Conceitos

O Câncer é um crescimento desregulado de uma célula que perdeu seus mecanismos de controles normais, que crescem e se multiplicam formando uma massa que invade tecidos adjacentes e pode se disseminar produzindo metástases.

O Câncer ocorre por alteração do material genético da célula (DNA) ocasionada por um agente carcinógeno que pode ser substâncias químicas (arsênico, asbesto, aminas aromáticas, benzeno, cromatos, niquel, cloreto de vinil, álcool, nozes de betel, tabaco, agentes alquilantes, dietilestilbestrol, oximetolona, torotrast), vírus, radiação ou luz solar.

As células cancerosas, que se formam, são atacadas e destruídas pelas células do sistema imunológico, que reconhecem os antígenos (antígenos tumorais) que estão sobre a superfície das células cancerosas. Esses antígenos podem ser liberados na corrente sangüínea e podem ser detectados através de exame de sangue, são chamados de marcadores tumorais.

Os marcadores são muito importantes pois podemos suspeitar de algum câncer e tomar medidas diagnósticas mais acuradas, detectando câncer em sua fase precoce, geralmente, curável.

Marcadores tumorais

Existem muito marcadores tumorias em estudo destacamos os seguintes:

a) CEA - Antígeno carcinoembrionário - encontrado em indivíduos com câncer de cólon, mama, pâncreas, bexiga, ovário ou colo uterino
b) AFP- Alfa-fetoproteina- produzido por células hepáticas fetais, encontrado em câncer de fígado (hepatoma), câncer de ovário ou testículo, tumores da glândula pineal em
crianças e adultos jovens.
c) B-HCG- produzido na gestação, aparece em mulheres com câncer originário de placenta, e em homens com câncer de testículo
d) PSA- em tumor de próstata
e) CA-125- câncer de ovário
f) CA 15-3 - câncer de mama
g) CA 19-5- câncer de pâncreas
h) B2-microglobulina- mieloma múltiplo
i) lactato desidrogenase- câncer de testículo

Painel

Colaboradora : Dra Mônica Cristine Jove Motti *

* Médica geriatra

A síndrome de de Ménierè, clinicamente, é caracterizada por surdez ou hipoacusia, zumbido e vertigem, iniciando-se na meia idade e se não tratada persiste indefinidamente com períodos de remissão.

A vertigem é uma falsa sensação de movimento ou de rotação ou a impressão de que os objetos se movem ou rodam. Presente em 96,2% dos casos. Geralmente é acompanhada por náusea e perda de equilíbrio. A vertigem pode durar apenas alguns instantes ou pode persistir por horas ou mesmo dias. Com diversas causas de base como infecção bacteriana, viral, tumores, pressão arterial anormal, inflamação nos nervos ou substâncias tóxicas. A causa mais comum é a vertigem de movimento. Outras causas são neurológicas, circulatórias (insuficiência vertebro-basilar) e até medicamentosas.

O zumbido tem sido descrito como um murmúrio ou um ronco, as vezes um som sibilante, pode estar associado a perdas auditivas, infecções do ouvido, otosclerose, vertigens, efeitos de drogas ototóxicas, exposição prolongada a ambientes ruidosos, alterações metabólicas, alterações circulatórias, estresse, depressão, ansiedade e as orientações negativas. Por esta razão não existe um único tratamento eficaz e as vezes o paciente precisara conviver com o zumbido. Presente em 91,1% dos casos.

A surdez é flutuante, inicialmente atinge apenas um ouvido, e com o passar do tempo pode atingir o lado oposto também. É do tipo sensorioneural, que no início atinge as freqüências graves, no entanto pode-se verificar a recuperação desta perda, porém aparecem recidivas como o agravamento progressivo da audição. Presente em 87,7% dos casos.

Em alguns trabalhos foi investigado a qualidade de vida em relação ao paciente com síndrome de Ménière, onde a conclusão é que ocorre a perda da qualidade de vida , com prejuízo no trabalho, e com a presença do medo de ter uma nova crise, segundo Ganança.

A doença de Ménière ou hidropsia endolinfática (nome técnico ou científico) foi inicialmente descrita por Prosper Ménière em 1861 e em sua homenagem foi então denominada. À época pensava-se que a doença era originária do sistema nervoso central, sendo chamada de “congestão cerebral apopletiforme”, resultante de uma excessiva quantidade de sangue no cérebro.

