Arquivo de 9/nov/2007





09 - nov

Síndrome Metabólica – Papel da obesidade

Categoria(s): Bioquímica, Endocrinologia geriátrica

Conceito

Síndrome de resistência a insulina e as células gordurosas

Desde a descrição de Revean em 1988, a Síndrome Metabólica teve inúmeras modificações que explicavam a sua fisiopatogenia, culminando com os conceitos atuais que o denominador da síndrome é representado pela resistência a insulina, que constitui o seu mecanismo fisiopatológico básico. A partir dai, o grupo consultor da OMS definiu a síndrome com os seguintes componentes: 1. Regulação alterada da glicose ou diabetes e/ou resistência à insulina; pressão arterial sistêmica elevada (maior que 140/90 mmHg) aumento dos triglicérides (acima de 150 mg/dL); obesidade central (relação cintura-quadril maior que 0,90 para os homens e 0,85 para as mulheres); microalbuminúria (excreção maior que 15 microgramas/minuto).

Tecido adiposoNa síndrome metabólica a obesidade central tem despertado especial interesse dos pesquisadores. A célula gordurosa (adipócito) não é simplesmente uma célula de depósito de gordura, e sim, o mais importante órgão endócrino nos obesos. Veja a microfotografia do tecido gorduroso com grande quantidade de mitocôndrias (2), núcleo(3) e glânulos de gordura (1). Estes aspectos mostram a importância do tecido adiposo no armazenamento e geração de energia.

A obesidade está associada a um estado inflamatório crônico no tecido adiposo, onde os macrófagos têm papel fundamental.

O tecido adiposo alterado promove aumento da liberação de ácidos graxos livres, de hormônios e de moléculas pró-inflamatórias. O aumento da adiposidade resulta em um aumento da secreção da citoquina inflamatória fator de necrose tumoral tipo alfa (TNF-alfa), que estimula a liberação de MCP-1 (Monocyte chemotactic protein-1) pelos pré-adipocitos e pelas células endoteliais, que vai atrair os macrófagos para o tecido adiposo.

A obesidade também favorece a produção de leptina e/ou redução da adiponectina pelos adipócitos, o que vai promover ainda mais aumento da presença de macrófagos e perpetuar um ciclo vicioso de recrutamento de macrófagos e produção de citoquinas inflamatórias.

Adiponectina – A adiponectina, hormônio adipocitário, melhora a sensibilidade à insulina, a oxidação dos ácidos graxos, a vasodilatação e a angiogênese, diminui a apoptose das células beta das ilhotas de Langerhans.

Em resumo, as células gordurosas aumentam a liberação de TNF-alfa, de Interleucina-6, de leptina, e diminuem a liberação de adiponectina, fatos estes que diminuem a sensibilidade à insulina, aumentando a disfunção endotelial e consequentemente inflamação vascular, e todos os problemas da síndrome metabólica.

Referências:

Ferrannini E, Natali A, Bell P, et al.: Insulin resistance and hypersecretion in obesity. J Clin Invest 1997, 100:1166–1173.

Ferrannini E, Natali A, Capaldo B, et al.: Insulin resistance, hyperinsulinemia, and blood pressure. Role of age and obesity. Hypertension 1997, 30:1144–1149.

Tags: , , , , ,

Veja Também:

Comments (6)    




" A informação existente neste site pretende apoiar e não substituir a consulta médica.
Procure sempre uma avaliação pessoal com um médico da sua confiança "