Medicina popular

Muitas pessoas só pensam em iniciar uma boa alimentação quando os seus exames sangüíneos mostram aumento do colesterol, e esquece que ele não subiu da noite-para-o-dia, e sim, é resultado de inúmeros hambúrguer com batata fritas. Pois, embutido neste simples lanche está o colesterol, uma substância perigosa para a saúde.

Veja mais: Entendendo o colesterol

O grande vilão do colesterol é a sua fração LDL (colesterol perigoso), que se infiltra nas paredes das artérias e causa a chamada aterosclerose, responsável pelo entupimento das artérias, infartos e derrames cerebrais.

Fazer exercícios físicos, não fumar, ingerir alimentos saudáveis e, principalmente, conter o apetite insaciável são fatores que contribuem para a redução da taxa de colesterol LDL no organismo, protegendo-o dos seus efeitos danosos.

O nível do colesterol HDL (colesterol bom) deve estar sempre alto pois ele “limpa” a sujeira do organismo.

Veja mais - Colesterol Bom e Colesterol Ruim

Importante

O colesterol não pode ser abolido de vez da dieta alimentar, por ser constituinte dos hormônios testosterona (no homem) e estrogênio (na mulher). Além de ser importante para a produção dos ácidos biliares que ajudam a absorção das gorduras, sintetiza a vitamina D, imprescindível para os ossos, e é vital para manter as membranas que protegem as células.

Dicas de SAÚDE

Inclua sempre verduras cruas nas refeições.
Evite ingerir alimentos que contenham gorduras.
Na hora do preparo do frango ou do peixe, por exemplo tire toda a pele dos mesmos.
Procure usar suplementos alimentares ricos em vitaminas C e E , complexo B e lecitina de soja. Isto ajudará a reduzir a taxa de LDL no sangue.
Troque o leite comum pelo desnatado embalado em caixa. Os outros tipos contém altíssimo nível de gordura.
Não se automedique.
Coma alimentos ricos em fibras, como pão integral, aveia e farinha integral. Os alimentos fibrosos têm dupla vantagem: além de reduzir as taxas de colesterol, são bons auxiliares em dietas de emagrecimento, porque dão a sensação de saciedade.
Reduza o consumo de carne bovina e suína.
Coma, o máximo, quatro gemas de ovos por semana.

O poder da maçã - Entre uma série de frutas que devem ser consumidas, destaca-se a maçã, na qual cientistas encontraram a fórmula perfeita. Na França, foi realizada uma pesquisa com um pequeno grupo de pessoas saudáveis de meia-idade, dando-lhes, durante um mês, três maçãs por dia. Ao final do teste, o nível do LDL havia diminuído em 80% dos testados e o do HDL, aumentado.

Muitas pessoas acham que, por usar óleo vegetal, seja de soja, granola ou girassol, ou mesmo o azeite de oliva, que não contém colesterol, estão reduzindo o nível de gordura. Só que isto é um engano. Ao esquentar o óleo para um refogado, por exemplo, a gordura se torna saturada. O ideal seria cozinhar os alimentos no vapor e depois, se for o caso, acrescentar apenas um pouco de óleo por cima.

Recomendações dietéticas para as pessoas com hipercolesterolemia

ALIMENTOS PROIBIDOS

Evitar frituras
Gema de ovo, maionese, chantilly, requeijão, leites e derivados (manteiga, creme de leite, yogurte, queijos amarelos e cremosos).
Chocolate, coco, (manteiga de cacau e óleo de coco), óleo de dendê (palma), banha.
Embutidos (salame, presunto, patê, salsicha, linguiça, etc)
Bacon.

ALIMENTOS DE USO MODERADO

Vaca, frango, coelho desprezar as gorduras e as peles.
Miúdos (figado, rins, etc)
Presunto magro, peixes sem pele, soja, grão de bico, ervilha e lentilha.
Nozes, amendoim, castanha do Pará, castanha de caju.
Abacate.

