Resenha

O mieloma múltiplo (MM) é uma doença hematológica das chamadas Síndrome Mieloproliferativas crônicas *, que se caracteriza pela proliferação neoplásica de clones de células plasmáticas, com produção de imunoglobulina monoclonal. O pico de incidência dessa doença ocorre na sétima década da vida, sendo rara antes dos 40 anos. Atinge, preferencialmente, o sexo masculino e os pacientes de raça negra.

As células plasmáticas (Figura superior mostra um plasmócito normal rodeado de hemáceas) fazem parte do sistema imunológico do corpo. Elas são produzidas na medula óssea, sendo liberadas para a corrente sangüínea. Normalmente, as células plasmáticas constituem uma porção muito pequena (menos de 5%) das células da medula óssea. Os portadores de mieloma têm uma produção aumentada de células plasmáticas e, portanto, um número aumentado dessas células na medula óssea (Figura inferior) que pode variar de 10% a 90%.

Quando ocorre esse aumento de células plasmáticas, essas podem se acumular na medula óssea (intramedular) ou em outras localizações (extramedular), habitualmente nos ossos. Tais acúmulos de células plasmáticas são denominados plasmocitomas.

O fato do paciente apresentar um acúmulo de plasmócitos em um único local (um único tumor localizado) é considerado um sinal de que o paciente tem um risco significativo de um dia desenvolver mieloma múltiplo. Sendo assim, esse acúmulo local não é considerado MM. O MM é caracterizado por múltiplas lesões líticas (ósseas) e/ou proliferação difusa de células plasmáticas na medula óssea.

Clínica - Os sinais e sintomas mais freqüentes são: dores ósseas que não respondem ao uso medicações para dor ou fraturas ósseas patológicas isto é que ocorrem com pequenos traumas e alterações bioquímicas do sangue ou da urina.

Lesões osteolíticas - Quando há mais do que 30% de células plasmáticas, podem aparecer lesões ósseas disseminadas muito parecidas com uma osteoporose severa. As lesões líticas podem ter aparência de mancha escura ao raio-X. Essas lesões enfraquecem o osso e, como resultado, ocorrem dores ósseas e/ou fraturas patológicas que são os primeiros sintomas perceptíveis do mieloma.

As células plasmáticas produzem citoquinas chamadas de fatores de ativação dos osteoclastos (FAOs), essas substâncias estimulam o crescimento e a atividade desta célula denominada osteoclasto, e esse estímulo faz com que ocorram as lesões ósseas.

Quando o osso é reabsorvido, o cálcio é liberado em níveis elevados na corrente sangüínea. Essa condição é chamada de hipercalcemia que, quando descontrolada pode causar efeitos colaterais graves, incluindo insuficiência renal.

Proteína de Bence-Jones - As células plasmáticas secretam proteínas chamadas de anticorpos (imunoglobulinas), que são uma parte chave do sistema imunológico. O aumento das proteínas secretadas pelas células plasmáticas malignas e detectadas no sangue. Estas são denominadas proteínas M. Fragmentos dessas proteínas, chamadas de cadeias leves ou proteína de Bence-Jones, são evidenciados em exames de urina. Por essa razão, em muitos pacientes o diagnóstico de mieloma é suspeitado pela primeira vez quando, em exames de rotina de sangue ou urina, são demonstrados níveis elevados de proteínas.

Síndrome de hiperviscosidade - Uma ocorrência freqüente é a síndrome de hiperviscosidade, quando a imunoglobulina monoclonal do mieloma (proteína M), IgG ou IgA, excede ao valor de 5 g/dl. Nesse caso, podem ocorrer sintomas de fadiga, dispnéia, confusão mental e tendência a sangramentos. Essas proteínas produzidas tendem a se polimerizar e, assim, promover o aumento da viscosidade sanguínea. Nesses casos, está indicada a plasmaferese terapêutica e a quimioterapia associada, a fim de diminuir os níveis de imunoglobulinas.

Alterações hematológicas - O aumento das células plasmáticas, do cálcio e o excesso de proteínas no sangue podem danificar as células sangüíneas vermelhas e brancas, levando, muitas vezes, à anemia e fadiga. Podem também alterar o sistema imunológico, predispondo o paciente à infecção. Também é comum a trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas), podendo causar sangramentos.

