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24 - nov

Hipertireoidismo – Cardiotireotoxicose

Categoria(s): Cardiogeriatria, Emergências, Endocrinologia geriátrica

Revisão

O hipertireoidismo é uma síndrome clínica resultante dos efeitos teciduais de concentrações elevadas de hormônio tireóideano. Estas alterações podem resultar de distúrbios tireóideanos intrínsecos, da estimulação excessiva pelo hormônio estimulador da tireóide (TSH) hipofisário ou substâncias de ação semelhante (imunoglobulinas ou gonadotrofina coriônica), da liberação hormonal aumentada pela destruição do tecido tireóideano nas tireoidites, da administração exógena intencional ou acidental de hormônios tireóideanos, da administração de iodo a pacientes com bócio (fenômeno de Jod-Basedow) ou da presença de tecido tireóideano ectópico (“struma ovari”). Entre todas as possíveis causas do hipertireoidismo, a doença de Graves é, sem dúvida, a mais freqüente.

O hormônio tireóideano exerce efeitos diretos sobre o coração, aumentando as contrações da actina e miosina, aumentando o ritmo cardíaco, contractilidade e aumentando a atividade da adenil-ciclase.

O hormônio tireóideano induz a vasodilatação periférica, conseqüentemente, os pacientes tem sudorese, expansão do volume sangüíneo, fluxo sangüíneo periférico aumentado, ritmo cardíaco rápido, aumento do débito cardíaco e aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. O hormônio tireóideano tem poderosos efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, conseqüentemente, a ejeção sistólica fica com até o dobro do volume, elevando a pressão sistólica, tornando o pulso rápido, o precórdio hiperdinâmico, e terceira bulha audível. Freqüentemente ouve-se um sopro de ejeção sistólica, pelo alto metabolismo e volume de sangue ejetado.

Os efeitos cardiovasculares parecem ser devidos aos efeitos combinados do hormônio tireideano e da estimulação simpática, porém este efeito leva a aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, podem causar angina pecturis e/ou insuficiência cardíaca congestiva, constituindo-se na chamada * síndrome de alto débito (veja no final do texto).

Nas pessoas idosas, a primeira, se não a única, manifestação do hipertireoidismo é a fibrilação atrial, cuja reversão ao ritmo sinusal esta condicionada ao controle do quadro tireóideano. veja mais.

A insuficiência cardíaca congestiva que acompanha o caso desenvolve-se rapidamente porque a freqüência alta dos ventrículos prejudica o enchimento diastólico e o desempenho cardíaco, já deficitário pela falta de contração atrial.

Além dos sintomas cardiovasculares o hiperteroidismo se manifesta com: nervosismo, insônia, transpiração excessiva, intolerância ao calor, fadiga fácil, fraqueza muscular, perda de peso, aumento do apetite, hiperdefecação (geralmente sem diarréia), sintomas oculares. A fácies é característica, com o paciente mostrando-se agitado, inquieto, com pele quente e úmida.

O diagnóstico diferencial se faz com os distúrbios psicossomáticos, sendo que nestes últimos a pele apresenta sudorese fria.

Histopatologia do miocárdio – Os histopatologia revela focos de inflamação linfocitária e eosinofilica, fibrose em pequena extensão, e infiltração gordurosa, juntamente com hipertrofia das células miocárdicas. A microscópica eletrônica as mitocôndrias mostram-se numerosas e hipertrofiadas.

cardiotireotoxicose

Diagnóstico

A confirmação laboratorial do hipertireoidismo é feita pela medida no soro dos níveis de triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), servindo, também, para estimar a gravidade do processo e planejamento terapêutico.

Os limites superiores da normalidade (que podem variar dependendo do laboratório e do método de dosagem) são: 220 ng/dl para o T3 e 12,5 ug/dl para o T4.

Quando existem possíveis causas de erro na avaliação do T4 total, como, por exemplo, na gravidez, procede-se à medida direta dos níveis de T4 livre (normal até 3,5 ug/dl) ou o cálculo do índice de tiroxina livre, que é o produto do T4 total pelo “T3 RU”.

A magnitude das concentrações de T3 e T4 guarda certo grau de correlação com a gravidade clínica, embora ocasionalmente se observem desproporções entre o quadro clínico e os níveis hormonais.

Os exames radioisotópicos de captação de iodo radioativo e mapeamento da tireóide estão indicados para avaliação funcional de bócios uni ou multinodulares ou quando há suspeita de tireoidite ou hipertireoidismo factício, quando a captação estará reduzida ou ausente, ao contrário do que ocorre nos bócios difusos tóxicos em que há aumento na captação do material radioativo.

Tratamento

Qualquer que seja sua etiologia, o hipertireoidismo deve ser controlado, quer como tratamento exclusivo, quer como terapêutica temporária até que a causa possa ser eliminada, o que apenas raramente e possível, como nos casos de adenoma tóxico.

O controle medicamentoso representa, portanto, a primeira linha de ação no controle do hipertireoidismo. Do ponto de vista prático utiliza-se as tionamidas, o propranolol e o iodo como fármacos para ao controle do hipertireoidismo.