Ménière havia sugerido, já na sua primeira descrição, que a doença era oriunda dos canais semicirculares do labirinto, situado no ouvido interno. O meio médico da época não aceitou sua hipótese, que somente foi comprovada por Charles Hallpike em 1938, através de análise de ossos temporais, mais de 70 anos depois de debates científicos acalorados (PAVAN,J G).

Epidemiologia

Incidência de 156/100.000 habitantes na Inglaterra e de 4/100.000 habitantes no Japão;
Raramente na raça negra e na raça amarela; Não se observa relação com o sexo;porém nos últimos estudos encontramos mais casos em mulheres.
Pico de incidência entre 40 e 60 anos;
Ocorrência familiar de 10 a 20% dos pacientes;
A bilateralidade da doença pode ocorrer em até 78% dos casos depois de 5 anos, no começo é unilateral.

Fisiopatologia

A doença tem como característica apresentar a deteriorização gradual da audição da orelha acometida e hiporreatividade do sistema vestibular periférico.

O achado patológico mais frequênte é a distensão progressive do espaço endolinfático (hidropsia), acometendo mais o ducto coclear e o sáculo. Não se sabe se é o aumento da produção, bloqueio na absorção ou bloqueio do fluxo de endolinfa (rica em potássio).

Células ciliadas: perda do número de células ciliadas.

Membrana de Reissner: distensão e diminuição da densidade celular, levando a passagem anormal de ions entre a endolinfa e a perilinfa, alteração na bioquímica da endolinfa.
Estria vascular: menor quantidade de vasos e também esta atrofiada, é responsável pela contribuiçao da secreção da endolinfa.

Etiopatogenia

Várias teorias bioquímicas e mecânicas têm sido propostas para explicar como a hidropsia endolinfática dá origem a surtos de vertigem e à perda auditiva flutuante:

1. Alteração da permeabilidade das membranas da orelha interna.
2. Etiologia vascular, sendo que a incidência da doença de Ménière é maior em
pacientes enxaquecosos , que têm alteração na circulação cerebral.
3. Alergia por alimentos como o trigo, milho, legumes, carnes, chocolate e fermentos.
4. Causas hormonais: a insuficiência de estrógenos e o hipotireoidismo são causas raras e conhecidas. Alguns têm elevação de hormônio anti-diurético (ADH). O aumento da insulina foi encontrado em 68% dos pacientes com Ménière.
5. O estresse foi avaliado através da infusão sistêmica de epinefrina em chinchilas, levando a aumento da osmolaridade da perilinfa.
6. Teoria Imunológica: sabe-se que o saco endolinfático tem função imunológica com processamento de antígenos, secreção de IgA, IgG e ativação do sistema de
imunidade celular. Na doença de Ménière, há depósitos de IgG no saco endolinfático, e alguns pacientes respondem bem ao tratamento com esteróides.
7. Alterações do fluxo da endolinfa: com ou sem hipoplasia do aqueduto vestibular
(freqüente nestes doentes), podem ser causa de Ménière. O aqueduto vestibular está em um canal ósseo que vai da parede medial do vestíbulo até a superfície dorsal do osso petroso e contém o ducto endolinfático.
8. Fatores extrínsecos e herança mutifatorial: incluem otites médias, otosclerose,
trauma, sífilis, leucemia e auto-imunes. Estudos concluem que a Doença de Ménière é resultado da interação de fatores genéticos com os ambientais.

Tratamento:

Orientação e Medicamentoso:

Repousar na cama quando possível;

Corrigir os erros alimentares que podem agravar a vertigem e os sintomas associados;
Modificar os hábitos ou vícios que possam ser fatores de risco, principalmente o consumo de açúcares de absorção rápida, álcool, café e fumo;

Usar remédios que suprimem a atividade do sistema labiríntico do ouvido interno, como a Meclizina, o Dimenidrato (Dramin®) ou a Prometazina (Fenergan®); Vasodilatadores como o Dicloridrato de Betaistina (Labirin®) e o Dicloridrato de Flunarizina (Flunarin®, Sibeliun®); Atropina (por via sub-cutânea ou sub-lingual);

Medicamentos anti-colinérgicos como a Escopolamina (Buscopan®);
Tranqüilizantes, como o Diazepam (Diempax®, Valium®);
Exercícios específicos para ajudar reduzir os sintomas, no caso da vertigem postural benigna.