Anemia - A anemia está presente em 60% dos casos ao diagnóstico e decorre da diminuição da produção das hemácias secundária à infiltração medular por plasmócitos e pela diminuição da produção de eritropoetina nos pacientes com insuficiência renal, comum no MM. O volume plasmático, em geral, está aumentado, principalmente às custas de IgA ou IgG, levando à redução de 5% a 10% nos valores do hematócrito. Geralmente, o grau de anemia é moderado e bem tolerado, mesmo naqueles pacientes com insuficiência cerebrovascular ou coronária. A anemia intensa em geral é revertida com a instituição do tratamento quimioterápico e com a melhora da função renal.

Amiloidose - Outra complicação que pode ocorrer nesses pacientes, em 5% a 10% dos casos, é a presença de amiloidose. Essa complicação pode envolver o tecido cardíaco, os rins e os nervos. O acometimento cardíaco atinge o miocárdio, sendo responsável pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva e, às vezes, alterações do tecido de condução. O diagnóstico é histológico, com a demonstração do depósito amilóide nos tecidos por meio da coloração do vermelho-congo e de exames ópticos que utilizem a luz polarizada.

Cardiopatia - A doença cardíaca associada ao mieloma é pouco comum, uma vez que a infiltração do miocárdio e do pericárdio é rara. Os pacientes apresentam sintomas cardiovasculares com pouco freqüência, exceto se a anemia for pronunciada. É descrita, na literatura, a presença de tamponamento cardíaco e fibrilação atrial de difícil tratamento, associada a infiltração do nodo sinoatrial.

Diagnóstico

A confirmação do diagnóstico de MM requer a ocorrência de pelo menos dois dos seguintes itens:

1. Uma amostra de medula óssea com células plasmáticas acima de 10% (geralmente acima de 20 a 30%). Essas células plasmáticas normalmente são monoclonais.

2. Uma série de raio-X de todo o esqueleto que mostra lesões líticas em pelo menos três ossos diferentes.

3. Amostras de sangue ou urina com níveis anormalmente elevados de anticorpos (imunoglobinas) ou proteínas de Bence-Jones: secretadas por células plasmáticas e detectadas por um processo chamado eletroforese de proteínas.

4. Uma biópsia mostrando um tumor de células plasmáticas (plasmocitoma) dentro ou fora do osso. Tratamento

Os esquemas de tratamento do MM dependem do estadiamento e do grau de agressividade da doença. Por ser uma doença crônica deve ser tratada e controlada por tempo muito prolongado e o paciente poderá ter uma vida normal, com as atividades pouco interrompidas se seu tratamento e seguimento for realizado corretamente.

Os tratamentos disponíveis para o MM, que até o momento visam o controle dos sintomas, são: quimioterapia; radioterapia; interferon Alfa (como tratamento de manutenção); transplante de Medula Óssea e transplante de células tronco-periféricas (TCTP); coleta de células tronco-periféricas; plasmaferese.

Controle dos sintomas

A administração de drogas para controlar a hipercalcemia, a destruição do osso, dores e infecções., como os bisfosfonatos que podem reduzir a destruição óssea significativamente e melhorar a hipercalcemia.

Os antibióticos e as vacinas podem desempenhar um papel importante na prevenção e combate às infecções.

A eritropoetina pode ser utilizada para melhorar a anemia e os sintomas que a acompanham por exemplo, fadiga, falta de apetite.

A cirurgia pode ser utilizada para diminuir ou retirar os tumores, reparar alterações ósseas e reduzir a dor. Uma gama de medicações e procedimentos contra a dor está disponível para aliviar o desconforto.

* As síndromes mieloproliferativas constituem um grupo de doenças hematológicas, caracterizadas por proliferação clonal de um ou mais setores hematopoéticos da medula óssea e, em alguns casos, do baço e/ou fígado. Essas doenças estão inter-relacionadas, de modo que uma entidade pode evoluir para outra durante o processo.

Referências:

Hoffbrand AV, Pettit JV. Essential Haematology. Blackwell Scientific, 1994;272-85.

Hoffman R, Benz Jr EJ, Shettil SJ et al. Hematology. New York: McGraw-Hill, 1995.

Mandelli F. Multiple myeloma. Clin Haematol 1995;8(4):845-52.

