Resenha

A desnutrição provoca nos indivíduos inúmeras e gravíssimas alterações anatômicas e funcionais. Alterações de caráter cumulativo, ou seja, uma alteração desencadeia outra, e esta agrava a primeira. Nos idosos, como existe uma pequena reserva funcional, este estado nutricional gera disfunções em cascata, culminando como o óbito, caso não se atue de forma enérgica e rápida.

Capacidade funcional

- Declínio da capacidade funcional e física, devido a atrofia muscular ou alguma disfunção orgânica/motora.

Estado clínico geral

-Insuficiência Cardíaca Congestiva com alterações proteicas, de magnésio, de potássio e tiamina.
-Intolerância à glicose com alterações metabólicas de carboidratos, de gorduras, de cromo e potássio.
-Osteopenia com alterações de absorção de vitamina D, de cálcio e fósforo, de proteínas e aumento do uso de sal e álcool.

Sistema nervoso e psíquico

-Distúrbios neuro-psicológicos com comprometimento de vitaminas do complexo B e calorias

Alterações na farmacocinética e farmacodinâmica

-Diminuição da capacidade de transporte de drogas pela albumina
-Menor distribuição de drogas lipossolúveis
-Aumento da concentração sérica de vitaminas hidrossolúveis
-Má absorção intestinal devido a atrofia das microvilosidades intestinais e carências probióticas.

Reparação tecidual

Processo de cicatrização comprometido pela deficiência de proteínas, de zinco e vitamina C.

Defesa imunológica

- Declínio das funções imunológicas predispondo a aumento de infecções.

- Distúrbios hematológicos com menor fagocitose, diminuição da função de linfócitos T, e das células “natural killer”.

Referência:

Marchini JS, Ferriolli E, Moriguti JC – Suporte nutricional ao paciente idoso: Definição, Diagnóstico, Avaliação e Intervenção. Medicina, Ribeirão Preto, 31:54-61 Jan-Mar 1998. [on line]

Resenha

Todo sangue venoso que chega ao coração, através da veias cava superior e inferior, percorrem o átrio direito, em seguida o ventrículo direito e atingem os pulmões por meio das artérias pulmonares direita e esquerda e seus ramos.

A embolia pulmonar (EP) é uma obstrução de uma das artérias pulmonares ou de seus ramos causada por um coágulo sangüíneo ou por outro material levado pelo sistema circulatório como ar (embolia gasosa), gordura (embolia gordurosa), elementos da medula óssea, células tumorais, corpos estranhos ou cimento ortopédico. A trombose venosa profunda (TVP) é responsável por 90% das causas da embolia pulmonar.

A trombose venosa profunda consiste na presença de um trombo em uma veia profunda, obstruindo o fluxo sanguíneo total ou parcialmente, mais as alterações inflamatórias na parede venosa. É divida em duas categorias: trombose venosa da perna, onde o trombo fica confinado nas veias profundas e trombose venosa proximal, onde o trombo se aloja em veias poplítea, femoral ou ilíaca, com pior prognóstico.

Formação do trombo venoso

Os trombos venosos são depósitos intravasculares, compostos de fibrina e hemácias, com um componente variável de plaquetas e leucócitos. Formam-se em regiões de fluxo alterado em grandes seios venosos, em recessos de cúspides valvares, ou em um seguimento exposto a trauma direto. O trombo no período de 7 a 10 dias se adere a parede do vaso onde sofre um processo inflamatório (trombo fixo ou séssil) deixando uma cauda flutuante (trombo móvel). Depois o trombo é invadido por fibroblastos, resultando na cicatrização da parede da veia ou endocárdio (trombo organizado). Os trombos de formação recente e as caudas flutuantes são os “objetos” de maior preocupação aos médicos, pois estes trombos chamados trombos friáveis, têm maior potencial de se desprender do local de formação e migrar (embolizar) para o pulmão.

Os fatores ligados à patogênese de trombose venosa compõem a tríade de Rudolf Virchow em 1856: trauma local na parede da veia, hipercoagulabilidade e estase venosa.

Constituem fatores de risco para a TVP e conseqüente embolia pulmonar: Imobilidade prolongada, politrautizados, grandes cirurgias, obesidade, tabagismo, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial, o estrogênio, raloxifeno. São considerados fatores predisponentes, a doença inflamatória intestinal, veias varicosas, uso prolongado de cateteres venosos profundos e história de pregressa de TVP.