ALIMENTOS PERMITIDOS

Leite completamente desnatado, chá, café, queijo branco, ricota, margarina, clara de ovo.
Pão, macarrão, sagu, fubá, mandioca, araruta, arroz, milho, feijão, aveia, batata, legumes e verduras
(exceto as incluídas no item acima)
Açúcares e doces
Todas as frutas citricas e sucos naturais

Resenha

Colaborador: Dr Roberto Khairalla*

* Médico Intensivista e Pós-graduando do Curso de Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

A Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (ARDS ou SARA) é uma nova e mais apropriada denominação para a Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto (também denominada SARA), pelo menos por 2 razões. Primeiro, porque a SARA foi denominada originalmente síndrome de angústia respiratória do adulto em função de suas similaridades com a RDS (Respiratory Distress Syndrome ou Membrana Hialina) a qual ocorre em crianças prematuras. Este termo provou ter sido um engano, fundamentalmente porque a patologia da SARA e da RDS/Membrana Hialina não são similares. A RDS/Membrana Hialina resulta de uma deficiência absoluta de falta de surfactante devido à imaturidade dos pneumócitos do tipo II, enquanto a fisiopatologia da SARA envolve inflamação neutrofílica aguda, com lesão secundária das células do epitélio e endotélio pulmonares. Em segundo lugar a SARA tem sido reconhecida em todas as faixas etárias, ocorrendo com igual prevalência em ambos os sexos.

A SARA ocorre por alteração na permeabilidade alvéolo-capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos e formação de edema pulmonar não hidrostático.

Clinicamente se apresenta com quadro de intensa falta de ar (dispnéia) e diminuição da oxigenação (troca gasosa), necessitando de intervensão imediata com equipamentos ventilatórios. Os quadros de SARA sucedem com complicações de quadros graves de outras doenças. Sua incidência nas UTI é de 2 a 10% dos casos; ocorrendo 18 a 50% nos casos de septicemias; 20% a 24% nos Politransfundidos; 5% a 15% nos traumas;10% das pneumonias; 2% a 10% nas embolias gordurosas; e 7% nas Pancreatite.

Ao exame histológicos dos pulmões dos pacientes que faleceram de SARA encontramos: observam-se poucos alvéolos expandidos. Sua superfície está parcialmente revestida por membranas hialinas. O tecido pulmonar entre estes alvéolos é constituído por alvéolos atelectásicos, infiltrado inflamatório e septos interalveolares edemaciados,
congestão, edema intersticial ou alveolar, necrose do epitélio, aumento do número e neutrófilos nos capilares, microtrombos hialinos. Focos de atelectasia, hemorragia intra-alveolar, formação de membranas hialinas.
Metaplasia epitelial e hiperplasia dos pneumócitos do tipo II, com atipias celulares. Proliferação fibroblástica intersticial.
Em casos menos graves pode ocorrer restituição da integridade.

Fisiopatogênia

Após instalação do fator predisponente, circulação extracorpórea prolongada ou por reação à administração de produtos sanguíneos ocorrerá a liberação dos fatores mediadores da inflamação e a conseqüente alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar.

Precocemente, grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar e uma série de reações:

a) Liberação de proteases (colagenase e elastase) relacionadas diretamente com a agressão à membrana celular.

b) Liberação de radicais superóxidos pelos polimorfonucleares, que alteram a estrutura secundária de proteínas e lípides da membrana celular, levando à lesão tecidual.

c) A cicloxigenase e a lipoxigenase (liberadas pelos próprios neutrófilos) na presença de ácidos graxos livres resultantes da lesão das membranas produzem prostaglandinas e leucotrienos. Estes geram vasoconstrição e broncoconstrição. Os leucotrienos possuem também efeito quimiotático para neutrófilos (LTB-4) e alteram a permeabilidade da membrana alveolocapilar.