Editorial

A doença cardiovascular é a principal causa de morbidade e mortalidade entre os idosos. Dentre elas, a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) destaca-se pelo pior prognóstico pelo grande número de internações e por altas taxas de mortalidade hospitalar. Aproximadamente 75% dos pacientes ambulatoriais atendidos com diagnóstico de ICC são idosos. Assim, a insuficiência cardíaca congestiva transforma-se em grave problema de saúde pública, sobretudo entre as mulheres idosas, onde as taxas de morbi-mortalidade crescem vertiginosamente.

As duas principais causas de ICC, a doença arterial coronária e a hipertensão arterial sistêmica, tiveram suas taxas de mortalidade reduzidas nos últimos 20 anos em cerca de 50% e 60%, respectivamente. Paradoxalmente, tanto a incidência como a prevalência da ICC aumentaram nesse mesmo período. Tal fenômeno deve-se fundamentalmente ao envelhecimento da população assim como aos efeitos benéficos da terapêutica atual sobre a mortalidade por doença arterial coronária e acidente vascular cerebral. Nas mulheres a hipertensão arterial sistêmica é a principal causa de ICC, enquanto a doença arterial coronária é mais freqüente entre os homens. No entanto, após um quadro sintomático de infarto agudo do miocárdio, a probabilidade de desenvolver ICC foi maior entre as mulheres.

A miocardioaptia idiopática, as doenças valvares, a fibrilação atrial crônica, o diabete e os antecedentes pessoais de edema agudo pulmonar são mais freqüentemente observados entre as mulheres e o tabagismo, entre os homens.

A ICC na mulher idosa apresenta 7 peculiaridades que devem ser observadas pelo médico que a assiste:

1. A sobrevida da insuficiência cardíaca congestiva nos idosos é baixa.

2. A insuficiência cardíaca é causa freqüente de morbidade e mortalidade.

3. A etiologia é multifatorial, sendo a hipertensão arterial sistêmica mais freqüente no sexo feminino.

4. As alterações cardiovasculares próprias do envelhecimento podem dificultar o diagnóstico e alterar o tratamento.

5. Observância de doenças associadas que minimizam ou mascaram a clínica de insuficiência cardíaca congestiva.

6. A influência do estilo de vida, em especial o sedentarismo, pode ser fator determinante nas diferenciações clínicas da insuficiência cardíaca congestiva entre homens e mulheres.

7. Existe uma incidência maior de efeitos colaterais e interações medicamentosas.

Referências:

Ho KKL, Pinsky JL, Kannel WB et al. The epidemiology of heart failure: The Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993;224(suppl A):6A-13A.

Johnson MR. Heart failure in women: a special approach? J Heart Lung Transplant 1994;13:S130-4.

Rich MW. Epidemiology and etiology of congestive heart failure in the elderly. Am J Geriatr Cardiol 1996;5:16-9.

Resenha

Miocardites são doenças que se caracterizam por apresentar processos inflamatórios no miocárdio, com graus variáveis de destruição (morte=necrose) das células miocárdicas. Etiologicamente podem decorrer de infecção viral ou bacteriana, ou de espiroquetas, rickettsiose, Chlamydia, protozoários, fungos, helmintos e Mycoplasma.

As miocardites de etiologia viral são as mais prevalentes e importantes do ponto de vista clínico, principalmente as provocadas pelos enterovírus e, dentre eles, os Coxsackie dos grupos A e B, especialmente o serótipo B4, têm sido responsáveis pela maior parte dos casos de miocardite. Nos idosos o quadro de miocardite viral aguda pode passar despercebido ou confundido com outras doenças, com diabetes descompensado, infarto do miocárdio, pericardite, anemias, etc.

Etiopatogenia

A fase aguda inicia-se por volta do quinto ou sétimo dia após a infecção, caracterizando-se histopatologicamente por focos múltiplos de necrose das células musculares cardíacas. Trata-se de uma fase eminentemente infecciosa, com invasão das células pelos vírus e a duplicação desses em seu interior (Figura). Presença de células inflamatórias e a morte celular ocorre quando os vírus amadurecidos intracelularmente rompem a célula. Por volta do quinto dia entram em ação os mecanismos de defesa do hospedeiro. Surgem, então, os infiltrados inflamatórios mononucleares com predomínio de macrófagos, paralelamente ao declínio dos títulos virais, os quais habitualmente já não são mais detectados entre o sétimo e o décimo dias. A fase crônica, ocorre entre o nono e o quadragésimo quinto dia, Nessa fase, o infiltrado inflamatório compõe-se, principalmente, de células T citotóxicas e são essas células, e não mais os vírus, que irão manter a lise dos miócitos, perpetuando o processo de necrose e destruição celular, caracterizando a miocardite linfocitária ativa (detalhe na figura).

