Resenha

Colaborador: Antonio Cesar Antoniazzi *

* Médico e pós-graduando do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

Os alvéolos são as unidades funcionais dos pulmões, onde a troca gasosa (entrada de oxigênio e saída de gás carbônico) ocorre, mas para que o ar entre nos pulmões é fundamental o bom funcionamento da caixa torácica, sobre tudo dos músculos (figura) que agem sinérgicamente na inspiração e na expiração. Deformidades na caixa óssea ou disfunções neuromusculares podem levar a graves problemas ventilatórios.

1. Doenças Neuromusculares

As doenças que afetam os músculos da respiração ou seu suprimento nervoso incluem a poliomielite, a esclerose lateral amiotrófica, traumatismos da medula espinhal, distrofias musculares, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré, lesão do nervo frênico e paralisia diafragmática, acidente vascular cerebral e lesão cerebral traumática. Todas estas doenças podem conduzir à dispnéia e à insuficiência respiratória.

A incapacidade do indivíduo para realizar inspirações profundas reflete-se na redução da Capacidade Vital (CV), da Capacidade Pulmonar Total (CPT), da Capacidade Inspiratória (CI) e do Volume Expiratório Forçado (VEF).

O mais importante músculo da respiração é o diafragma, motivo pelo qual os indivíduos com doenças progressivas não se queixam de dispnéia até que este esteja envolvido. Nessa ocasião a reserva ventilatória pode estar gravemente comprometida.

A progressão da doença pode ser controlada pela medição da Capacidade Vital e dos gases do sangue. A ventilação assistida pode vir a ser necessária.

2. Cifoescoliose

É a deformidade óssea do tórax causada pela curvatura posterior (cifose) e curvaturas laterais (escoliose) acentuada da coluna vertebral. De causa na maioria das vezes desconhecida, pode ocorrer em doenças como a tuberculose óssea ou a doenças neuromusculares.

A queixa inicial é a dispnéia durante o exercício; a respiração tende a ser superficial e rápida. Evolui para hipoxemia e pode sobrevir retenção de dióxido de carbono e cor pulmonale. Indivíduos fumantes a bronquite é comum.

As provas de função pulmonar apresentam diminuição de todos os volumes pulmonares, que pode ser muito acentuada. A resistência das vias aéreas é praticamente normal, contudo existe desigualdade de ventilação devida em parte ao fechamento das vias aéreas nas regiões de declive. Algumas porções do pulmão estão comprimidas e muitas vezes há áreas de atelectasia.

A hipoxemia é devida ao desequilíbrio de ventilação-perfusão. Quando há retenção de CO2 é possível demonstrar uma diminuição da resposta ventilatória ao CO2. Isto leva ao aumento do trabalho respiratório causado pela deformidade da parede torácica. Não só a parede torácica é rígida como também o trabalho dos músculos respiratórios não é eficiente. O leito vascular pulmonar está limitado, o que eleva a pressão arterial pulmonarque é exagerada pela hipóxia alveolar. Congestão venosa e edemas periféricos podem ocorrer. O indivíduo pode ser acometido de uma infecção pulmonar intercorrente ou a uma insuficiência respiratória, podendo ser fatal.

3. Espondilite Anquilosante

É uma doença reumática que acomete a coluna vertebral e a caixa torácica. A inflamação articular crônica acarreta a fusão dos corpos vertebrais e das articulações costovertebrais, produzindo uma diminuição crítica da complacência da caixa torácica.

Há uma diminuição da CV e da CPT, mas a VEF/CVF e a resistência das vias aéreas estão normais.

O pulmão em si mantém-se normal e os movimentos do diafragma estão conservados. Não ocorre insuficiência respiratória.