d) Os neutrófilos recrutados ao parênquima pulmonar são ativados e agregam-se a membrana do endotélio. Essa interação entre neutrófilo e membrana endotelial é fundamental para criar um ambiente em que radicais superóxidos e proteases, liberados pelo neutrófilo ativado, possam agir sem sofrer mediação por agentes normalmente presentes na corrente sanguínea. Essa interação é feita por moléculas de adesão, as selectinas, que são expressas na membrana, tanto no próprio neutrófilo (L-selectina) como na célula endotelial (E-selectina e P-selectina). A expressão das moléculas de adesão ocorre em resposta a um estímulo por citoquinas (como, por exemplo, fator de necrose tecidual), e facilita a agregação dos polimorfonucleares. Essa interação é feita por moléculas de adesão, as selectinas, que são expressas na membrana tanto do próprio neutrófilo (L-selectina) como na célula endotelial (E-selectina, P-selectina), em resposta ao estímulo por citoquinas (como, por exemplo, fator de necrose tumoral) ou mediadores da inflamação (como lipopolissacárides — LPS). Além das selectinas, a família das integrinas tem papel importante nesse mecanismo de adesão dos neutrófilos. Uma vez ativadas por mediadores como o TNF, passam a expressar receptores de superfície CD11/CD18, que reconhecem as moléculas de adesão intercelulares ICAM-1 e ICAM-2 expressas na superfície do endotélio. Essa interação protéica torna ainda mais forte a adesão, permitindo que a reação inflamatória prossiga localmente.

e) Os neutrófilos ativados liberam citoquinas como o fator de necrose tumoral e as interleucinas, principalmente IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8, que têm papel determinante no desenvolvimento da SARA. Em resposta a esses mediadores, verifica-se aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina, aumento da degradação e liberação de produtos de degradação da fibrina e dímero D. Esses fenômenos ocorrem em toda a área lesada, mas principalmente no lado alveolar da barreira, contribuindo para a formação da membrana hialina, que é a marca histológica da síndrome.

f) A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante. Serve de matriz e estímulo para a proliferação e a ativação de fibroblastos, responsáveis pela fibrose e pela reparação do tecido alveolar. Produtos de degradação da fibrina podem aumentar a permeabilidade vascular e a vasoconstrição, uma associação que favorece a formação de edema. Níveis elevados de dímero D e de atividade pró-coagulante no lavado broncoalveolar de pacientes de risco são marcadores do desenvolvimento da síndrome.

A ocorrência da síndrome em indivíduos depletados de neutrófilos mostra que, além do neutrófilo, dois efeitos têm papel destacado em seu desenvolvimento: os macrófagos e as plaquetas.

Os macrófagos, células residentes no território pulmonar, contam com um arsenal lesivo semelhante ao dos neutrófilos e produzem grande quantidade de fator de necrose tumoral. Essa citoquina é capaz de desencadear todo o processo da SARA.

As plaquetas, por sua vez, por meio de sua agregação intravascular e conseqüente formação de microtrombos, levam ao desequilíbrio na relação V/Q, que piora pela vasoconstrição secundária a liberação de prostaglandinas e serotonina. As plaquetas também estão envolvidas no processo de reparação que se segue a lesão do parênquima pulmonar, já que liberam grandes quantidades de PGDF, potente estimulante mitogênico para os fibroblastos.

Recentemente demonstrou-se a importância de um novo mediador da inflamação: o óxido nítrico. Liberado por endotélio, neutrófilos, macrófagos e plaquetas, participa diretamente da alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar.

Numa fase mais avançada, há uma certa organização do processo, com proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno, culminando com o estabelecimento de fibrose. A fibrose pulmonar depende não somente da presença de mitógenos, como o PGDF, como também de uma matriz apropriada, que resulta da coagulação intra-alveolar da fibrina extravasada do plasma, em função da alteração da permeabilidade da membrana alveolocapilar.

A superfície epitelial dos alvéolos apresenta intensa atividade anticoagulante determinada pela presença de ativadores do plasminogênio. A perda desses ativadores é um dos eventos iniciais na SARA.

A surfactante sofre interferência em sua ação pelos produtos de degradação da fibrina e tem sua produção alterada, por causa do comprometimento dos pneumócitos do tipo II.