Para alguns autores a miocardite crônica poderia também ser explicada por ação direta do vírus, levando a morte celular e disfunção metabólica persistente. O estabelecimento de uma relação causa/efeito entre o vírus e os quadros de miocardite dita “idiopática” é algo mais intuitivo do que provado. É possível, no entanto, que vírus em estado latente no miocárdio possam responder pelos quadros de miocardite que surgem sem que haja, precedendo-os ou concomitantes a eles, viroses claramente identificadas. Tudo se passaria como se os vírus permanecessem “adormecidos” no miocárdio e, à semelhança do que se sabe ocorrer com o herpes simples, manifestar-se-iam clinicamente mediante a ocorrência de determinados estímulos, denominados por Burch de “fatores condicionantes”. Seriam eles: interação com infecções bacterianas (em particular das vias aéreas superiores), álcool, gestação, desnutrição, afecções por agentes físicos e, no caso dos idosos, mudanças abruptas nas condições atmosféricas, “correntes de ar”, etc. É possível que distúrbios de fundo emocional, tais como depressão, estresse e ansiedade crônicas, desempenhem, nesse contexto, papel relevante.

Quadro clínico

A apresentação clínica da miocardite comporta duas fases distintas: aguda e crônica, com uma fase subaguda intermediária nem sempre claramente delimitada. Na fase aguda, viral, pode haver sintomas relacionados à infecção: mal-estar, febre, mialgias, faringite, e manifestações de infecção das vias aéreas superiores e do trato gastrointestinal.

À ausculta do coração chama a atenção a presença de taquicardia persistente e desvinculada do quadro de insuficiência cardíaca. A menos que haja bloqueio atrioventricular ou sinoatrial.

Terceira bulha é freqüente, assim como a ausculta de sopro sistólico de regurgitação mitral, com irradiação variável para axila e dorso. Eventualmente pode-se ouvir atrito pericárdico, denotando acometimento concomitante dessa membrana (miopericardite). Outras manifestações cardiovasculares incluem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e baixo débito anterógrado: estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, estertores pulmonares, pulso filiforme (alternante, nos casos mais graves), palidez cutaneomucosa, etc.

Há ocasiões, no entanto, nas quais a miocardite aguda é totalmente silenciosa do ponto de vista clínico, passando despercebida ou, mais raramente, tendo na morte súbita e nos quadros sincopais sua primeira manifestação.

Diagnóstico

O eletrocardiograma convencional é extremamente útil para o diagnóstico nas fases aguda e subaguda. Além da taquicardia sinusal, quase obrigatória, e dos distúrbios no ritmo e na condução do estímulo, a baixa voltagem dos complexos QRS constitui-se em importante elemento diagnóstico. Há, ainda, alterações do segmento S-T e da onda T, a qual, como regra, é de baixa voltagem, achatada ou discretamente negativa. A radiografia do tórax costuma demonstrar cardiomegalia variável, geralmente de intensidade leve a moderada. O ecocardiograma, o cateterismo cardíaco e a ventriculografia radioisotópica são úteis tanto na elaboração diagnóstica como na avaliação funcional. Em todos esses exames, o que chama a atenção são os graus variáveis de dilatação ventricular e disfunção sistólica, traduzida, esta, por baixa fração de ejeção.

A hipocontratilidade das paredes miocárdicas, passível de ser visibilizada nos três exames, costuma ser difusa, embora haja casos de alterações regionais e localizadas na movimentação das paredes.

