenças podem afetar estes nervos?

Estes nervos podem ser afetados por processos infecciosos (neurites), tóxicos, degenerativos e neoplásicos (neurinomas).

87. O que é o Schwanoma vestibular?

O schwanoma vestibular é um tumor benigno que origina-se primariamente das células de revestimento do nervo vestibular e representa de 6 a 8 % dos tumores intracranianos. O schwanoma vestibular cresce no ponto onde a bainha glial central do nervo encontra a bainha periférica, células de Schwann, transição esta que, geralmente, situa-se dentro do canal auditivo interno.

Os sintomas do schwanoma são desequilíbrio e vertigem. Mesmo que o nervo vestibular seja totalmente destruído, o tronco cerebral e o aparelho vestibular contralateral compensam a perda e os sintomas diminuem.

88. Por que algumas pessoas que fizeram a cirurgia de redução de estômago para obesidade mórbida apresentam crises de vertigem?

A causa mais comum parece ser a hipoglicemia reativa, provocada por hiperinsulinemia e má absorção intestinal de açúcar. Nesses casos, o diagnóstico é de labirintopatia metabólica e o tratamento é orientação dietética. Podemos confirmar a suspeita diagnostica com a dosagem da insulina sangüínea.

89. As doenças da tireóide podem causar vertigens?

Sim, tanto o hipertireoidísmo (aumento do funcionamento da tireoide) como o hipotireoidísmo (diminuição do funcionamento da tireoide) podem apresentar labirintopatia metabólica. O hormônio da tireóide regula a nossa taxa de metabolísmo, aumentando e diminuindo o fluxo sangüíneo para todo o organismo, atuando no sistema adrenérgico. Nesse casos o tratamento da tireóide contra as crises vertiginosas. Não devem ser empregadas substâncias vasoativas, que costumam agravar o distúrbio hormonal.

90. O que é a reabilitação vestibular?

A reabilitação vestibular (RV) é uma terapia utilizada no combate aos sintomas e sinais clínicos relacionados às disfunções vestibulares. A RV inclui exercícios específicos de olhos, cabeça e/ou corpo que estimulam a compensação vestibular e manobras físicas realizadas por especialista ou próprio paciente. Os especialistas, geralmente, são fisioterapêutas com formação nos exercícios de RV.

91. Como age no organismo a RV?

A RV visa atingir a compensação vestibular pela estimulação fisiológica da neuroplasticidade (adaptações do sistema nervoso central) relacionada ao sistema vestibular. Os principais fenômenos dessa adaptação são: a) adaptação vestibular – ajuste das informações sensoriais relacionadas ao equilíbrio corporal às novas condições de funcionamento do vestibular; b) substituição vestibular – reposição da função vestibular diminuida ou ausente por outra informação sensorial (visual ou somastossensorial); c) habituação vestibular – diminuição ou abolição dos sintomas e/ou sinais vestibulares, mediada por exposição repetitiva aos estímulos sensoriais.

92. Quais as vestibulopatias que se beneficiam com a RV?

Praticamente todas as vestibulopatias se beneficiam com a RV, especialmente as que cursam com inseguraça física, medo, falta de confiança no equilíbrio corporal. As principais indicações de RV são: vestibulopatias não compensadas, vertigem posturais, hipofunção labiríntica, cinetose e mal do desembarque (viajem de navios), oscilopsia, vestibulopatias em idosos.

93. Como se indica um tipo de RV para o paciente?

Existem inúmeros exercícios e protocolos de RV, porém devem ser feito por especialistas treinados e experiente em reabilitação dos distúrbios do equilíbrio corporal e baseada sempre no diagnóstico otoneurológico e nas particularidades de cada paciente.

94. O que é o protocolo de Cawthorne & Cooksey?

O uso de exercícios para o tratamento de indivíduos com doenças vestibulares começou na década de 1940 quando Cawthorne (Otorrinolaringologista) e Cooksey (Fisioterapeuta) introduziram exercícios físicos no tratamento de pacientes com doença de Ménière que haviam sido operados, tendo observado uma aceleração na recuperação destes pacientes.

Exercícios vestibulares de Cawthorne e Cooksey implementam subsídios para que novos rearranjos das informações sensoriais periféricas aconteçam, permitindo-se que novos padrões de estimulação vestibular necessários em novas experiências, passem a serem a ser realizados de forma automática. Este treino do equilíbrio promove melhoras nas reações de equilíbrio com conseqüente diminuição na possibilidade de quedas.

Veja mais a respeito

95. Os medicamentos ajudam ou atrapalham a RV?

Alguns medicamentos têm ação inibitória sobre o sistema vestibular, podendo retardar o processo fisiológico de compensação vestibular. Outros, como a betaistina, não prejudicam.

Alguns pacientes necessitam de medicamentos que melhorem os sintomas, aliviem as condições emocionais e físicas para poderem fazer o programa de RV.

96. A RV pode ser feita em casa?

Pode. Mas, os exercícios de RV, quando realizados sob supervisão, com retornos e avaliações periódicas, proporcionam resultados melhores quando comparados aos exercícios que são feitos em casa sem a presença de um especialista.