Essas alterações causam anormalidades na função pulmonar. Há diminuição da complacência pulmonar e estabelecimento de insuficiência respiratória e hipoxêmica secundária a alterações na relação ventilação-perfusão, e ao estabelecimento de “shunt” venoarterial pulmonar secundário ao colapso alveolar. O broncospasmo, se presente, contribuirá para a intensificação dessas alterações.

Tratamento

1. Corticosteróides
Os efeitos potencialmente benéficos que os corticosteróides podem produzir evitando a lesão da membrana alvéolo-capilar são altamente atraentes. Usados em altas doses e precocemente, inibem a agregação dos granulócitos induzida pelo complemento, previnem o aumento da permeabilidade vascular induzida por edotoxina, dificultam a aderência dos polimorfonucleares ao endotélio da microcirculação, inibem a fosfolipase diminuindo a síntese de tromboxana e de outros
metabólitos do ácido araquidônico e inibem a produção de radicais tóxicos de oxigênio. Estudos multicêntricos mostraram que o uso de corticosteróides não previne o desenvolvimento da SARA, e que seu uso em altas doses pode provocar um
elevação da mortalidade por aumento na taxa de infecção. Portanto, o uso de altas doses de corticosteróides na SARA não está justificado. O uso de baixas doses de corticosteróides nas fases da SARA em que predomina a inflamação ainda é preconizado por alguns autores.Meduri et al mostraram que na fase fibroproliferativa da SARA (1 semana de história) o uso de metilprednisolona 2 mg/kg/dia pode levar a uma melhora da função pulomonar e da sobrevida destes pacientes.

2. Prostaglandina E1
As prostaglandinas E podem suprimir a quimiotaxia para os polimorfonucleares, a liberação de enzimas lisossomiais e a produção de radicais tóxicos de oxigênio devido provavelmente à elevação dos níveis intracelulares de AMP-cíclico. Quando administradas, atuam como um potente vasodilatador. Um estudo multicêntrico recente não mostrou uma melhora da sobrevida dos pacientes que receberam a droga.

3. Almitrina
O mecanismo de ação da droga não está completamente esclarecido, mas alguns estudos demonstraram uma melhor distribuição da ventilação alveolar em relação à perfusão. Teria o efeito benéfico teórico de melhorar as trocas gasosas,
contudo, pode aumentar a pressão na artéria pulmonar.

4. Surfactante
O uso clínico de surfactante exógeno no tratamento de recém-nascidos com doença da membrana hialina demonstram importantes benefícios na melhora da função pulmonar e na sobrevida dessas crianças. A utilização em adultos está fundamentada em evidências comprovando alterações no surfactante de pacientes com a síndrome. Os primeiros resultados são promissores, mostrando melhora na expansão pulmonar e manutenção de unidades alveolares abertas com melhor complacência pulmonar. Ainda existem dúvidas quanto à melhor forma de administração, quanto à antigenicidade do material instilado, quanto ao volume e dose a serem administrados. Um outro fator limitante será o alto preço do produto de origem bovina ou porcina

5. Pentoxifilina
A pentoxifilina, que tem sido testada no sentido de bloquear a atividade inflamatória sobre o endotélio, tem a propriedade de se opor ao processo inflamatório induzido pelas citocinas, diminuindo a aderência dos neutrófilos, a produção de radicais tóxicos de oxigênio, e a sua liberação dos grânulos intracitoplasmáticos.

Apresenta também uma série de efeitos hemorreológicos como aumento da flexibilidade das hemácias, redução da viscosidade e aumento do fluxo sangüíneo capilar. O mecanismo de ação proposto é o aumento do nível de AMP-cíclico intracelular associado à diminuição do cálcio livre ionizado. Interfere na reação inflamatória por diminuir a produção do fator de necrose tumoral (TNF) e por reduzir a ação tanto do TNF quanto da interleucina-1 sobre os fagócitos e também sobre outras células. Existem estudos experimentais promissores, porém o seu real valor no tratamento ou profilaxia ainda não foi estabelecido.

