Arquivo de 20/nov/2007





20 - nov

Pneumoconiose

Categoria(s): Dicionário

Dicionário

  • O termo “pneumoconiose” foi originalmente usado para descrever uma reação pulmonar não neoplásica à inalação de poeiras minerais encontratas no local de trabalho. Atualmente, o termo inclui doenças induzidas por partículas orgânicas, inorgânicas, por fumos e vapores químicos.
    Apesar das pneumoconioses resultarem de exposições ocupacionais bem definidas a agentes específicos, encontramos no ar das grandes cidades, as partículas da poluição aérea (principalmente, gerados pela combustão dos combustíveis automotivos) que apresentam efeitos deletérios sobre toda a população, especialmentes os mais expostos e suceptíves como as crianças e idosos.
    O grande aumento da morbidade e mortalidade causado pelas pneumoconioses decorrentes da exposição aos níveis elevados de partículas no ar ambiente, tem levado aos organismos de saúde  recomendar maiores esforços no sentido de reduzir os níveis de partículas no ar urbano.
  • Demoninações de algumas pneumoconioses:
    Poeira de carvão – antracose; Síndrome de Caplan
    Silica – silicose
    Asbestos -asbestose
    Berílio -berilose
    Óxido de ferro – siderose
    Sulfato de bário – Baritose
    Óxido de estanho – estanose
  • Feno mofado – Pulmão do fazendeiro
    Bagaço – bagaçose
    Fezes de pássaro – Pulmão do criador de pássaros
  • Algodão – bissinose

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20 - nov

Vasculite – Granulomatose de Wegener

Categoria(s): Angiologia Geriátrica, Bioquímica, Dicionário, Imunologia

Granulomatose de Wegener

Abstrat:
Wegener’s granulomatosis is a uncommon type of inflammation of small arteries and veins (vasculitis). It classically involves inflammation of the arteries that supply blood to the tissues of the lungs, the nasal passages, and the kidneys. Symptoms of Wegener’s granulomatosis include fatigue, weight loss, fevers, shortness of breath, bloody sputum, joint pains, and sinus inflammation (sinusitis). Other areas of the body that can also become inflamed in patients with Wegener’s granulomatosis include the eyes, the nerves (neuropathy), the middle ear (otitis media), and the skin resulting in skin nodules or ulcers.
The diagnosis of Wegener’s granulomatosis is confirmed by detecting both abnormal cellular formations, called granulomas, and vasculitis in a biopsy of tissue involved with the inflammatory process. For examples, an open lung biopsy or a kidney biopsy are commonly used in making a diagnosis of Wegener’s granulomatosis. Treatment is directed toward stopping the inflammation process by suppressing the immune system. Medications used to treat Wegener’s granulomatosis include high-dose cortisone (prednisone) and the immunosuppressive drug as cyclophosphamide.

Granulomatose de Wegener – A granulomatose de Wegener é caracterizada por vasculite e granulomas necrotizantes no exame histopatológico (Figura B). Clinicamente, encontramos envolvimento das vias aéreas superiores, pulmões e rins. A doença muitas vezes tem curso bifásico começando com uma fase inflamatória na qual ocorre os sintomas de inflamação granulomatosa do trato respiratório e pulmões, com congestão nasal, epistaxe e tosse. Estes sintomas são seguidos por uma fase vasculítica que varia de leve disfunção a falência de vários orgãos.

O período médio de sobrevida, para a granulomatose de Wegener não tratada é de cinco meses, com taxa de sobrevida de 15% em um ano, ou seja, alta letalidade. A introdução da ciclofosfamida no arsenal terapêutico melhorou significantemente o prognóstico. A taxa de sobrevida aumentou para 80%, num período de oito anos.

Diagnóstico laboratorial

O teste sorológico para anticorpo citoplasmático antineutrófilos (ANCA) revolucionou a avaliação diagnóstica (veja a imagem com imunofluorescência  (Figura C). Resultados positivos de coloração citoplasmática (c-ANCA) (Figura) sugerem fortemente a granulomatose de Wegener. Por outro lado, resultados positivos de coloração perinuclear (p-ANCA) estão associados a outras formas de vasculite ou doença intestinal inflamatória. A diferenciação adicional por meio de ensaios imunoenzimáticos revela a presença de proteínas ANCA-específicas, proteinase-3 e mieloperoxidase. Um resultado positivo de proteinase-3, que indica superprodução de auto-anticorpo direcionado contra proteinase-3, correlaciona-se com o resultado positivo da c-ANCA e é altamente sugestivo de granulomatose de Wegener.