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4. Tórax Frouxo (Instável)

Ocorre como resultado de fraturas múltiplas de costelas que acarretam uma flutuação livre de uma parte da parede torácica. A porção desestabilizada da parede torácica apresenta um movimento paradoxal durante o ciclo respiratório, arqueando para fora na expiração e colapsando para dentro durante a inspiração espontânea, com seu gradiente negativo de pressão intratorácico associado. A contusão pulmonar, o hemotórax e o pneumotórax estão freqüentemente associados com o tórax frouxo e exigem tratamento de urgência ou de emergência.

Os pontos fundamentais do tratamento do tórax frouxo é a ventilação com pressão positiva (quando necessária), com ou sem estabilização cirúrgica da caixa torácica, e a analgesia adequada.

Referências:

1.West, John B., Doenças Restritivas, in Fisiopatologia Pulmonar Moderna, 1986, Ed. Manole.

2.Tarantino, Affonso B., Doenças Pulmonares, segunda edição, 1982, Ed. Guanabara Koogan.

3.Scanlan, Craig L. ET all, Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan, sétima edição, primeira edição brasileira, 2000, Ed. Manole.

Resenha

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

O tromboembolismo venoso (TVE) torna-se mais freqüente a medida que a população envelhece, pois o idoso apresenta com maior freqüência fatores de risco como a imobilidade, cirurgia (artroplastia), insuficiência venosa crônica, insuficiência cardíaca congestiva, câncer e outras doenças.

Os trombos venosos são depósitos intravasculares, compostos de fibrina e hemácias, com um componente variável de plaquetas e leucócitos. Formam-se em regiões de fluxo alterado em grandes seios venosos, em recessos de cúspides valvares, ou em um seguimento exposto a trauma direto. O trombo no período de 7 a 10 dias se adere a parede do vaso onde sofre um processo inflamatório deixando uma cauda flutuante. Depois o trombo é invadido por fibroblastos, resultando na cicatrização da parede venosa e em destruição das válvulas.

Os fatores ligados à patogênese de trombose venosa compõem a tríade de Rudolf Virchow em 1856: trauma local na parede da veia, hipercoagulabilidade e estase venosa.

O TVE tem como principais entidades a Trombose Venosa Profunda (TVP) e a Embolia Pulmonar (EP) e outras complicações como a TVE recorrente e a síndrome pós-trombótica.

A trombose venosa profunda (TVP) consiste na presença de um trombo em uma veia profunda, obstruindo o fluxo sanguíneo total ou parcialmente, mais as alterações inflamatórias na parede venosa. É divida em duas categorias: Trombose venosa da perna, onde o trombo fica confinado nas veias profundas e Trombose venosa proximal, onde o trombo se aloja em veias poplítea, femoral ou ilíaca, com pior prognóstico.

A embolia pulmonar (EP) é uma obstrução das artérias pulmonares ou de seus ramos causada por um coágulo sanguíneo ou por outro material levado pelo sistema circulatório como ar, gordura, medula óssea, células tumorais, corpos estranhos ou cimento ortopédico. Observa-se que 90% das causas da embolia pulmonar são provenientes do trombo , no caso originários da trombose venosa profunda.

Fatores de risco para a TVP

A trombofilia é definida como a tendência à trombose decorrente de alterações hereditárias ou adquiridas da coagulação ou da fibrinólise, que levam a um estado pró-trombótico. Mesmo com uma predisposição genética, é necessário um fator predisponente ambiental para desencadear um quadro completo de trombose.

Anormalidades moleculares heredirárias : deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína C e proteína S, disfibrinogenemia , resistência à proteína C ativada (fator V de Leiden) , além da mutação G20210A do gene da protrombina.

Outras anormalidades laboratoriais hereditárias com possível associação com trombose são: deficiência de plasminogênio e diminuição de atividade do ativador do plasminogênio.

Os principais fatores adquiridos são: a presença de anticorpos antifosfolipídios, malignidade e quimioterapia para câncer. E os menos freqüentes são a hemoglobinúria paroxística noturna, doenças mieloproliferativas e síndrome nefrótica.