Diagnóstico da inflamação

O diagnóstico de certeza da miocardite exige que se comprove a inflamação. A cintilografia com embora traga a vantagem de ser método não-invasivo, encerra os inconvenientes do alto custo e da baixa especificidade. A sensibilidade, no entanto, é alta, o que lhe confere utilidade como meio de triagem para a indicação de biópsia endomiocárdica: se negativa, torna pouco provável a presença de inflamação, dispensando, pois, a biópsia endomiocárdica; caso seja positiva, embasa a indicação desta para a comprovação do resultado. Em que pese ser o único meio de se obter, “in vivo”, a comprovação histológica da inflamação, a indicação da biópsia endomiocárdica com essa finalidade vem sendo questionada.

Investigação laboratorial

Os exames laboratoriais visam a três finalidades: avaliação funcional (renal e hepática) e níveis de eletrólitos, avaliação do estado humoral do paciente e, ainda, busca de possível fator etiológico. Entre os exames do primeiro grupo, incluem-se: dosagem de sódio, potássio, uréia, creatinina, urina tipo I, transaminases glutâmico-oxalacética e pirúvica, gama GT e fosfatase alcalina. Entre os do segundo grupo: hemograma completo, proteínas totais e frações, mucoproteínas e proteína C reativa. Na investigação etiológica a rotina inclui: reações sorológicas para doença de Chagas, toxoplasmose e citomegalovírus. Nas fases aguda e subaguda, pode-se tentar o isolamento do vírus nas fezes e secreções.

O diagnóstico de certeza da miocardite exige a documentação histopatológica da inflamação, o que nem sempre é possível. Na maioria das vezes, o diagnóstico é clínico, inferindo-se a presença de inflamação, que pode ou não ser corroborada por cintilografia miocárdica com e confirmada (ou não) por meio de biópsia endomiocárdica.

Tratamento

Não há, ainda, tratamento específico para a miocardite viral e/ou “idiopática”. Sendo assim, o enfoque terapêutico visa, tanto quanto possível, preservar o miocárdio, além das medidas destinadas ao alívio dos sintomas e prevenção/tratamento das complicações.

O tratamento consiste na terapêutica das manifestações clínicas, mormente a insuficiência cardíaca. A terapêutica imunossupressora, com azatioprina e corticosteróide, pode ser indicada em casos selecionados de miocardite viral subaguda ou crônica, sendo discutíveis os benefícios.

Referências:

Arteaga E, Pereira Barretto AC, Mady C. O dilema na terapêutica das miocardites. Arq Bras Cardiol 1994;62:281-3.

Burch G, Giles TD. The role of viruses in the production of heart disease. Am J Cardiol 1972;29:231-40.

Jin O, Sole MJ, Butamy JW et al. Detection of enterovirus RNA in myocardial biopsies from patients with myocarditis and cardiomyopathy using gene amplification by polimerase chain reaction. Circulation 1992;82:8-16.

Kereiakes J, Parmley WW. Myocarditis and cardiomyopathy. Am Heart J 1984;108:1318-25.

McNulty CM. Active viral myocarditis. Applications of current knowledge to clinical practice. Heart Dis and Stroke 1992;1:135-40.

Riecansky J, Schareinereva Z, Egnewva A et al. Incidence of coxsackie virus infection in patients with dilated cardiomyopathy. Cor Vaso 1989;31:225-30.

Interpretação clínica

O Sr Lucas, marceneiro com 58 anos, faz acompanhamento irregular para controle de hipertensão arterial sistêmica. Sua última consulta foi há 2 anos. Atualmente, vem sentindo cefaléia diária, prurido e falta de ar aos esforços (dispnéia). Sua gota úrica o tem prejudicado últimamente, com fortes dores no halux esquerdo. Este fato tem obrigado tomar analgésico e antiinflamatórios constantemente, causando uma gastrite intensa, segundo ele. No exame físico, apresenta-se em bom estado geral, pressão 130/85 mmHg, coração com ritmo regular e freqüência de 80 bat./min. Os exames cardiológicos foram normais. O exame bioquímico mostrou dosagem de ácido úrico de 9,0 mg/dL e o hematológico - hematócrito de 58%, com 6.200.000 hemáceas.

O quadro hematológico sugere aumento da série eritrocitária - Policitemia vera.

