Arquivo de 12/out/2007





12 - out

Miocardites virais nos idosos

Categoria(s): Cardiogeriatria, Infectologia

Resenha

Miocardites são doenças que se caracterizam por apresentar processos inflamatórios no miocárdio, com graus variáveis de destruição (morte=necrose) das células miocárdicas. Etiologicamente podem decorrer de infecção viral ou bacteriana, ou de espiroquetas, rickettsiose, Chlamydia, protozoários, fungos, helmintos e Mycoplasma.

As miocardites de etiologia viral são as mais prevalentes e importantes do ponto de vista clínico, principalmente as provocadas pelos enterovírus e, dentre eles, os Coxsackie dos grupos A e B, especialmente o serótipo B4, têm sido responsáveis pela maior parte dos casos de miocardite. Nos idosos o quadro de miocardite viral aguda pode passar despercebido ou confundido com outras doenças, com diabetes descompensado, infarto do miocárdio, pericardite, anemias, etc.

Etiopatogenia

A fase aguda inicia-se por volta do quinto ou sétimo dia após a infecção, caracterizando-se histopatologicamente por focos múltiplos de necrose das células musculares cardíacas. Trata-se de uma fase eminentemente infecciosa, com invasão das células pelos vírus e a duplicação desses em seu interior (Figura). Presença de células inflamatórias e a morte celular ocorre quando os vírus amadurecidos intracelularmente rompem a célula. Por volta do quinto dia entram em ação os mecanismos de defesa do hospedeiro. Surgem, então, os infiltrados inflamatórios mononucleares com predomínio de macrófagos, paralelamente ao declínio dos títulos virais, os quais habitualmente já não são mais detectados entre o sétimo e o décimo dias. A fase crônica, ocorre entre o nono e o quadragésimo quinto dia, Nessa fase, o infiltrado inflamatório compõe-se, principalmente, de células T citotóxicas e são essas células, e não mais os vírus, que irão manter a lise dos miócitos, perpetuando o processo de necrose e destruição celular, caracterizando a miocardite linfocitária ativa (detalhe na figura).

Miocardite viral

Para alguns autores a miocardite crônica poderia também ser explicada por ação direta do vírus, levando a morte celular e disfunção metabólica persistente. O estabelecimento de uma relação causa/efeito entre o vírus e os quadros de miocardite dita “idiopática” é algo mais intuitivo do que provado. É possível, no entanto, que vírus em estado latente no miocárdio possam responder pelos quadros de miocardite que surgem sem que haja, precedendo-os ou concomitantes a eles, viroses claramente identificadas. Tudo se passaria como se os vírus permanecessem “adormecidos” no miocárdio e, à semelhança do que se sabe ocorrer com o herpes simples, manifestar-se-iam clinicamente mediante a ocorrência de determinados estímulos, denominados por Burch de “fatores condicionantes”. Seriam eles: interação com infecções bacterianas (em particular das vias aéreas superiores), álcool, gestação, desnutrição, afecções por agentes físicos e, no caso dos idosos, mudanças abruptas nas condições atmosféricas, “correntes de ar”, etc. É possível que distúrbios de fundo emocional, tais como depressão, estresse e ansiedade crônicas, desempenhem, nesse contexto, papel relevante.

Quadro clínico

A apresentação clínica da miocardite comporta duas fases distintas: aguda e crônica, com uma fase subaguda intermediária nem sempre claramente delimitada. Na fase aguda, viral, pode haver sintomas relacionados à infecção: mal-estar, febre, mialgias, faringite, e manifestações de infecção das vias aéreas superiores e do trato gastrointestinal.

À ausculta do coração chama a atenção a presença de taquicardia persistente e desvinculada do quadro de insuficiência cardíaca. A menos que haja bloqueio atrioventricular ou sinoatrial.

Terceira bulha é freqüente, assim como a ausculta de sopro sistólico de regurgitação mitral, com irradiação variável para axila e dorso. Eventualmente pode-se ouvir atrito pericárdico, denotando acometimento concomitante dessa membrana (miopericardite). Outras manifestações cardiovasculares incluem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva e baixo débito anterógrado: estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, estertores pulmonares, pulso filiforme (alternante, nos casos mais graves), palidez cutaneomucosa, etc.

Há ocasiões, no entanto, nas quais a miocardite aguda é totalmente silenciosa do ponto de vista clínico, passando despercebida ou, mais raramente, tendo na morte súbita e nos quadros sincopais sua primeira manifestação.