Fatores de risco: cirurgias ou traumatismos, principalmente as ortopédicas de quadril e joelho , a idade por causa das alterações da parede do vaso sanguíneo e a diminuição da atividade fibrinolítica do idoso, associado a imobilidade prolongada, ao câncer e ao acidente vascular cerebral, aumentando os riscos de tromboembolismo.

A imobilização prolongada que ocorre nas viagens ou nos períodos pós-operatório podem lever a TVP.

Pacientes após o AVC (Acidente Vascular Cerebral) isquêmico e agudo pode apresentar a TVP como complicação no membro paralisado.

Diagnóstico- sinais e sintomas da TVP
Os sintomas clássicos são o aumento do volume da perna, com edema que se inicia no tornozelo, podendo haver dor ou hipersensibilidade local, um aumento discreto de temperatura da pele, usualmente na panturrilha ou coxa.

A presença do sinal de Homans que é a dor à dorsoflexão passiva do pé com a perna estendida aparece em 50% dos casos.

A phlegmasia alba dolens, inflamação dolorosa branca , é o nome dado à trombose íleo-femoral, que cursa com dor e edema.

A phlegmasia cerulean dolens é a trombose venosa maciça íleo-femoral e de outras veias, que cursa com edema, cianose, ausência de pulso, diminuição da temperatura e dor intensa. Alto risco de embolia pulmonar.

Diagnóstico diferencial da TVP inclui a tromboflebite superficial, celulite, ruptura muscular ou tendinosa, distensão muscular, artropatias do joelho, ruptura de cisto poplíteo, vasculite cutânea e linfedema.

Exames complementares para TVP

1- Veno ou flebografia- é injetada um material radiopaco em uma veia do dorso do pé e pelo RX observa-se as áreas de bloqueio. Ela é cara e não pode ser repetida com freqüência, e também pode levar a formação de trombos;
2- Ultra-sonografia com duplex pode ser precisa na identificação das veias. Não é invasivo e é indolor, não requer radiação e pode ser repetido regularmente;
3- Ressonância magnética apesar de cara, não é invasiva, pode se ver a pelve, porém não pode ser usada em pacientes com marcapasso e em pacientes que tem claustrofobia;
4- Pletismografia mede as diferenças da pressão sanguínea em diversos pontos da perna para identificar os bloqueios. Porém alto índice de falso positivo.

Fatores de risco para embolia pulmonar

Constituem fatores de risco para a embolia pulmonar: Obesidade, tabagismo, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial, o estrogênio, raloxifeno. A doença infamatória intestinal, veias varicosas e uso prolongado de cateteres venosos profundos são fatores predisponentes, assim como a história de TVP anteriormente.

Diagnóstico - sinais e sintomas da embolia pulmonar

O quadro pode apresentar-se inespecífico porém os sinais e sintomas são: dispnéia, frequencia respiratória maior que 20 rpm, dor torácica, freqüência cardíaca maior que 100bpm, tosse, síncope e hemoptise.

Diagnóstico diferencial da EP inclui a pneumonia, atelectasia, asma brônquica e dores musculo-esquelética da caixa torácica.Espasmo esofagiano, pericardite ou pleurite e ansiedade.
Obs: nos idosos, 10% das embolias podem levar a um quadro de infarto pulmonar, 3 a 7 dias após a embolia.

No paciente idoso a embolia pulmonar pode apresentar-se com manifestações incomuns como arritmia, febre baixa persistente, insuficiência cardíaca inexplicável, confusão mental e broncoespasmo.