A policitemia vera é uma doença caracterizada por aumento no volume global de glóbulos vermelhos, decorrente de mieloproliferação endógena. É caracterizada por elevação do hematócrito, isto é, maior que 47% nas mulheres e 55% nos homens, leucocitose, plaquetose e esplenomegalia. O curso inicial da policitemia vera é usualmente benigno e freqüentemente assintomático. O diagrama acima mostra o linhagem mielocítica que dá origem ao eritrócitos e demais linhagem da série branca e das plaquetas.

Diagnóstico - O diagnóstico pode ser feito por meio de exames de rotina, onde pode-se observar a eritrocitose e a plaquetose(aumento do número de plaquetas) associadas à esplenomegalia (aumento do baço). A biópsia na medula óssea confirma o diagnóstico de hipercelularidade das células precursoras da linhagem eritrocitária (figura abaixo).

Após longo período, os pacientes podem se tornar sintomáticos e apresentar cefaléia, prurido, dispnéia, hipertensão, gota úrica e úlcera péptica (5% a 10% dos casos), como o nosso caso. Na evolução de longo prazo, pode haver uma fase de redução das flebotomias, com relativa diminuição da atividade da doença. Posteriormente, pode haver uma fase de exaustão da medula óssea, onde o paciente passa a ter anemia e plaquetopenia, que pode ser acompanhada de sintomas sistêmicos de febre, perda de peso e sudorese noturna.

Tromboses

Durante o curso dessa doença, é comum a ocorrência de tromboses, devido ao aumento da viscosidade sanguínea, da estase vascular e da plaquetose. O infarto miocárdico, pulmonar e cerebral e as tromboses periféricas são freqüentes, podendo atingir, em alguns estudos, 30% a 40%. Essas ocorrências se devem a tromboses em artérias de médio e pequeno calibre, sendo maior nos pacientes tratados somente com flebotomias (ver tratamento). As tromboses em artérias de grande calibre e as alterações na função e no débito cardíaco são eventos raros.

Os pacientes com policitemia vera apresentam elevada incidência de oclusão coronária; porém, como a faixa etária preferencial dessa entidade é elevada, a maioria desses pacientes já apresenta doença aterosclerótica de base. A causa mais freqüente de mortalidade, nessa doença, não é a trombose vascular decorrente da elevação da massa eritrocitária, mas decorrente da presença de história anterior de trombose, em pacientes com mais de 70 anos. A relação entre risco de trombose e idade sugere, nos pacientes com policitemia vera, que o fator vascular é fundamental para que esses eventos ocorram. Em pacientes mais jovens, essa concomitância deve-se ao hábito de fumar. Além disso, há correlação direta entre nível elevado do hematócrito e desenvolvimento de episódios trombóticos. Outra possível complicação da policitemia vera é a presença de hemorragias devido às anormalidades funcionais de plaquetas.

Tratamento

O tratamento objetiva retardar a produção e diminuir o número de eritrócitos. Normalmente, é realizada a remoção do sangue do corpo através de um procedimento denominado flebotomia. São removidos 500 ml de sangue em dias alternados até o hematócrito começar a diminuir. Quando ele atinge o nível normal, o sangue é removido em intervalos de alguns meses, de acordo com a necessidade.

Como a flebotomia pode ocasionar aumento do número de plaquetas e esses indivíduos necessitam de quimioterapia para suprimir a produção de células sangüíneas. Comumente, é utilizada a hidroxiuréia, uma droga antineoplásica.

Outros medicamentos podem ajudar a controlar alguns dos sintomas. Por exemplo, os antihistamínicos podem ajudar a aliviar o prurido e a aspirina pode aliviar as sensações de queimação nas mãos e nos pés e também as dores ósseas.

Referências:

Löfuenberg E, Wahlin A. Management of polycythaemia vera, essential thrombocythaemia and myelofibrosis with hydroxyurea. Eur J Hemat 1988;41:375-81.

Majid Ali MD, Fayemi AO, Malcolm D et al. Intraventricular thrombosis in polycythemia vera: a cause of intractable cardiac failure. Am Heart J 1980;100(4):520-2.

Weatherald DJ, Clegg JB, Higgs DR et al. The hemoglobinopathies. In: Scriver CR, Beauder AL, Sly WS et al, eds. The Metabolic Basis of Inherited Disease. New York: McGraw-Hill, 1994;1666-710.

