Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

A endocardite infecciosa (EI) é processo infeccioso, com agentes variados que acometem o endocárdio valvar (Figura - EI da valva mitral), endocárdio dos grandes vasos próximos do coração (p.ex. canal arterial) e materiais artificiais fixados ao coração (ponta e cabo de marca-passo, próteses valvares, tubos de teflon).

A fonte da bacteremia geralmente não é identificada na maioria dos casos; no entanto, chama a atenção a manipulação dentária prévia, sondagem vesical, infecções do trato urinário, ou intestinal, cateterísmo cardíaco, manipulações venosas, droga-adição, fístulas arterio-venosas para hemodiálise, infeções do trato respiratório. Atualmente admite-se que fatores imunológicos são os responsáveis para o aparecimento da EI, sobrepondo-se a presença de bacteremia, a anomalias nas estruturas cardíacas, e a colocação de material não biológico junto ao coração.

Nem toda bacteremia tem oportunidade de causar endocardite, pois esta fato esta ligado a fatores inerentes ao agente etiológico, como virulência e a resistência a lise que certos microorganismos possuem, sobretudo a resistência do hospedeiro e seu sistema de defesa imunológico.

Diagnóstico clínico

O quadro clínico da EI é caracterizado por processo febril, palidez cutânea, perda de peso, fenômenos embólicos, mialgias, anorexias e artralgias. A febre pode ser contínua, remitente, intermitente ou completamente irregular e está presente em 90% dos casos.

Os estados febris que ocorrem, sem causa aparente, em portadores de cardiopatias congênitas ou doença reumática, o diagnóstico de EI deve ser considerado.

Nos idosos o quadro febril pode ser frusto, onde a primeira manifestação da doença poderá ser um fenômeno tromboembólico.

Nos grupos de risco por uso de drogas endovenosa a presença de processo pneumônico faz levantar a hipótese de endocardite de valva tricúspide.

O exame físico revela além do quadro tóxico-infeccioso o aparecimento de sopros cardíacos, ou modificações da qualidade e intensidade dos sopros já existentes. Esta auscultas dependem da localização das vegetações e de suas seqüelas.

Abcessos do miocárdio são raros e, em geral, não são diagnosticados clinicamente. Podem ser suspeitados nos casos de infeção estafilocócicas nas quais, apesar da terapêutica adequada, persistam estados tóxicos. Os aneurismas micóticos não são comuns, mas configuram situações potencialmente graves pelo perigo de rotura, em particular em áreas nobres como cérebro e grandes vasos.

A ocorrência de ICC é mais freqüente em crianças que em adultos. Ela incide nos casos que ocorre destruição significativa das valvas mitral e aórtica e raramente na valva tricúspide.

As manifestações cutâneas da EI são encontradas em 50% dos casos, como petéquias, hemorragias decorrentes de vasculites nas regiões de flexão dos membros, mucosa conjuntival, região palatina e sublingual.

Outros sinais patognomônicos da EI são menos encontrados atualmente como:
a. nódulos de Osler - lesões pequenas, dolorosas, que se localizam nas polpas dos dedos das mãos e pés, atribuídas a combinação de embolias sépticas e fenômenos imunológicos;

b. manchas de Janeway - maculas eritematosas, hemorrágicas, indolores nas palmas das mãos e plantas dos pés;

c. mancha de Roth - alteração expressiva na retina, decorrente de fenômeno embólico, vista no fundo de olho como lesão ovalada, esbranquiçada, rodeada por halo hemorrágico (exsudado em flocos de algodão), observada em 5% dos casos de EI.

A esplenomegalia é habitual, mas pode estar ausente nos casos de evolução aguda.

Endocardite infecciosa sem sopro

Quando no exame de físico de um paciente febril, encontra-se sopro cardíaco, logo pensa-se em endocardite infecciosa, porém existem casos em que não se ausculta sopros, como:
1. Endocardite mural e pouco valvar.
2. Comprometimento isolado da valva tricúspide.
3. Pacientes geriátricos.
4. Valva aórtica bicúspide congênita.
5. Fase inicial de lesão em valva previamente normal.

As manifestações renais são muitas vezes ligadas a processos embólicos, como o enfarto glomerular ou a fenômenos imunológicos como as glomerulites focais, glomerulonefrite difusa, observando-se desde hematúria microscópica, proteinúria até quadro de insuficiência renal aguda.

As manifestações neurológicas ocorrem em cerca de 20% dos casos por fenômenos
embólicos ocasionando arterites, aneurismas micóticos, meningites. Estas alterações provocam cefaléia, convulsões, afasia, alterações parestésicas ou motoras. Os abcessos cerebrais são raros.