Exames complementares para a embolia pulmonar

1- Dosagem Plasmática do d-Dímero - positiva em mais de 90% das EP, porém não é específico;
2- Gasometria arterial - hipoxemia com alcalose respiratória, ajuda no fator de usar a oxigenoterapia;
3- Raio X de tórax - pode estar normal. Em pacientes com mais de 70 anos pode-se encontrar: cardiomagalia, congestão pulmonar, derrame pleural e elevação hemidiafragmática. Outras características: oligoemia focal (sinal de Westermark), uma opacidade cuneiforme acima do diafrágma (cunha de Hampton) entre outras;
4- ECG – inversão de onda T em derivações anteriores V1-V4, o padrão de S1-Q3-t3 é associado com EP;
5- Ecocardiograma - sobrecarga ventricular direita que ocorre no paciente com EP;
6- Cintigrafia Pulmonar de perfusão e ventilação - principal exame, porém os resultados são indefinidos, levando a pensar na probabilidade de acordo com a clínica;
7- Angiografia pulmonar - padrão ouro para o diagnóstico, detecta êmbolos de até 1 a 2mm;
8- Tomografia computadorizada do Tórax - defini se existe ou não trombo;
9- Angioressonância magnética - utilizado em casos de disfunção renal, pode avaliar a função ventricular direita e esquerda.

Tratamento:

Medicamentoso: heparina não fracionada, as heparinas de baixo peso molecular, a warfarina e os agentes trombolíticos.

Não medicamentoso: Na admissão no hospital o paciente pode usar as meias elásticas de compressão graduada e aparelho externo de compressão; movimentos e a reabilitação podem ser feitos no dia seguinte da cirurgia se for o caso; fisioterapia incluindo arco de movimentar e treinamento de marcha e exercícios isotônicos e isométricos, precoce. Aparelhos de compressão pneumática também são utilizados.

Concluindo

A Trombose venosa profunda é uma doença grave, que pode levar o paciente a um quadro de embolia pulmonar com alto índice de mortalidade. Por este motivo deve-se focar a profilaxia da doença para melhorarmos esses índices prevenindo a ocorrência de embolia pulmonar e da própria TVP. Os idosos por causa do envelhecimento natural da parede dos vasos, das alterações de coagulação, das diversas doenças adquiridas durante a sua história de vida, tornam-se mais susceptíveis a ter a TVP, principalmente após uma cirurgia ortopédica ou mesmo urológica , entre outras, por isso devemos ficar atentos e usar de todas as armas para um diagnóstico precoce, um tratamento eficaz e principalmente uma profilaxia adequada. A profilaxia reduz em 2/3 os casos de TVP e 1/3 os casos de embolia pulmonar.

Referências:

1-Bukman,S -Tromboembolismo Venoso. Tratado de Geriatria e Gerontologia; ed.Guanabara-RJ;cap39,pg.325-337,2002.

2-Rizzatti,EG & Franco, RF. Tratamento da TVP.Medicina Ribeirão Preto,34;269-275,jul/dez2001. [on line]

3- Palma,I-Trombose Venosa Profunda,traduzido.portal Sbot, [on line]

4-Duque,CA -Trombose Venosa Profunda. Rev Angiologia e Cirurgia Vascular,RJ,vol10,2001 [on line]

Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

O Comprometimento cognitivo leve (CCL) ou também chamado de declínio cognitivo leve, deve ser considerado quando existe um comprometimento de uma área cognitiva, como a memória, porém sem os critérios para diagnóstico de demência.

Segundo alguns trabalhos o diagnóstico de CCL pode significar um quadro inicial de demência, ou indicar o aumento na possibilidade de desenvolver o quadro de demência de 12% a 15% neste idoso, diferente do idoso saudável que tem de 1% a 2% de chance de ter um quadro demencial, por exemplo a D. Alzheimer.

Nem todo paciente com declínio cognitivo leve vai desenvolver um quadro de demência, alguns simplesmente ficam estáveis e outros se recuperam. Porém na tentativa de detectarmos quem são aqueles idosos que podem evoluir para a gravidade da doença, nos estudos atuais foram determinantes: a idade avançada; um desempenho pior em testes de memória semântica; a presença do alelo E4 da apolipoproteina E e alterações do volume hipocampal (atrofia).