Nem a c-ANCA nem o anticorpo antiproteinase-3 são úteis na monitorização da atividade da doença. Somente o exame histopatologico, da biópsia pulmonar ou renal fecha o diagnóstico.

 

 

Tratamento

O protocolo de tratamento inicial é 2 mg/kg de ciclofosfamida e 1 mg/Kg de prednisona, diariamente. Usa-se a predinisona de forma contínua por quatro semanas e inicia-se a sua retirada lentamente durante 3 meses. A predinisona não deve ser utilizada como droga única. A ciclofosfamida é então continuada por um ano, após o paciente apresentar completa remissáo do quadro. A dose é então reduzida, com decréscimo de 25 mg a cada 2-3 meses, até a sua retira completa. A incidência de cistite pelo uso da ciclofosfamida é de quase 50% dos casos. Porém, o câncer de bexiga e a mielodisplasia ocorrem em menos de 3% dos pacientes.

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20 - nov

Contos do Bié – O Trem

Categoria(s): Contos e Poemas

Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

Trem

Todo sábado à tarde havia aulas de catecismo, e era um
martírio ter que aturar a Irmã Catarina – da congregação das
Vicentinas – a falar dos pecadores e de como eram jogados de cabeça
para baixo nas labaredas do inferno, onde os capetas aguardavam as
almas com espetos pontiagudos e incandescentes.
Para me livrar daquele sacrifício, engendrei um
plano que eu rezava para não dar errado.
Minha irmã já lavara meu terninho de algodão
riscado e o estendera para enxugar sobre um frondoso pé de pimenta
malagueta.
Quando me vi a sós, e quase à hora da que eu
considerava a torturante aula, jorrei ali todo o líquido (xixi) que
vinha armazenando em minha bexiga para aquele fim.
Certa de que a roupa já estivesse no ponto, foi a
minha irmã pegá-la para me trocar.
Não deu para eu ir ao catecismo, mas nunca me lembro
de ter levado tantas e doídas chineladas como naquela tarde de sábado!
Chegara uma nova Irmã de Caridade – Celina – que
viera substituir a Irmã Catarina.
Era paulista – mas o povo dizia polista.
Linguajar diferente do nosso, foi logo motivo da curiosidade de todos,
em especial da meninada.
As aulas passaram a ser dadas no domingo após a
missa das sete horas, e a freqüência era maciça, meninos de todo tipo,
idade e condições sociais.
Havia uns pretinhos, chorões, nariz sempre a
escorrer; de calças curtas – como eu – mas só que de suspensórios de
fitas, sobras do pano da calça ou da camisa.
Havia também umas meninas magrelas e de olhos
tortos – as caolhas – de vestidos compridos e desajeitados, panos
ralos que deixavam ver as calcinhas rotas e folgadas, constantemente
puxadas para cima, num gesto que a Irmã não gostava.
Na verdade, a grande freqüência devia-se mais à
curiosidade de conhecer a paulista e seu modo de falar, do que
propriamente se inteirar a das coisas de Deus.
Era deveras simpática, mas saía do sério
quando vínhamos com a palavra “trem”.
Às vezes fazíamos de propósito, só para sermos
corrigidos e a Irmã discorrer sobre os trens de verdade.
Às escondidas, eu cutucava o Carlos
Washington, menino bem vestido, calça de casimira, blusa de seda, um
pano escorregadio – aquela lindura de encher os olhos -; sapatos de
duas cores, lustrosos. Cinta preta, de fivela dourada, suspensórios de
vaqueta da mesma cor da cinta. Cabelos bem penteados, partidos de
lado, um cheiro gostoso de brilhantina.
A Irmã ia passando as gravuras dos santos,
dando explicações, e eu a cutucar o Carlos Washington. Quando chegava
na gravura do inferno, para desviar o assunto o Carlos Washington
intervinha.
- Irmã ! – e levantando o braço – posso perguntar?
Toda sorrisos: – Sim, Carlos Washington.
Gaguejando, sem saber mesmo o que perguntar, o
Carlos Washington se descontrolou todo.Com o dedo indicador em direção
da gravura, procurando apontar para algo que não lhe era muito
familiar e a que pudesse chamar de “trem”, soltou o palavrão.
Bum! Vem o trem novamente!
A palavra soou como uma bomba, ou melhor dizendo, como uma
heresia, pois era aula de catecismo!
A Irmã corou, cerrou os lábios, e um pesado
silêncio reinou por alguns segundos, todos os olhares ora fitos na
gravura, ora cravados no Carlos Washington, o menino bem arrumadinho e
comportado, filho do Dr. Carlos Wahington Vieira, médico do
lugarejo..
Contendo-se, a Irmã explicou, “pela penúltima
vez” , o que vinha a ser um “trem”.
- Mas domingo que vem – falou firme -
estejam aqui às oito horas em ponto, porque pela última vez vou
ensinar-lhes que trem é trem, e trarei uma porção de fotografias para
conhecerem um trem de verdade!
Nunca esperei tanto por uma aula de
catecismo, e todos lá em casa ficavam admirados do meu interesse pelas
coisas de Deus…