Cirúrgico:

Existem várias operações cirúrgicas para as pessoas que sofrem de freqüentes e incapacitantes ataques de vertigem. Cortar os nervos ligados aos canais semicirculares (a parte do ouvido interno envolvida no equilíbrio) alivia a vertigem, normalmente sem danificar o ouvido. Esta operação denomina-se neurectomia vestibular. Quando a vertigem é incapacitante e a audição já se deteriorou muito, o caracol (a parte do ouvido interno envolvida na audição) e os canais semicirculares podem ser extraídos com uma operação chamada labirintectomia.

A Reabilitação de pacientes com vestibulopatias (RV):

A RV procura restabelecer o equilíbrio por meio de estimulação e aceleração dos mecanismos naturais de compensação, induzindo o paciente a realizar o movimento que estava acostumado a fazer antes de surgir a tontura (Ganança et al,1999).

É uma opção de tratamento para o paciente com vestibulopatia que envolve estimulações visuais, proprioceptivas e vestibulares.

De acordo com Carriere(1999) a bola Suíça pode ser usada para retreinar algumas das funções perdidas em pessoas que apresentam alterações de equilíbrio e postura, trabalhando o equilíbrio, tonus muscular e coordenação visual-espacial.

Todos os exercícios realizados devem ser feitos calmamente, repetidos , explicando ao paciente que o mal estar inicial vai passer.De acordo com a melhora do quadro os exercícios podem ser intensificados. Às vezes é necessário o acompanhamento de uma psicóloga além da fisioterapeuta.

Também existe a opção de acupuntura com bons resultados.

Tire suas dúvidas acessando as 10 páginas - Vertigem - 200 dúvidas a respeito

Referências:

Manual Merck,seção- Distúrbios do Cérebro e dos Nervos, cap 63-Vertigem [on line]

BOAGLIO,Mirella et al. Ménière`s disease and positional vertigo. Rev.Bras.Otorrinolaringol.,São Paulo,v.69,n.1,2003.Disponível em: http://www.scielo.br/scielo

ZUCCO,Fabíola;Proposta de Tratamento das desordens vestibulares através do uso da bola suiça:Fundamentos e perpectiva. [on line]

PAULUCCI,Bruno Peres; Vestibulopatias Periféricas;2005 [on line]

RIBEIRO,Talita Gameiro;2007;Síndromes vestibulares www.medicinageriatrica.com.br

MAGALHÃES,Gustavoj;PACHECO,GustavoG; Doença de Ménière em crianças. Revista Bras.Otorrinol.,70(3),maio-junho 2004. www.bases.bireme.br

LEITE,MCP; Vertigem;Departamento de Informativo medico Hospital Policlin.[on line]

GANANÇA,FF et al Vertigem de Origem Periférica e Central: Orientação Diagnóstica e Terapêutica.Jornal Brasileiro de Medicina, RJ,V.68,n6,p.71-88,junho1995.

Durante as últimas décadas o exercício físico vem sendo sistematicamente recomendado por proporcionar melhora da capacitação física e prevenir progressões da aterosclerose coronariana (1). A ergometria tornou-se então um dos métodos diagnósticos não invasivos de melhor relação custo-benefício e o mais solicitado para a realização de diagnóstico e acompanhamento de pacientes com insuficiência coronariana, assim como nos portadores de hipertensão arterial, arritmias cardíacas e em candidatos a programas de condicionamento físico (2). Muitas vezes, os médicos atentam para um único parâmetro no teste ergométrico, o eletrocardiográfico. Tem isquemia diagnósticas pela alteração segmento ST, o arritmia, por mudanças no complexo QRS. Poucos observam as variáveis hemodinâmicas e metabólicas que mostram importantes dados da performance cardiovascular do paciente, sobretudo nos idosos.