97. Qual a seqüencia de possíveis tratamento indicados para Doença de Ménière?

A escala hierárquica das alternativas terapêuticas mais utilizadas é: 1. Mudança de hábitos; 2. Orientações dietéticas; 3. Seguimento clínico; 4. Tratamento medicamentoso; 5. Tratamento etiológico; 6. Pulsos de pressão positiva; 7. labirintectomia química (gentamicina); 8. Descompressão do saco endolinfático; 9. Neurectomia vestibular; 10. Labirintectomia.

98. Quando está indicado o tratamento cirúrgico?

As cirurgias para o controle da vertigem só devem ser indicadas quando persistirem as crises de vertigens de forma incapacitantes, após exaustivas tentativas de controle clínico bem direcionado. As labirintopatias de origem periféricas unilaterais são as principais causas de indicação e cujos resultados são melhores.

99. Como podemos ter idéia do labirinto lesado?

A perda da audição, zumbido, plenitude aural (sensação de ouvido tapado) e/ou a presença de nistagmo característico de lesão periférica auxiliam na identificação do lado acometido.

100. Como é feita a terapia química com gentamicina?

A terapia química com a gentamicina (antibiótico) visa lesar as células ciliadas vestibulares (equilíbrio), sem afetar as células ciliadas colcleares (auditivas). Visa, também desativas as células negras vestibulares responsáveis pela produção da endolinfa na área vestibular da orelha interna, para reduzir a hidropsia endolinfática que existe na doença de Mélière.

Esta terapia, também chamada de labirintectomia química, desconecta o sistema labirintico do lado lesado, como se fosse um corte cirúrgico. preserva a audição, e é feito com injeções transtimpânicas diárias de gentamicina tamponada, até o máximo de seis aplicações.

Na próxima semana (04/01/2008) a sexta parte.

Semanalmente, serão apresentadas 20 dúvidas, até completar 10 semanas com 200 dúvidas e respostas.

Referências:

No final da série das 200 dúvidas.

Interpretação clínica

Mulher de 58 anos, apresenta-se no consultório com história de declínio cognitivo progressivo nos últimos 3 meses. O esposo em notado movimentos rápidos e bruscos dos membros, especialmente quando se assusta. Nega dores de cabeça ou dificuldade para dormir. Não há casos semelhantes na familia, e sua história médica é de multipara (4 filhos de parto normais), menopausa aos 58 anos, artrose nos joelhos e obesidade. Não faz uso de terapia de reposição hormonal. Toma cálcio e antiinflamatórios de forma irregular. A pontuação no Mini-Mental State Examination é marcadamente reduzida. Alguns pequenos abalos ocasionais das extremidades presentes durante o exame.

Apesar da Doença de Alzheimer ser a causa mais comum, os quadros demenciais devem ser investigados com tomografia e ressonância magnética cerebral. A segunda causa de demência é a chamada Demência Vascular (20% dos casos). Nela, os pacientes com aterosclerose das carótidas e artérias cerebrais podem apresentar demência por múltiplos infartos cerebrais.

Quando os exames de imagens cerebrais mostram aumento dos ventrículos cerebrais deve pensar em demência por hidrocefalia com pressão normal, que tipicamente apresenta-se com a tríade clínica de demência, apraxia da marcha e incontinência urinária.

Nas últimas décadas, os exames neuropatológicos utilizando técnicas de imunocitoquímica têm modificado nossa compreensão das bases etiológicas das doenças demenciais de causa degenerativas, exemplo, a doença de corpúsculo de Lewy é a segunda causa, após a Doença de Alzheimer. Outras formas de demência degenerativa são: Doença de Pick e Doença de Parkinson.

Outra forma de demência que sempre deve ser investigada é a causada pelas neoplasias primárias ou metastáticas no cérebro. A ressonância magnética é o exame mais indicado para o diagnóstico.

O hipotireoidísmo com nível elevado de TSH (hormônio estimulante da tireoide), pode causar demência, mas ela não é súbita.

Apesar das várias causas possíveis de demência, nas formas rapidamente progressiva com movimentos involuntários, como apresentada no caso, deve-se pensar na Doença de Creutzfeldt-Jakob, mesmo que de incidência rara, 1 caso por milhão de habitantes.

A doença de Creutzfeldt-Jakob é um distúrbio causado por um príon, uma partícula proteica pequena, com capacidade de se reproduzir e causar uma demência rapidamente progressiva muitos anos após o contato com pessoa doente. O príon é responsável pela “Doença da Vaca Louca” . Os parâmetros do exame do líquido cefalorraquidiano geralmente estão normais, um pequeno aumento das proteinas pode estar presente. A enolase neurônio-específica, uma enzima encontrada em neurônios e células neuroendócrinas, encontra-se bastante elevada no líquido cefalorraquidiano dos pacientes com doença de Creutzfeldt-Jakob.

A doença de Creutzfeldt-Jakob, também é conhecida como encefalopatia espongiforme por seu aspecto “buracos” no corte histológico do cérebro, veja a imagem.

Veja mais sobre a memória

Referências:

Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivanik Rj, et al – Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. Arch Neurol. 1999,56:303-308.

Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjunti T et al – Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN international Workshop. Neurology. 1993;43:250-260.