Diagnóstico

A EP pode apresentar-se com quadro inespecífico porém os sinais e sintomas são: dispnéia, freqüência respiratória maior que 20 rpm, dor torácica, freqüência cardíaca maior que 100 btm, tosse, síncope e hemoptise.

No paciente idoso a EP pode apresentar-se com manifestações incomuns como arritmia, febre baixa persistente, insuficiência cardíaca inexplicável, confusão mental e broncoespasmo.

O diagnóstico diferencial da EP inclui a pneumonia, atelectasia, asma brônquica e dores musculo-esquelética da caixa torácica, espasmo esofagiano, pericardite aguda, pleurite aguda e quadros de ansiedade.

Exames complementares

1- Dosagem Plasmática do d-Dímero – Exame positivo em mais de 90% dos casos, porém não é específico;
2- Gasometria arterial – A hipoxemia com alcalose respiratória, ajuda no fator de usar a oxigenoterapia;
3- Raio X de tórax – pode estar normal. Em pacientes com mais de 70 anos pode-se encontrar: cardiomagalia, congestão pulmonar, derrame pleural e elevação hemidiafragmática. Outras características: oligoemia focal (sinal de Westermark), uma opacidade cuneiforme acima do diafragma (cunha de Hampton);
4- Eletrocardiograma – Inversão de onda T em derivações anteriores V1-V4, o padrão de S1-Q3-T3 é associado com EP;
5- Ecocardiograma- Sobrecarga ventricular direita que ocorre no paciente com EP;
6- Cintigrafia Pulmonar de perfusão e ventilação – Este é o principal exame, porém os resultados são indefinidos, levando a pensar na probabilidade de acordo com a clínica;
7- Angiografia pulmonar – Padrão ouro para o diagnóstico, detecta êmbolos de até 1 a 2mm;
8- Tomografia computadorizada do Tórax – Defini se existe ou não trombo;
9- Angioressonância magnética – utilizado em casos de disfunção renal, pode avaliar a função ventricular direita e esquerda.

Tratamento

Não medicamentoso: Na admissão no hospital o paciente pode usar as meias elásticas de compressão graduada e aparelho externo de compressão; movimentos e a reabilitação podem ser feitos no dia seguinte da cirurgia se for o caso; fisioterapia incluindo arco de movimentar e treinamento de marcha e exercícios isotônicos e isométricos, precoce. Aparelhos de compressão pneumática também são utilizados.

Medicamentoso: heparina não fracionada, as heparinas de baixo peso molecular, a warfarina e os agentes trombolíticos.

Referências:

1-Bukman,Salo;Tromboembolismo Venoso. Tratado de Geriatria e Gerontologia;ed.Guanabara-RJ;cap39,pg.325-337,2002.

2-Rizzatti,EG & Franco, RF. Tratamento da TVP.Medicina Ribeirão Preto,34;269-275,jul/dez 2001 [on line]

3- PALMA,Idemar;Trombose Venosa Profunda,traduzido.portal Sbot [on line]

4-DUQUE,CA.Trombose Venosa Profunda .Rev Angiologia e Cirurgia Vascular, RJ,vol10,2001 [on line]

Medicina ortomolecular

A vitamina E é composta por elementos chamados tocoferóis, Dentre os 8 tocoferóis (alfa, beta, gama, delta, epsilon, zeta, eta e teta) o alfa-tocoferol é o mais potente.

Constitui-se um dos grupos antioxidantes mais importantes, desempenhando papel fundamental na destruição dos radicais livres (RL). Localiza-se principalmente nas membranas celulares, sendo sua complementação indispensável para impedir a peroxidação lipídica.

Atualmente é designada de acordo com sua atividade biológica em Ul (Unidades Internacionais).

Propriedades funcionais

- Retarda o envelhecimento das células pela oxidação.

- Protege os tecidos do olho, pele, fígado, mamas, testículos e SNC, que são mais sensíveis à oxidação.

- Protege o pulmão de substâncias ambientais (ozônio, NO2 e fumo).

- Diminui o risco trombótico, inibindo a agregação e a adesividade plaquetária.

- Acelera a cicatrização de queimaduras e evita a formação de quelóides.

- Ação, controvertida, sobre a fertilidade (impede ação dos lipoperóxidos que inibem a motilidade dos espermatozóides).

- Diminui o risco de cardiopatias isquêmicas.

Coadjuvante no tratamento de algumas neoplasias, onde sua ação é potencializada por outros antio-oxidantes, como vitamina C, beta-caroteno e ácido lipóico.