Quadro Clínico

Três formas são descritas, primeiro a forma amnéstica onde o prejuízo cognitivo se restringia a alterações de memória, hoje inclui-se a forma não amnéstica em que uma outra função que não a memória esta comprometida e finalmente a forma de multidomínios em que mais de uma função cognitiva pode estar envolvida, porém sem preencher os critérios de demência.

Critérios para o Diagnóstico

1- Queixa de falta de memória, confirmada por um cuidador
2- Alteração objetiva da memória
3- Função cognitiva geral normal
4- Atividade de vida diária intactas ou com um pouco de dificuldade
5- Ausência de demência.

Exames para investigação

Hemograma completo; Função tireoideana; Função renal; glicemia; dosagem de vitamina B12 e ácido fólico; sorologia para sífilis e HIV; Exame radiológico.

Diagnóstico diferencial

1-Déficites sensoriais
2-Doenças psiquiátricas- ansiedade e depressão
3-Doenças sistêmicas
4-Doenças Neurológicas
5- Hipoxemia- ICC; arritmias; hipotensão postural;DPOC; apnéia do sono
6- Medicamentos – anticolinérgicos, os anticonvulsivantes, as drogas sedativas e o álcool.

Tratamento

Se possível aumento das atividades de estimulação intelectual;
Atividades físicas regulares;
Técnicas de reabilitação cognitiva;
Farmacoterapia: uso de donepezil (inibidor da colinesterase) está em estudo; outras drogas como antiinflamatórios, estrógenos, estatinas, antiamilóide, antioxidantes como vitamina E, nootrópicos e AMPAkinas

Referências:

Magaldi, RM - Comprometimento Cognitivo Leve. Atualizações Diagnósticas e terapêuticas em Geriatria, cap.40, pág.385-390, Atheneu,2007

Bertolucc, PHF e Okamoto,IH - Perda de memória do idoso; UNIFESP- Psiquiatria na prática médica; atualização 2001 [on line]

Resenha

Colaboradoras: Ana Cristina Tosta & Astrid Arruda Celidonio Florentino *

* Enfermeiras e pós-graduandas do curso Gerontologia da Metrocamp

Os usos de sondas para suporte nutricional, são de extrema importância e reconhecida como fator definitivo na recuperação de doentes, devido aumento da prevalência de doenças crônicas na população, especialmente nos idosos, pois permite o aporte de nutrientes. Sua indicação esta também associada as patologias que levam a dificuldades na deglutição, impossibilitando a alimentação por via oral.

O método utilizado é pouco invasivo, mas exige cuidados especializados. Ter conhecimento das técnicas de introdução das sondas, métodos para realizar a administração das dietas, saber reconhecer os riscos e complicações que possam advir dessa terapia, são fundamentais.

Muito conhecida e utilizada hoje, a sonda DOBBHOFF, (fabricada por Dobbie e Hoffmeister na década de 70) são fabricadas em poliuretano e silicone, não sofrem alteração física em contato com o PH ácido do estomago, são flexíveis, maleáveis e duráveis. Seu calibre é fino, com uma ogiva distal (tungstênio) possibilitando seu posicionamento além do esfíncter piloro, permitindo também o fechamento dos esfíncteres durante seu trajeto (Cárdia e Piloro).

Hoje, as vias mais utilizadas para alimentação por sondas são: via Nasogástrica, Nasoentérica e Ostomias (Gastrostomias, Jejunostomias). As sondas de polivinil devem ser utilizadas somente para drenagem de secreções devido serem de material que pode deteriorar mais facilmente e por causarem irritação em contato com a mucosa por longo período.

No momento da alta hospitalar, os familiares recebem muitas e extensas informações/orientações/cuidados, a respeito da doença e aos novos dispositivos agregados a ele: sondas, cateteres, curativos, etc. Ocorre muita dificuldade em absorver os conhecimentos e cumprir as novas tarefas, sendo fundamental o acompanhamento domiciliar destes doente-idosos.