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20 - nov

Doença do refluxo gastroesofágico – DRGE

Categoria(s): Conceitos, Gastroenterologia

Conceituando

A doença do refluxo gastroesofágico é decorrente do refluxo anormal do conteúdo gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos adjacentes, ocasionando amplo espectro de sintomas esofagianos e/ou extra-esofagianos.

A DRGE é muito comum, com prevalência estimada de 10% a 20% da população, e incidência de cinco casos por 1.000 habitantes por ano.

Refluxo gastroesofágico

Fisiopatologia

A DRGE é decorrente da incompetência dos mecanísmos anti-refluxo na junção gastroesofágica, sendo os mais importantes; o relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (cárdia); o esfíncter esofágico inferior hipotônico e a ruptura anatômica da junção gastroesofágica causada por hérnia hiatal por deslizamento.

Hérnia hiatal por deslizamento – A hérnia hiatal por deslizamento é uma protrusão de parte da cárdia gástrica para o tórax, decorrente do alargamento do hiato esofágico do diafragma, que pode ser vista como um ¨continuum¨ da ruptura progressiva da junção gastroesofágica. Sua condição clinica permite um fácil diagnóstico. Sua prevalência é variável e aumenta com a idade chegando à 80% dos idosos.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da DRGE são da via digestiva, como odinofagia, disfagia, halitose, estomatite aftosa, pirrose, erructação, dispesia; ou das vias aérea  – dor torácia não-cardíaca, tosse irritantiva,  rouquidão, pigarro, soluços, laringite crônica, sinusite crônica, asma, pneumonias de repetição, fibrose pulmonar.

O diagnóstico depende da suspeita clínica e pode ser confirmado com exame endoscópico (esofago-duodenoscopia).

Tratamento

O tratamento inicial é clinico com orientações dietéticas, comportamentais, medicamentos inibidores da bomba de prótons e medicamentos procinéticos. Nos idosos com insucesso do tratamento clínico, pode-se indicar a terapia cirúrgica com bastante cautela.

Orientações dietéticas – A dieta anti-refluxo inclui redução ou abolir o café, chá, soda, chocolate, cítricos, alho, cebola, hortelã, menta, tomate e reduzir a ingestão de gorduras (menos de 40 g por dia). Abolir bebidas alcoólicas.

Mudanças comportamentais – Evitar deitar-se logo após as refeições (só deitar após 2 a 3 horas); reduzir o peso corporal nos obesos; Elevar a cabeceira da cama em 15 cm. Evitar medicamentos de favorecem o refluxo (antiinflamatórios, alendronato).

Inibidores de bomba de prótons – A supressão de secreção ácida é o ponto fundamental no tratamento do DRGE e os inibidores de bomba de prótons são os medicamentos mais eficazes em alcançar este objetivo. Os medicamentos devem tomados 2 vezes ao dia, 30 minutos antes do café da manhã e antes do jantar.

Medicamentos procinéticos – Em pacientes com regurgitação e plenitude pós-prandial importantes, os procinéticos podem fazer parte do tratamento inicial, porém, sempre em associação com os inibidores de bomba de prótons. Os efeitos adversos freqüentes sobre o sistema nervoso central (metoclopramida) e sistema cardiovascular (cisaprida) limitam o seu uso, sobretudo para os idosos.

Referências:

Chebi JMF – Doença do refluxo gastroesofágico. In jardim JRB, Oliveira JCA, Pinheiro BV – Medicina Atual. 2006.

DeVault KR, Castel DO – Update guideliness for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005;100:190-200.

KahrillasPJ – Diagnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2003;98:S15-S23.

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