Diganóstico laboratorial

isolamento microorganismo através das hemoculturas é o elemento mais importante para o diagnóstico de qualquer forma de EI. As hemoculturas devem ser obtidas antes do início do tratamento medicamentoso e serem colhidas em intervalos de 20 minutos ou mais, em número de três a cinco amostras.Um número maior de hemoculturas pode ser necessário nos pacientes que fizeram uso de antibióticos ou tenham suspeita de episódios descontínuos de bacteremia. O tempo de cultura deve ser de três semanas para se isolar agentes de crescimento lento como fungos e bacterióides. Não existe diferença estatística entre as culturas de sangue venoso ou arterial.

Os demais exames laboratoriais, como hemograma, hemossedimentação, proteína C reativa, mucoproteina, eletroforese de proteínas e exame de urina são inespecíficos.
ECO O estudo ecocardiográfico tem se mostrado o melhor e mais rápido exame no diagnóstico da EI, avaliando suas agressões, repercussões hemodinâmicas e sua evolução com a terapêutica.

O diagnóstico de EI é clínico, portanto, a não visualização de vegetações à ecocardiografia não pode ser motivo de tratar o caso com apenas suspeito.

O ECO transtorácico tem sensibilidade de 70% na detecção das vegetações valvares da EI. Porém quando se utiliza o exame trans-esofágico a sensibilidade torna-se maior.
A EI aparece no ECO como um espessamento e/ou aumento da ecogenicidade da valva, que em casos de patologia prévia (como doença reumática) fica difícil. Ou, também como uma estrutura de dimensão variável, com mobilidade própria (anárquica), distinta da valva. O estudo monodimensional (ECO-mono) revela aspecto tipo algodonoso, pois este método é bom para definir texturas das estruturas.

Não existem indícios que permite definir a etiologia da lesão, exceção dos casos de endocardites fúngicas, cuja vegetação é enorme (acima de 1 cm de diâmetro).

Tratamento

A meta do tratamento da EI é a erradicação do agente infeccioso, requerendo para tanto, do conhecimento o agente agressor, da utilização de antibioterapia prolongada por via parenteral.

Dado que os agentes infecciosos ficam protegidos no interior das vegetações existe a necessidade de altas doses de antibiótico. Outro fator que confere resistência ao microorganismo e o seu equilíbrio de crescimento local com taxa reduzida de metabolismo e de reprodução (divisão celular).

Princípios gerais para o tratamento farmacológico
1. Identificação do agente etiológico e o antibiograma que determina a sensibilidade do germe aos antibióticos.
2. A antibióticoterapia devera possuir poder bactericida com ação na parede do germe. As drogas bacteriostáticas que agem no interior da célula impedindo ou diminuindo a multiplicação dos germes não devem ser usadas isoladamentes.
3. A terapia devera ser mantida por período mínimo de 4 semanas nas formas habituais e de 6 semanas em infeções graves como por estafilococos, germes Gram-negativos, anaeróbios e fungos.
4. O controle da eficácia das drogas utilizadas será feito verificando-se o poder bactericida do soro, com a dosagem no sangue após 72 horas de instituído o tratamento.

Poder bactericida do soro - Teste que verifica através de concentrações, em contato com a cultura do germe. Considera-se a diluição de pelo menos 1:8 como indicador de que o tratamento esta sendo adequado. Este procedimento poderá ser feito em qualquer etapa do tratamento, principalmente na ocorrência de bactérias resistentes, não habituais.

5. Na presença de insuficiência renal, doses menores de medicação ao indicadas, portanto os laboratórios Na verificação do poder bactericida do soro, este é colocado em diferentes deverão conservar a cultura do germe até a cura definitiva do paciente.

Após a cura clínica exige-se um controle cuidadoso desses pacientes com realização de controle mensal por período de 6 meses, com tomadas de temperatura e avaliação sorológica e ecocardiográfica.

Referências

Kinney EL, Mosuez JJ, Kitzis M, Vittecoq D - Treatment of AIDS - associated heart disease. Angiology 1989;40:970-976.

Ward H, Hickman RC - Bacterial endocarditis inpregnancy. Aust N Z Obstec Gynaecol. 1971; 189-191.

Gatenby PB, Fitzgibbon H - Subacute bacterial endocarditis in pregnancy. Review of the literature. Ir J Med Sci. 1957;374:66-70.

Garcia I, Frinstein V, Rios A et al - Nonbacterial thrombotic encocarditis in a male homossexual with Kapósi’s sarcoma. Arch Intern Med, 1983;143:1243-1244.

Rocco JS, Afonso MRB, Martins Jr L, Almeida Jr BN, França HH - Aspectos patogênicos e imunitários da endocardite infecciosa. Arq Bras Cardiol,1990;54(1):69-72.