6. Óxido Nítrico
O óxido nítrico administrado sob a via inalatória em baixas concentrações é um vasodilatador pulmonar com uma meia-vida de apenas alguns segundos. Quando na circulação, é inativado rapidamente ao se ligar à hemoglobina. Suas vantagens são: 1. Produz vasodilatação exclusivamente pulmonar, sem qualquer vasodilatação periférica freqüentemente encontrada com os demais vasodilatadores pulmonares. 2. Ao contrário dos outros vasodilatadores pulmonares que pioram o
equilíbrio V/Q, o óxido nitrico, por vasodilatar somente as áreas do pulmão que estão sendo ventiladas, melhora a relação V/Q.

Estudos recentes multicêntricos tem mostrado que o óxido nítrico inalatório úm vasodilatador pulmonar seletivo diminuindo as pressões da artéria pulmonar em paceintes com hiertensão pulmonar associada a SARA porém não alteram o curso e a mortalidade da síndrome.

Alimentação enteral

Na SARA a alimentação enteral deve ser sempre tentada e considerada, como em muitas outras situações críticas, a melhor via de administração por prevenir sangramentos digestivos, diminuir as chances de translocação bacteriana, diminuir complicações pulmonares associadas à infusão de lipídios e menores chances de disfunções hepáticas. Uma porcentagem muito grande dos pacientes com SARA cursa Nutrição com diarréia, muitas vezes por edema de mucosa. A dieta enteral não deve ser suspensa por este motivo. Deve-se tentar seqüencialmente: infusão contínua gota a gota, diminuição da carga osmótica, uso moderado de antidiarréicos, uso de substâncias mais elementares como peptídeos e ácidos graxos de cadeia curta ou média.

Dietas ricas em lipídios devem ser estimuladas. Ofertas altas de carboidratos podem por ter um coeficiente respiratório maior, aumentar muito a produção de CO² e superar a capacidade de excreção pelo pulmão comprometido. Doentes dispnéicos ou em curso de desmame podem ser prejudicados por um início de dieta com sobrecarga calórica. Desta forma estimula-se a oferta da maior parte das calorias ser ofertada em forma de lípides. A infusão intravenosa de lipídios pode piorar a função pulmonar de doentes com SARA, principalmente naqueles com sepse associada e hipertensão pulmonar. Apesar de os efeitos serem reversíveis após poucas horas, aconselha-se a infusão lenta de lipídios durante 24 horas do dia. A sua infusão deve ser criteriosamente avaliada e até mesmo suspensa em pacientes sem reserva funcional,
por exemplo, num paciente necessitando de FIO² de 100% em que uma piora transitória pode ser muito perigosa.

Membranas hialinas. Num mesmo alvéolo podem coexistir as membranas hialinas e hiperplasia regenerativa dos pneumócitos II. Estes tomam aspecto de epitélio cúbico simples revestindo parcialmente a superfície alveolar.

Os pneumócitos II proliferam em resposta à lesão dos pneumócitos I. Devido ao estímulo regenerativo, alguns pneumócitos II são hipertróficos, com núcleos volumosos e nucléolos proeminentes. Estes sugerem síntese proteica ativa pela célula. Algumas mitoses são observadas.

Referências:

1. Barbas CSV, Amato MBP. Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo. Malorca: Permanyer Publications; 1998. 89p.

2. Pittet JF, Mackersie RC, Martin TR, et al. Biological marker of acute lung injury: prognosis and pathogenetic significance. Am J Resp Crit Care 1997;155:1187-205.

3. Rippe MD, Irwin RS, Alpert JS, Dalen JE, Pratter MR. Respiratory failure V: adult respiratory distress syndrome. In: Intensive Care Medicine. Boston: Little Brown; 1985. p.404-12.

4. Petty TL, Ashbaugh DG. The adult respiratory distress syndrome: clinical features factors influencing prognosis and principles of management. Chest 1971;60:233-9.