No domicilio, alimentar o paciente via sonda, seja nasogástrica, nasoentérica ou por ostomia ( Gastrostomia), e necessário a cooperação dos familiares, cuidadores e paciente. Devemos estimulá-los e ensiná-los sobre a importância da terapia, fornecendo-lhes informações sobre a enfermidade e a necessidade do uso da sonda, deixando-os mais seguros, diminuindo suas ansiedades, garantindo melhor resultado na aceitação e no aprendizado dos cuidados com a manipulação e administração da dieta, diminuindo os riscos de complicações.

Orientação e Cuidados Gerais

As orientações dispensadas aos pacientes, familiares e cuidadores, relacionam-se aos cuidados com:

Manuseio da sonda - cuidados com retrações, pois pode ser deslocada do posicionamento correto. Exemplo: durante o sono, banho, mudança de decúbito ou pelo próprio paciente.

Limpeza/Higiene/Fixação - Após banho seca-la e trocar a fixação (Nasogástrica, Nasoentérica) da face, devendo estar sempre limpa e seca, evitando o desconforto para o paciente, odores desagradáveis, higienizar as narinas do paciente e tomar cuidado para não tracionar a asa nasal ao fixar a sonda, causando lesões. As vezes se faz necessário restringir as mãos do paciente com luvas sem os dedos, para impedi-lo de retirar a sonda, como pode ocorrer com doentes com demências, agitação motora, quadros de confusão mental, etc.

Administração de dieta, infusões de líquidos e medicamentos - posicionar o paciente sentado e ou, sendo acamado, manter cabeceira elevada por no mínimo 30 graus, (diminuindo riscos de aspirações de dieta, refluxos gástricos), e não deitar o paciente logo após ingesta alimentar e hídrica, lavar a sonda com água filtrada após administração de dietas (1 -2 seringas de 20 ml), medicamentos, mantendo sua permeabilidade, evitando obstruções por resíduos alimentares. Havendo obstruções, pode se realizar manobras para desobstrução, infiltrando água morna (ideal com seringa de 50 ml).

Observação e detecção de anormalidades - obstrução, vazamentos, quebras dos conectores das extremidades proximais, Se (gastrostomia,) proteger a pele se houver contato com conteúdo gástrico, para evitar formação de lesões, inflamações, infecções.

Tempo de troca - determinado pelo protocolo do serviço de acompanhamento do paciente.

Complicações com o uso da sonda

1. Infusões rápidas - levam a quadros de distensão abdominal, diarréias, vômitos.

2. Refluxos gástricos e pneumonias aspirativas - podem ser observadas pelos familiares na presença de agitação, tosse, dispnéia, cianose de face. (idosos acamados, seqüelados, afásicos, com reflexos diminuídos).

3. quadros de constipação intestinal, flatulências - necessitando readequação nutricional, sendo de grande importância aos familiares e cuidadores, observarem a presença de eliminações fisiológicas(volume, quantidade, aspecto, consistência, etc.).

Vale reforçar, que, o paciente no domicilio, deve ser acompanhado sempre por uma equipe multiprofissional e multidisciplinar, cabendo a nutricionista, definir a terapia nutricional mais indicada, também avaliando e acompanhando os resultados e adequando as alterações necessárias a cada paciente, levando em conta seu histórico alimentar, histórico de doenças, tipos de sonda, etc, orientando também , familiares e cuidadores.