Tionamidas – As tionamidas produzem um decréscimo na produção de hormônio tireóideano. O estado eutireóideano pode ser alcançado após 4 semanas do início do tratamento. Adotando-se doses progressivamente menores e que permitam bloqueio apenas parcial da tireóide, evita-se o hipotireoidismo e conseqüente aumento do bócio pela elevação do TSH. As tionamidas apresentam reações tóxicas sob a forma de reações cutâneas, e mais raramente agranulócitose, sendo indicado o acompanhamento do tratamento com hemograma completo.

As tionamidas incluem o propiltiouracil (PTU) e o metimazol (Tapazol).

O propiltiouracil apresenta a vantagem de diminuir a conversão periférica de T4 em T3, além de produzir um decréscimo na produção do hormônio tireoideano. Sua dosagem habitual é de 300 a 600 mg por dia.

O metimazol é empregado na dosagem de 20 a 40 mg por dia em três ou quatro doses.

Propranolol - O propranolol, por seus efeitos beta-bloqueadores adrenérgicos, é extremamente útil no controle das manifestações cardiovasculares, o que conseguido com dose de 60 a 200 mg diárias.

Seu emprego e como adjuvante das drogas bloqueadoras da tireóide e seu uso está contra-indicado nos asmáticos e portadores de bloqueios atrioventriculares.

Iodo – O iodo inibe não só a biossíntese dos hormônios tireóideanos como também sua liberação pela glândula. Usado sob a forma de solução concentrada (Lugol), tem o iodo ação rápida, podendo apresentar, fenômenos de escape, ou seja, após 10 a 14 dias, as concentrações de T3 e T4 voltam a se elevar. Seu principal emprego é no preparo pré-operatório.

Iodo radioativo – A terapia com Iodo 131 tem a vantagem de ser simples, segura e barata, uma vez que uma única dose (de 5 a15 mCi) costuma ser suficiente para a destruição do tecido tireóideano hiperfuncionante. As desvantagens são o aparecimento do hipotireoidismo, não pode ser usado em mulheres jovens e no período reprodutor, além de demorar de 3 a 6 meses da época da aplicação até o controle do hipertireoidismo, tempo este que o paciente continua com os sintomas.

Tratamento cirúrgico – O tratamento cirúrgico é bem seguro em mãos hábeis de cirurgiões experimentados, tem morbidade reduzida e não provoca hipotireoidismo, nem hipoparatireoidismo. Normalmente preserva-se 4 a 8 gramos de tecido tireóideano, o que minimiza a probabilidade de lesão das glândulas paratireóideanas e dos nervos recorrentes.

A recidiva é de 10% dos casos.

Digitálico – O digital contínua sendo o agente preferido para o controle do ritmo ventricular na fibrilação atrial do hipertireoidismo. As doses empregadas deverão ser maiores que as habituais, por haver alto metabolismo. O propranolol em doses baixas age cinérgicamente com o digital no intuito de retardar a condução atrioventricular, sem produzir grande depressão da contractilidade miocárdica.

Acompanhamento

Ainda não existe um critério clínico ou laboratorial preciso para previsão de remissão do hipertireoidismo e suspensão do tratamento. A retirada precoce dos medicamentos geralmente acarreta o recrudescimento do quadro. O melhor critério e mantermos o tratamento por pelo menos 1 ano após atingir o quadro clínico e laboratorial eutireóideano.

Mesmo ocorrendo à remissão espontânea os pacientes devem ser mantidos em programa de reavaliação clínica e laboratorial periódico, visando à detecção de uma eventual recidiva.

Os pacientes cujo controle medicamentoso não for suficiente ou não obtiveram remissão espontânea são candidatos a dois outros tipos de procedimento, ou seja, a terapia com iodo 131 radioativo e tireoidectomia subtotal.

Veja mais – Hipertireoidismo no idoso

* Síndrome de alto débito – Como o próprio nome indica a síndrome de alto débito caracteriza-se por apresentar alto débito cardíaco refletindo em taquicardia, pulso amplos tipo celer, diferencial de pressão com que queda da diastólica por baixa da resistência periférica.

O diagnóstico de alto débito cardíaco prescinde de métodos sofisticados, podendo ser feito pelo cálculo da diferença de conteúdo de oxigênio entre o sangue arterial e o venoso misto (Ca-v). Para efeitos práticos, utiliza-se amostra colhida do átrio direito por cateter venoso central (intracath ou flebotomia), em lugar de sangue da artéria pulmonar. A diferença arteriovenosa inferior a 3,5 vol%, pela aplicação da fórmula:

Conteúdo = (0.0031 x pO2) + 1.34 x hemoglobina x saturação) é encontrada na síndrome de alto débito cardíaco, de qualquer etiologia.

Os exemplos das síndromes de alto débito são os chamados estados hipercinéticos como podemos encontrar nas cardiopatias por anemia, por excesso de consumo (cardiotireotoxicose), deficiência vitamínica (beri-beri cardíaco).

Referências:

Shoemaker WC – Monitores del paciente en estado critico. In: Shoemaker, Thompson e Holbrook (ed): Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva -Panamericana, Buenos Aires,1985.

Borst GC, Eil C, Burman KD – Euthyroid hyperthyroxinemia. Ann Int Med. 1983;98:366-378.

Caldwell G et al – A new strategy for thyroid function testing. Lancet, 1985;1:1117-1119.

Larsen Pr et al – Relationship between circulating and intercellular thyroid hormones: Physiológical and clínical implications. Endocr Rew. 1981;2:87-101.

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