5. Carvalho Filho ET,Papaleo Netto M .Geriatria:Fundamentos,Clinica eTerapeutica 2.ed.-São Paulo:Editora Atheneu,2006.

6. Lopes AC .Tratado de Clínica Médica,V2 –São Paulo:Editora Roca,2005.

7. Moraes, E.N. Princípios Básicos de Geriatria e Gerontologia. Coopmed, 2006 em editoração).

8. Viana de Freitas, E., [et al.] Tratado de Geriatria e Gerontologia, 2ª ed., Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2006

Resenha

A pele dos idosos sofrem uma série de transformações com o envelhecimento (veja envelhecimento cutâneo)que a predispõe a inúmeros tipos de infecções que ocasionam graves lesões, até mesmo fatais.

As infecções cutâneas superficiais como, impetigo, foliculite, furunculose, são muito comuns, mesmo em pessoas idosas saudáveis, e podem ser tratadas com antibióticos locais ou orais. Já, processos mais profundos, abscessos subcutâneo, antraz, freqüentemente requerem incisão e drenagem. As bactérias mais comuns nesses processos são Streptococcus pyogenes e Stafilococcus aureus (figura abaixo).

Portadores de diabetes Mellitus ou insuficiência renal crônica (especialmente aqueles em regime de hemodiálise) podem apresentar furunculose recorrente, muitas vezes necessitando de drenagem por incisão. Estes paciente podem ser portadores de S. aures na cavidade nasal.

As infecções cutâneas disseminadas que envolvem as estruturas mais profundas da derme e gordura subcutânea são denominadas de celulites (figura ao lado). Os agentes mais comuns da celulite são Streptococcus pyogenes (grupos A, B, C e G) e Staphylococcus aureus. Esses microorganismos, que podem colonizar a pele e mucosas, entram através de pequenas, às vezes inaparentes, rupturas da pele associadas a trauma, ou doenças de pele, como psoríase ou infecções causadas pro fungus. O diagnóstico do agente causal é feito por exames de hemoculturas, sobretudo nos pacientes graves.

A celulite responde bem ao tratamento com antibióticos associado a repouso no leito e elevação da área afetada para facilitar a drenagem linfática.

A celulite que segue-se à mordida animal ou humana podem envolver não somente S pyogenes e S. aureus da pele, mas também microorganismos da boca. Embora a flora oral varie entre as diferentes espécies, patógenos inoculáveis incluem anaeróbios, que podem causar infecções necrosantes, dai, a importância da sua rápida terapia.

Referências:

Chapnick EK, Abter EI - Necrotizing solt-tissue infections. Infect Dis Clin North AM. 10:835-855,1996.

Warren HS - Strategies for treatment of sepsis N Engl J Med 336:952-953,1997.

Sabedoria

Colaboradora: Dra Lucia Carolina Struckel Miguel *

* Médica Internista e homeopata
Visão Global do Envelhecimento

O envelhecer é inexorável, como também é o viver.
Há que se planejar bem a vida, como se planeja uma jornada pelo deserto, para que a chegada ao destino seja calma, as dificuldades previsíveis, e se não o forem, que tenhamos as armas necessárias as nossas mãos para combate-las.

Como a caravana que atravessa o deserto necessitamos, durante a vida de provisões, para nos mantermos, de água, de transportadores para nos provisões, de um sistema de defesa, que nos proteja de eventuais ataques de inimigos, de perfeita harmonia e entendimento entre todos os elementos participantes desta caravana, para que nada, nem ninguém se perca no deserto. Nada pode ser em excesso, pois sobrecarrega o sistema, nem faltar, pois dificulta o andamento da caravana, atrasando-a e os prejuízos são incomensuráveis.

Todo o planejamento genético já vem sendo feito e adaptado as condições da TERRA, há bilênios, porém esta jornada não tem fim, com modificações cada vez mais rápidas e importantes para a adaptabilidade dos seus as condições mutáveis do ambiente.

Ao lado da genética já determinada, ou seja, a rota a seguir, há que se curvar as normas hipocráticas, higieno dietéticas, exercícios e repouso comedidos, equilíbrio no organismo, todos os elementos responsáveis para o seu bom desempenho. Isto Hipócrates já prescrevia.