Técnica de sondagem

- procedimento é de responsabilidade do enfermeiro ou médico
1. Características da sonda nasoenteral
A sonda nasoenteral tem comprimento variável de 50 a 150 cm, e diâmetro médio interno de 1,6mm e externo de 4 mm,com marcas numéricas as longo de sua extensão, facilitando posicionamento, maleáveis, com fio guia metálico e flexível, radiopaca.
2. Cálculo do tamanho da sonda a ser empregada
Fazer uma medição do lobo da orelha a ponta do nariz até o apêndice xifóide, adicionando-se mais 05 a 10 cm.
3. Instalação da sonda
A instalação da sonda pode seguir vários procedimentos dependendo de normas e rotinas de cada instituição, porém alguns passos são universais, como: a) após a instalação, o paciente deve ficar pelo menos 4 horas em jejum para não haver náusea ou vômitos; b) evitar muitos adesivos que possa prejudicar a visão do paciente; c) não infundir a dieta rapidamente, pois pode causar diarréia; d) manter o paciente em posição sentado ou semi-sentado durante e após o processo de administração da dieta; e) dar preferência ao uso de “bomba de infusão” para um melhor controle da dieta; f) utilizar as sondas de fino calibre que diminuem o risco de refluxo gástrico, conseqüentemente previne as pneumonias aspirativas.

Cuidados com pacientes que fazem uso de sonda nasoenteral:

1. Certificar a posição gástrica através da ausculta com estetoscópio em região epigástrica, injetando 20 ml de ar, aspirar conteúdo gástrico e realizar RX torácico/abdominal,
2. Deixar o paciente em posição lateral direita para progressão da sonda para região pilórica;
3. Manter a cabeceira do leito elevada a 30 graus para diminuir o risco de bronco aspiração;
4. Administração da dieta pode ser contínua ou intermitente;
5. Controlar, quando possível em bomba de infusão para melhor manutenção;
6. Observar intolerância (náuseas, vômitos e diarréia) a alguns componentes da dieta, neste caso deve-se alterar sua composição, principalmente quando idosos;
7. Deve-se aspirar o conteúdo gástrico através sonda, toda vez que for instalar nova dieta, para avaliar a presença de resíduos gástricos Caso exista um volume gástrico aspirado maior que 200 ml suspender a próxima dieta;
8. Controlar sinais vitais, diurese, distensão abdominal, glicemia capilar, edemas, turgor da pele, dispnéia;
9. Ficar atento na fixação da sonda, alternando o local para não lesar a pele das narinas;
10. Cuidados no preparo e manuseio das sondas e dietas, de forma estéril, mantendo as dietas em refrigerador exclusivo, podendo ficar até 04hs em temperatura ambiente e 24hs na geladeira;

Referências:

Rosário M, Marquini J - Sondas Nasogástricas/ Nasoentéricas. Cuidados.Medicina, Ribeirão Preto,35: 95-101, jan/mar -2002

Borges, VC, Et All: Nutrição Domiciliar: Uma Experiência no Brasil. In: Waitzberg, D.L. Nutrição oral, Enteral e Parenteral na Pratica Clinica. RJ: Ateneu.2002 p. 977-981.

Barrabarra, D F, Buch S, Pinto, S M D, Reis, W. Atenção Nutricional Domiciliar. UFPR. www.proec.ufpr.br

Freitas V E, PY ,L - Tratado de Geriatria e Gerontologia. In: Santos, H V, Resende, A C H - Nutrição e Envelhecimento. Guanabara Koogan .2 ed.,cap.96:930-931

Resenha

Colaboradora: Larissa Franceschetti Lopes Cunha *

* Enfermeira e pós-graduanda do curso Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

A hiperglicemia é o aumento da glicose no sangue. A Sociedade Brasileira de Diabetes considera que valores acima de 126 mg em jejum são índices suspeitos de diabetes. Valores acima de 200 mg em qualquer ocasião fazem o diagnóstico. Para detectar hiperglicemia deve medir a glicose no sangue, pode ser feito nas seguintes ocasiões: em jejum e antes das principais refeições (almoço e jantar) ; em jejum e 2 horas após as principais refeições e até duas horas após as refeições (glicemia pós-prandial).