Diagnóstico

O eletrocardiograma convencional é extremamente útil para o diagnóstico nas fases aguda e subaguda. Além da taquicardia sinusal, quase obrigatória, e dos distúrbios no ritmo e na condução do estímulo, a baixa voltagem dos complexos QRS constitui-se em importante elemento diagnóstico. Há, ainda, alterações do segmento S-T e da onda T, a qual, como regra, é de baixa voltagem, achatada ou discretamente negativa. A radiografia do tórax costuma demonstrar cardiomegalia variável, geralmente de intensidade leve a moderada. O ecocardiograma, o cateterismo cardíaco e a ventriculografia radioisotópica são úteis tanto na elaboração diagnóstica como na avaliação funcional. Em todos esses exames, o que chama a atenção são os graus variáveis de dilatação ventricular e disfunção sistólica, traduzida, esta, por baixa fração de ejeção.

A hipocontratilidade das paredes miocárdicas, passível de ser visibilizada nos três exames, costuma ser difusa, embora haja casos de alterações regionais e localizadas na movimentação das paredes.

Diagnóstico da inflamação

O diagnóstico de certeza da miocardite exige que se comprove a inflamação. A cintilografia com embora traga a vantagem de ser método não-invasivo, encerra os inconvenientes do alto custo e da baixa especificidade. A sensibilidade, no entanto, é alta, o que lhe confere utilidade como meio de triagem para a indicação de biópsia endomiocárdica: se negativa, torna pouco provável a presença de inflamação, dispensando, pois, a biópsia endomiocárdica; caso seja positiva, embasa a indicação desta para a comprovação do resultado. Em que pese ser o único meio de se obter, “in vivo”, a comprovação histológica da inflamação, a indicação da biópsia endomiocárdica com essa finalidade vem sendo questionada.

Investigação laboratorial

Os exames laboratoriais visam a três finalidades: avaliação funcional (renal e hepática) e níveis de eletrólitos, avaliação do estado humoral do paciente e, ainda, busca de possível fator etiológico. Entre os exames do primeiro grupo, incluem-se: dosagem de sódio, potássio, uréia, creatinina, urina tipo I, transaminases glutâmico-oxalacética e pirúvica, gama GT e fosfatase alcalina. Entre os do segundo grupo: hemograma completo, proteínas totais e frações, mucoproteínas e proteína C reativa. Na investigação etiológica a rotina inclui: reações sorológicas para doença de Chagas, toxoplasmose e citomegalovírus. Nas fases aguda e subaguda, pode-se tentar o isolamento do vírus nas fezes e secreções.

O diagnóstico de certeza da miocardite exige a documentação histopatológica da inflamação, o que nem sempre é possível. Na maioria das vezes, o diagnóstico é clínico, inferindo-se a presença de inflamação, que pode ou não ser corroborada por cintilografia miocárdica com e confirmada (ou não) por meio de biópsia endomiocárdica.

Tratamento

Não há, ainda, tratamento específico para a miocardite viral e/ou “idiopática”. Sendo assim, o enfoque terapêutico visa, tanto quanto possível, preservar o miocárdio, além das medidas destinadas ao alívio dos sintomas e prevenção/tratamento das complicações.

O tratamento consiste na terapêutica das manifestações clínicas, mormente a insuficiência cardíaca. A terapêutica imunossupressora, com azatioprina e corticosteróide, pode ser indicada em casos selecionados de miocardite viral subaguda ou crônica, sendo discutíveis os benefícios.

Referências:

Arteaga E, Pereira Barretto AC, Mady C. O dilema na terapêutica das miocardites. Arq Bras Cardiol 1994;62:281-3.

Burch G, Giles TD. The role of viruses in the production of heart disease. Am J Cardiol 1972;29:231-40.

Jin O, Sole MJ, Butamy JW et al. Detection of enterovirus RNA in myocardial biopsies from patients with myocarditis and cardiomyopathy using gene amplification by polimerase chain reaction. Circulation 1992;82:8-16.

Kereiakes J, Parmley WW. Myocarditis and cardiomyopathy. Am Heart J 1984;108:1318-25.

McNulty CM. Active viral myocarditis. Applications of current knowledge to clinical practice. Heart Dis and Stroke 1992;1:135-40.

Riecansky J, Schareinereva Z, Egnewva A et al. Incidence of coxsackie virus infection in patients with dilated cardiomyopathy. Cor Vaso 1989;31:225-30.

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