Mas, não podemos atravessar um deserto e seguir uma rota baseado apenas em normas empíricas que nos apóiam em nossa jornada. Precisamos de um guia experiente e sábio e dê meios dos mais modernos que nos ajude.

Como diria Asclepiades, de modo rápido, seguro e agradável completar esta jornada. Este guia que segura o bastão de Esculápio, deve seguir com a caravana, mantendo uma relação guia-guiados, de confiança, humildade, cumplicidade e zelo, dignidade e serenidade. Decidindo cada passo da caravana com conhecimento, e com o espírito livre de desconfianças e preconceitos.

A mais importante tarefa deste guia é a manutenção da rota a ser seguida, reforçada, preservando a integridade física de todos os participantes e da caravana como um todo. E assim, provida de um trota específica, de provisões, de carregadores, de serviçais para os serviços diários, que mantenham todos energeticamente dispostos, de defensores dos possíveis ataques inimigos, de armas próprias ao deserto a ser atravessado, de um guia experiente.

A caravana entra no deserto, e segue em busca de seu destino. Porém, por mais que sejam os cuidados e maior a tecnologia utilizada, os agressores estão sempre à espreita, e, mais cedo ou mais tarde, a rota será interrompida por estes vilões, e os combates serão inevitáveis.

Se os vilões atacarem a caravana no início da jornada seus elementos estarão fortes, descansados, alimentados, rápidos nos ataques e defesas, agrupam-se, e dispersam-se com uma rapidez invejável, limpando o terreno da batalha seguindo em frente, recuperando-se dos traumas em tempo recorde.

Se os agressores chegarem no meio da jornada, a caravana já não está tão rápida, tão alerta, já apresenta sinais de cansaço, os agrupamento para a defesa não são tão precisos, a dispersão não é tão eficiente. A limpeza d terreno não é tão bem feita, e a energia gasta para a recuperação dos traumas e regeneração da rota a ser seguida é muito maior. Sendo necessários temo, provisões e medicamentos, em quantidade maior que no início , E assim conforme a travessia vai sendo feitos, os sinais de cansaço físico, psicológico, e espiritual vão se manifestando, exigindo do guia desta caravana, cuidado muito mais acurado, observação maior, e conhecimento maiores aliando os fatos ocorridos desde o inicio da jornada, até sua fase crepuscular, procurando prevenir mais do que nunca, desgaste natural desta empreitada, tão mais difícil e quanto mais longe fica de sua origem, em mais próxima do ponto de chegada. Neste ponto, a reação aos estímulos externos e as inferências danosas são mais lentas e fracas. As reações as infecções ou a qualquer outra patologia são menos pronunciadas e a regeneração bem mais lenta.

A habilidade de adaptar-se as mudanças da rota fica cada vez menor. A taxa metabólica basal vai diminuindo, a necessidade de provisões se torna menor também e a margem de segurança física fica cada vez mais estreita, Se as provisões desta caravana vão minguando esta situação se torna mais e mais mítica e as deficiências passam a ser visíveis. Os inimigos desta caravana, sempre a espreita, notam o enfraquecimento do sistema, como um todo, e passam a atacar, regularmente, aproveitando-se mais e mais das lacunas que vão se abrindo.

O tempo é … para tomada de decisões e obter o controle de uma ação precisa aumenta a execução de movimentos coordenados e guiados visualmente exigem duas vezes mais tempo que o necessário para os iniciantes da jornada.

A memória de curta duração é reduzida, o rastreamento da memória passa a ser mais desorganizada e a busca de material armazenado é mais lenta. Então os grandes vilões aparecem e instalam-se e medidas devem ser tomadas para que a caravana chegue a seu destino sem grandes perdas.