A vitamina E age em sinergia com a vitamina C, os carotenóides, as proteínas como a ceruloplasmina e a transferrina, os sistemas enzimáticos como os superóxidos dismutases e as catalases. Um dos mecanismos mais bem conhecido envolve a glutationa peroxidase e a vitamina E. A glutationa peroxidase é uma enzima seleno-dependente. Nos animais, a carência de selênio reproduz a maior parte dos efeitos da carência da vitamina E e, inversamente, os efeitos da carência da vitamina E são em parte compensados por suplementação de selênio.(1)

Fontes naturais

Germe de trigo, soja, óleos vegetais, cereais integrais, brócolis, nozes, castanha do Pará, couve de bruxelas, espinafre e ovos.

Doenças causadas por carência de Vitamina E:

Anemia (destruição de glóbulos vermelhos).

Degeneração muscular.

Distúrbios reprodutivos.

DOSAGEM: RDA: 30 UI/dia OM :200 a 400 UI/dia

Ou 10 mg de alfa tocoferol (1 mg=0,671 UI) Resolução GMC nº18/94.

Referência

1. Guilland JC, Lequeu B – As vitaminas: Do Nutriente ao Medicamento.Ed. Santos, São Paulo, Brasil, 1995. Original Les Vitamines Tec & Doc – Lavoisier. Paris.

Dicionário

Doença de Creutzfeldt-Jakob

A doença de Creutzfeldt-Jakob tem incidência rara, 1 caso por milhão de habitantes,e é um distúrbio causado por um príon, uma partícula proteica pequena, com capacidade de se reproduzir e causar uma demência rapidamente progressiva muitos anos após o contato com pessoa doente. O príon é responsável pela “Doença da Vaca Louca” . Os parâmetros do exame do líquido cefalorraquidiano geralmente estão normais, um pequeno aumento das proteinas pode estar presente. A enolase neurônio-específica, uma enzima encontrada em neurônios e células neuroendócrinas, encontra-se bastante elevada no líquido cefalorraquidiano dos pacientes com doença de Creutzfeldt-Jakob. Veja imagem acima

A doença de Creutzfeldt-Jakob, também é conhecida como encefalopatia espongiforme por seu aspecto “buracos” no corte histológico do cérebro.

Ver mais sobre encefalopatia espongiforme

Referências:

Petersen RC, Doody R, Kurz A, Mohs RC, Morris JC, Rabins PV, et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol; 2001; 58(12):1985-92.

McLoughlin DM, Levy R. The differential diagnosis of dementia. Acta Neurol Scand, 1996; suppl.165:92-100.

Sabedoria

Colaborador: Gabriel Araújo dos Santos *

* Poeta Mineiro

A saída do carro tem início pelos bois de guia, que obedecem a um leve
toque na guiada – vara comprida com inúmeras argolas presas a uma
espécie de ferrão. Ao tilintar das argolas, logo se põem em movimento
e se arrancam em passos lerdos, sem afobação, nenhuma pressa, modo
herdado do comportamento do carreiro, alma tranqüila, que ao longo dos
anos se faz entender pelos companheiros de trabalho na árdua luta
desta vida, palmilhando os estreitos caminhos que serpenteiam os
fundões de grota.

Não havia uma criança que não desejasse ardentemente pegar
uma chepa nos carros de bois.

O cantar dolente completava o atrativo da meninada
irrequieta. Os solavancos nas trilhas irregulares constituiam como que
um desafio para se manter equilibrado no exíguo espaço entre os dois
fueiros que servem de apoio nos momentos de intenso balanço. Porém,
ao atravessar as raras planícies, que gozo sem conta, sentados de
costas para as juntas, as pernas suspensas a balançarem livres, o
olhar a querer ver tudo em frente e em volta, a estrada de terra
ficando para trás, estreitando-se sempre, � medida que a geringonça
avança…

Como o canto triste do carro que me levava,
triste também tornava-se tudo em volta, e até minh´alma.

A monotonia imperava, tal a preguiçosa marcha dos bois
carreiros, num esforço ingente transportando as toras. Toras, quem
sabe, das árvores que já galguei.

E eu ia montado no carro, distanciando-me dos prados e
das serras; das bicas em que eu bebia e dos corgos em que me banhava,
parceiros de minha alegria nos dias de intensas e santas estripulias.

E o carro cantava. Tudo era melodia. As letras, eu
inventava; a música, o carro fazia…