 Editorial

Após a 1970, ocorreu massificação da prática de exercícios físicos regulares entre a população normal, com o objetivo de mudanças no estilo e na qualidade de vida, mas também para a prevenção das doenças cardiovasculares. Como resultado positivo, observou-se que os índices de longevidade cresceram três vezes mais do que a média das décadas anteriores. Porém, entre os pontos negativos, destacou-se os primeiros relatos de morte súbita entre a população aparentemente normal e que se exercitava, sem supervisão, nos parques, clubes e avenidas de grandes centros urbanos do mundo ocidental.

Após as publicações do “Guia Completo de Corrida”, de Jim Fixx (1977), e “Aptidão Física em Qualquer Idade”, de Kenneth Cooper  estimularam a prática de exercícios físicos regularmente, em todo mundo. Enquanto os índices de morte por doenças cardiovasculares, de acordo com o National Center for Health Statistics, caía de 511,6 em 1961 para 424,2 por 100 mil habitantes em 1981. Os eventos cardiovasculares aumentava nos práticantes regular de exercícios.

Fisiologia cardiovascular do exercício

O exercício, aumentando o tônus simpático (liberação de adrenalina), eleva a freqüência cardíaca, a pressão arterial, e também a velocidade e a força de contração do músculo cardíaco. Como esses elementos são os determinantes do consumo de oxigênio do miocárdio, poderá ocorrer isquemia na condição de doença obstrutiva das artérias coronárias. Resultará, então, metabolismo anaeróbio (sem oxigênio) das fibras miocárdicas, alterações do pH celular e modificações importantes de suas propriedades eletrofisiológicas, causando arritmias graves.

As modificações desencadeadas pelo esforço persistem após a cessação do exercício ativo. Dessa forma, explicam-se as arritmias que aparecem no período de recuperação dos testes de esforço.

Entre os mecanismos evocados para explicar a gênese das arritmias cardíacas após um exercício estão a queda da freqüência cardíaca e a venodilatação periférica, reduzindo o retorno venoso para o coração. A queda do débito cardíaco que resulta dessas condições prejudica o enchimento das coronárias, provoca ou acentua a isquemia, e favorece o aparecimento de arritmias. Todos esses fatos são agravados se, após a interrupção de um exercício de moderada para grande intensidade, o indivíduo permanecer em pé, permitindo que mais de 60% do volume sanguíneo possam ficar retidos nos membros inferiores. Daí a importância do período de desaquecimento ativo após o término de um exercício, com o retorno venoso sendo mantido pelas contrações da musculatura esquelética dos membros inferiores.

Como vemos, o aparecimento ou o agravamento de arritmia durante o exercício é conseqüência de múltiplos fatores que não atuam isoladamente. Essa estreita inter-relação entre os mecanismos neuro-humorais, eletrofisiológicos e hemodinâmicos se faz em intensidades variáveis de caso para caso, explicando as diferentes respostas do ritmo cardíaco em indivíduos aparentemente com condições cardiológicas semelhantes.

Exames preventivos

Toda prática de exercício depende, fundamentalmente, de uma avaliação, inicial, clínica e cardiovascular. O teste ergométrico é, sem dúvida alguma, o método de investigação mais adequado na tentativa de estudar e expor algum distúrbio do ritmo induzido pelo esforço. Sua indicação é obrigatória em indivíduos que se disponham à práticar exercícios regularmente.

A realização do exame, indiscriminadamente em atletas ou em normais que se exercitam regularmente, demonstra dados semelhantes aos da eletrocardiografia ambulatorial, com arritmias pouco expressivas. A ocorrência de arritmias ventriculares aumenta quando os testes atingem níveis próximos à freqüência cardíaca máxima teórica.

O encontro de arritmias ventriculares induzidas por esforço em indivíduos sem cardiopatia orgânica demonstrada não deve ser motivo de tratamento antiarrítmico ou de suspensão ou diminuição da atividade física. Nos cardiopatas isquêmicos ou não, em programas de reabilitação, o enfoque deverá ser mais rigoroso e individualizado para cada caso.

Referências:

Amsterdam EA. Sudden death during exercise. Cardiology 1990;77: 411-7.

Wenger NK. Exercise and Heart. Philadelphia: FA Lewis OD, 1985

Coplan NL, Glein GW, Nicholas JA. Exercise and sudden cardiac death. Am Heart J 1988;115:207-12.