Resenha

No ciclo cardíaco normal a valva mitral em fechar-se no final da diástole, suporta a pressão aumentada pelo início de contração da sístole ventricular (fase de contração isovolumétrica), e se mantém fechada durante toda a sístole quando a valva aórtica fica aberta. O termo insuficiência da valva mitral refere-se a incompetência da valva mitral em manter-se fechada deixando o sangue voltar (regurgitar) para o átrio esquerdo, fazendo o caminho inverso ao normal.

A insuficiência mitral pode ocorrer de forma aguda pelo comprometimento de uma ou várias estruturas que compõe o complexo valvar mitral (seta da figura), quais sejam, as cúspides, as cordoalhas tendíneas, os músculos papilares, o anel fibroso e as paredes de sustentação atrial e ventricular. Deste modo entende-se que, sua etiologia, apresenta-se como a mais variada das lesões valvares.

A insuficiência mitral aguda (IMA) é mau tolerada, se sua instalação ocorrer de forma intensa, como exemplo nos casos de ruptura completa do músculo papilar no infarto agudo do miocárdio (círculo na figura), cuja evolução pode ser com edema agudo de pulmão, choque cardiogênico e óbito, por vezes sem tempo para a realização de reparo cirúrgico.

Etiologias
a) Ruptura de cordoalha tendinea
- Endocardite infecciosa
- Trauma
- Idiopática
b) Doença do músculo papilar
- Rutura pós infarto do miocárdio (figura)
- Miocardites
- Cardiopatia isquêmica aguda
- Doença primária do músculo papilar
- Bloqueio divisionais do sistema de condução
- Endocardites
c) Lesões nas cúspides
- Perfuração por endocardite infecciosa
- Complicações pós-operatória de cirurgia cardíaca
- Rutura por angioplastia

A ruptura da cordoalha tendínea é responsável por mais de 90% dos casos agudos, sendo que 60% não apresentam fatores etiológicos pré existentes. Nos casos de infarto agudo do miocárdio a isquemia dos músculos papilares, que mais comumente aparece nos infartos da parede inferior do VE, é uma complicação muito grave.

A IMA se manifesta com início súbito de dispnéia, geralmente acompanhada de hipotensão arterial e taquicardia. O sopro sistólico de regurgitação no foco mitral é freqüente, mas não obrigatório em 100% dos casos. A dispnéia (falta de ar) é explicada pela volta de sangue ao átrio esquerdo, aumentando a sua pressão e, congestionando as veias pulmonares. (veja edema agudo de pulmão)

O estudo ecodopplercardiografico realizado precocemente é imperativo pois define o estado anatômico e funcional da valva mitral e das câmaras esquerdas, fornecendo uma orientação terapêutica e prognóstico.

Hemodinâmica a beira do leito.

A gravidade do quadro clínico da IMA impõe seu tratamento em unidades de terapia intensiva com monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Gans. Esta monitorização revela onda V “gigante”no traçado da pressão capilar pulmonar. Este achado representa a ejeção do volume ventricular para dentro do átrio esquerdo com cavidade pequena e não adaptada.

A identificação correta da onda V “gigante” no traçado da pressão capilar pulmonar é realizada através do traçado simultâneo do eletrocardiograma. Onde a onda V aparece no final da onda T do eletrocardiograma.

É importante lembrar que na IMA o débito cardíaco geralmente está baixo e a resistência vascular periférica alta (causando palidez cutânea).

A imensa maioria dos pacientes portadores de IMA necessitam de tratamento cirúrgico no prazo de 1 ano de instalação da doença.

Referências:

Caves PK, Stutton GC, Paneth M - Non-rheumatic subvalvular mitral regurgitation. Etiology and Clinical aspects. Circulation, 1973;47:1242.

Braunwald E - Mitral regurgitation. Physiologic, clínical and surgical considerations. New Eng J Med. 1969;281:425.

Caramelli B, Lage SG - Monitorização hemodinâmica no infarto do miocárdio e outras cardiopatias. RSCESP, 1993;3(2):56-59.