Entendendo o assunto

A falência ovariana se caracteriza clinicamente por anemorreia, porém as dosagens dos hormônios Folículo estimulante (FSH), Hormônio Luteinizante (LH) e o estradiol em duas ocasiões podem auxiliar na determinação da função folicular remanescente. Se os níveis de LH forem maiores que os de FSH, ou a concentração de estradiol encontrar-se acima de 50 pg/ml, existem folículos presentes e funcionantes, fato que representa prognóstico reprodutivo. De outra parte, na ausência de secreção estrogênica significante, os níveis de FSH são invariavelmente maiores que os de LH, denotando a pobreza folicular. (veja mais)

Qualquer fator que leve à destruição dos oócitos pode ser responsável pela falência ovariana. Radiações ionizantes, quimioterapia, determinadas infecções virais (principalmente parotidites) e os agentes do fumo têm sido implicados na gênese da amenorréia hipergonadotrófica. Químio e radioterapia são, atualmente, os mais comuns fatores ambientais no desenvolvimento da falência ovariana, em decorrência dos avanços no tratamento do câncer infantil e adulto jovem, propiciando aumento na sobrevida das mulheres acometidas. Ambos podem levar a falência ovariana temporária ou permanente. Em geral, quanto menor a idade em que a paciente inicia a terapêutica antineoplásica, menor o risco de falência permanente, visto que a população folicular é inversamente proporcional à idade.

A falência ovariana da menopausa ou secundária aos fatos acima relacionados deve ser diferenciada da FOP (Falência Ovariana Prematura), que além do carater genético, apresenta distúrbios imunológicos descritos em 20%-40% dos casos de FOP, sendo o distúrbio tireoideano o mais comum. No entanto, incluem-se nessa categoria outras doenças auto-imunes, como a doença de Addison, hipoparatireoidismo, vitiligo, candidíase mucocutânea, diabetes mellitus, miastenia gravis, polimiosite, anemia perniciosa e lúpus eritematoso sistêmico.

Defeitos na estrutura ou ação das gonadotrofinas

Aventa-se que secreções de moléculas anormais de gonadotrofinas – particularmente de FSH – desprovidas de atividade biológica podem acelerar a atresia folicular. Defeitos ou ausência de receptores para gonadotrofinas, bem como anomalias pós-receptor podem ser responsáveis por quadros de FOP. Entretanto, a premissa para defeitos estruturais, em receptores ou pós- receptor como causa de amenorréia hipergonadotrófica em mulheres jovens, continua sob investigação, sendo considerada hipótese teórica na atualidade.

Tratamento

Confirmado o diagnóstico de FOP, o tratamento preconizado é a Terapia de Reposição Hormonal, a TRH, pois essas mulheres apresentam risco 4 vezes maior de desenvolver doenças cardiovasculares e 7 vezes maior de desenvolver osteoporose.

Referências:

WEHBA S. Falência Ovariana Prematura Folicular. J Bras Gin 97:127, 1987.

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REBAR RW, CONNOLLY HV. Clinical Features of Young Women with Hypergonadotropic Amenorrhea. Fertil Steril 53:804, 1990.

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