Resenha

A retinopatia diabética (RD) é uma das principais causas de cegueira em todo mundo, Estimando-se que a cegueira é 25 vezes mais comum em pessoas com diabetes que naquelas sem a doença. A RD é um distúrbio ocular bem caracterizado, crônico e de ameaça à visão que, ao final, se desenvolve em certo grau em praticamente todos os pacientes com diabetes mellitus. Na avaliação oftálmica, a RD pode ser detectada em seus estágios iniciais. As terapias existentes são efetivas quando administradas no momento apropriado durante o processo da doença. Sobretudo, o controle glicêmico sistêmico está associada a um retardo no início e a uma desaceleração na progressão da RD. Por tanto, uma compreensão da patogênese, história natural e opções terapêuticas disponíveis para pacientes com RD é crucial, pois mais de 90% da perda visual resultante da RD pode ser prevenida com as medidas terapêuticas e preventivas adequadas.

Lesões oculares causadas pelo diabetes

O diabetes pode afetar quase todas as estruturas oculares (figura). Entretanto, as características e as alterações mais comuns ocorrem na retina. A isquemia dos nervos cranianos III, IV e VI induzida pelo diabetes pode resultar em pálpebras caídas, anormalidades de motilidade ocular, ou ambos, como resultado do comprometimento da inervação dos músculos oculares. Erosões corneanas, úlceras corneanas, cataratas e retardo em cicatrização de feridas também refletem o estado diabético geral. Entretanto, a maior parte da perda visual associada surge de complicações que envolvem a neovascularização da retina (ou íris) ou a vasopermeabilidade aumentada da vasculatura retiniana.

A RD geralmente progride através de estágios bem caracterizados. Todos os pacientes com diabetes de 20 anos ou mais de duração apresentam um certo grau de retinopatia, embora as alterações pré-clínicas em fluxo sangüíneo, número de pericitos e espessamento de membrana basal possam ocorrer bem antes. Cada estágio está associado a alterações patológicas típicas.

Os estágios clínicos anteriores ao desenvolvimento da neovascularização são denominados retinopatia diabética não-proliferativa (RDNP). A RDNP é subdividida nas categorias leve, moderada, grave ou muito grave, dependendo do tipo e da extensão da patologia clínica presente. Pode ocorrer uma permeabilidade vascular aumentada neste ou em qualquer estágio posterior. À medida que a doença progride, a perda gradual da microvasculatura retiniana resulta em isquemia retiniana. Anormalidades em calibre venoso, anormalidades microvasculares intra-retinianas (AMIRs) e derrame vascular mais grave são reflexos comuns desta não-perfusão retiniana crescente. Uma vez que ocorra a neovascularização induzida pela isquemia, a doença é chamada de retinopatia diabética proliferativa (RDP) (figura). A neovascularização pode surgir no disco óptico (neovascularização do disco) ou em algum outro lugar da retina (neovascularização alhures). Os novos vasos são frágeis e propensos ao sangramento, resultando em hemorragia vítrea. Com o tempo, a neovascularização tende a sofrer fibrose e contração, resultando em tração retiniana, lacerações retinianas, hemorragia vítrea e descolamento de retina.

Vasos neoformados também podem surgir na íris, resultando em glaucoma neovascular.

Tratamento

Os cuidados preventivos iniciados pelo paciente, manutenção de um controle glicêmico ótimo e a insistência na avaliação oftalmológica de rotina, comprovadamente reduzem o risco de perda visual. Uma vez que tenham surgido as complicações visualmente significativas do diabetes, o sustentáculo da terapia é a fotocoagulação a laser. A fotocoagulação por dispersão (panretiniana) para o tratamento de RD proliferativa é efetiva na prevenção de perda visual grave.

A fotocoagulação focal para o tratamento de edema macular clinicamente significativo é um pouco menos efetiva, embora metade da perda visual moderada possa ser prevenida desta maneira. Se a aplicação da fotocoagulação a laser não for possível ou for ineficaz, a cirurgia de vitrectomia via pars plana é também útil na prevenção de comprometimento visual

Referências

Aiello LP, Gardner TW, King GL, et al.: Diabetic retinopathy: technical review. Diabetes Care 1998, 21:143–156.

Cavallerano J: Diabetic retinopathy. Clinical Eye and Vision Care 1990, 2:4–14.

Kahn HA, Hiller R: Blindness caused by diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 1974, 78:58–67.

The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes 1995, 44:968–983.