As principais causas de hiperglicemia são: diabetes mellitus primária ou secundária a outras doenças, excesso de alimentação, pouco exercício físico e a síndrome metabólica (hipertensão + dislipidemia + diabetes + obesidade).

O idoso primeiramente é assintomático tendo o estado confusional agudo, a incontinência urinária e o coma cetoacidótico como manifestações iniciais. Posteriormente, os principais sintomas são: sede, poliúria, visão turva, muita fome com emagrecimento, cansaço fácil, impotência, pele seca, cefaléia, podendo evoluir para náuseas, vômitos, sonolência, dificuldades para respirar e hálito cetônico (adocicado).

Metabolísmo dos carbohidratos

Os carboidratos dos alimentos são convertidos, em poucas horas, no monossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue.

Após a absorção dos carboidratos nos intestinos, a veia porta hepática fornece ao fígado uma quantidade enorme de glicose que vai ser liberada para o sangue e suprir as necessidades energéticas de todas as células do organismo.

As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em torno de 70 - 110 mg/dl, sendo que situações de hiperglicemia tornam o sangue concentrado alterando os mecanismos de troca da água do intra e extra cleular, além de ter efeitos degenerativos no sistema nervoso central. Sendo assim, um sistema hormonal apurado entra em ação para evitar que o aporte sangüíneo de glicose exceda os limites de normalidade. Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon possuem ação regulatória sobre a glicemia plasmática.

A insulina é produzida nas células beta das ilhotas de Langerhans e é armazenada em vesículas do Aparelho de Golgi em uma forma inativa (pró-insulina). Nessas células existem receptores celulares que detectam níveis de glicose plasmáticas (hiperglicemia) após uma alimentação rica em carboidratos.

A ativação da insulina ocorre com a retirada do peptídeo C de ligação, com a liberação da insulina na circulação sangüínea. Como efeito imediato, a insulina possui três efeitos principais:

1-Estimula a captação de glicose pelas células;
2-Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese);
3-Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxos (adipócitos).

Como resultado dessas ações, há a queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células alfa-pancreáticas a liberar o glucagon. Este hormônio possui ação antagônica à insulina, com três efeitos básicos:

1-Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos;
2-Estimula a glicogenólise;
3-Estimula a neoglicogênse.

A captação de glicose pela célula se dá pelo encaixe da insulina com o receptor celular para insulina. Esse complexo sofre endocitose, permitindo a entrada de glicose, eletrólitos e água para a célula; a glicose é metabolizada (através da glicólise e Ciclo de Krebs), a insulina degradada por enzimas intracelulares e o receptor é regenerado, reiniciando o processo.

O tratamento dependerá do fator que desencadeou a hiperglicemia, e como medida emergencial utiliza-se a hidratação, suplementação de potássio e insulinoterapia. Este tratamento deve ser feito um unidades de terapia intensiva.

Ver mais - Diabetes: Complicações

Referências:

1- Brasil. Ministério da Saúde Secretaria de Assistência à Saúde. Redes Estaduais de Atenção à Saúde do Idoso: Guia operacional e portarias relacionadas/Ministério da Saúde, Secretaria de Assistência à Saúde – Brasília: MS, 2002.

2- Prevenção de doenças Crônicas. Investimento vital. Copyright Organização Mundial da Saúde (OMS), 2005.

3- Guimarães, Renato M, Cunha, Ulisses G.V. Sinais e Sintomas em Geriatria, Revinter, Rio de Janeiro.

4- Moraes, E.N. Princípios Básicos de Geriatria e Gerontologia. Coopmed, (2006 em editoração).

5- Lourenço, R. A; Motta, L. B. Prevenção de doenças e promoção de saúde na terceira idade. In: Veras, Renato P. (org.). Terceira Idade: Alternativas para uma sociedade em transição. Edição. Rio de Janeiro: Relume-Dumará /UnATI-UERJ, 1999.