Variáveis hemodinâmicas

a. Resposta cronotrópica
A resposta cronotrópica foi utizada para definir o comportamento da freqüência cardíaca para o esforço desenvolvido. De acordo com a curva de subida da freqüência cardíaca para as diversas cargas, a resposta cronotrópica foi classificada em normal, exacerbada ou deprimida. Esta última é caracterizada como déficit cronotrópico e definida como: (FC máxima prevista – maior FC atingida). X 100/FC.
A resposta cronotrópica ao teste foi considerada deprimida quando o déficit cronotrópico era maior que 10%.

b. Resposta tensional
A resposta tensional serviu como indicador da reserva inotrópica do coração. A resposta tensional é resultante da interação de duas forças opostas: representada pelo débito cardíaco, que deve aumentar progressivamente, e a resistência periférica, que deve diminuir para permitir o necessário aumento do fluxo para a musculatura em exercício. Em condições normais, o fenômeno produz suave e progressiva da pressão sistólica, que tende a se estabilizar � medida que o paciente vai-se aproximando do nível de esforço máximo, enquanto a pressão diastólica não se modifica ou exibe pequenas variações para mais ou para menos. As peculiaridades da resposta tensional a transforma em uma das variáveis mais importantes do teste de esforço.

c. Duplo produto (FC x PAS)
É o resultado da multiplicação da freqüência cardíaca pela pressão arterial sistólica, servindo como índice aproximado do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio miocárdico (MVO2). Valores maiores que 40.000 refletem boa reserva cardíaca.

Variáveis metabólicas

a. Consumo periférico de oxigênio (VO2)
É a quantidade de oxigênio utilizada pelo corpo em metabolismo aeróbico, medida em litros/minuto ou ml/min/kg. Depende da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue, definido pelo débito cardíaco, e da capacidade de utilização periférica, definida pela diferença arteriovenosa de oxigênio de tal forma que: “VO2 = débito sistólico x freqüência cardíaca x diferença arteriovenosa periférica.

Como o débito sistólico e a diferença A-V variam em margem relativamente estreita, esgotando rapidamente suas reservas, o VO2 depende em grande parte da freqüência cardíaca, com a qual guarda relação linear, o que permite que ele seja estimado por extrapolação a partir da curva de FC.

O VO2 máximo define o limite da capacidade funcional do sistema aeróbico e caracteriza-se pela não elevação do consumo,a despeito de novos incrementos da carga de trabalho.
O consumo mínimo de oxigênio de um indivíduo sentado, em repouso, é estimado em 3,5 ml/min/kg e eqüivale a 1 MET, unidade utilizada para definir o gasto calórico das atividades físicas.

b. Capacidade funcional aeróbica (CFA)
A capacidade funcional aeróbica poderá ser classificada de acordo com o VO2 máximo em “muito fraca, fraca, razoável, boa e excelente.

c. Déficit funcional aeróbico (DFA)
O DFA é expresso em valores percentuais a partir da equação:“DFA= (VO2 máximo previsto – VO2 máximo estimado) x 100/VO2 máximo previsto.

d. Consumo de oxigênio pelo miocárdio (MVO2)
Definido pelo produto “débito coronário x diferença A-V coronária de O2”. Constitui outra forma de expressão do trabalho cardíaco. Na prática, costuma ser estimado por equações teóricas, sendo a Hellerstein a mais utilizada.
MVO2 = duplo produto x 0,0014-6,3 ml O2/100g.VE.min

Referências:

1. Alfieri R.G. - Exercício Físico – Editorial. Arq. Bras de Cardiol. 55(4):221-222; 1990.

2. Consenso Nacional de Ergometria. Arq. Bras. Cardiol. 65(2):189–211; 1995.

Conceitos

Colaborador : Ruy Barbosa Oliveira Neto *

* Biólogo, Pós-graduando do Curso de Saúde e Medicina Geriátrica da Metrocamp

No tecido ósseo existe uma constante atividade osteoblástica (síntese de matriz, com impregnação de íons cálcio e fosfato na mesma) e uma constante atividade osteoclástica (lise do tecido ósseo com mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos corporais). A atividade osteoblástica é feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica, por sua vez, pelos osteoclastos.

Papel do paratormônio

O paratormônio é um hormônio produzido por 4 glândulas, chamadas paratireóides, que se localizam atrás da glândula tireoide, que fica localizada no pescoço. Um aumento na secreção de paratormônio promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoclástica, o que transfere íons cálcio e fosfato destes tecidos para o sangue. Além disso, o paratormônio aumenta também a atividade da membrana osteocítica que, por meio de transporte ativo, transfere grande quantidade de íons cálcio dos ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevação da calcemia.

Papel da calcitonina

Corte histológico de uma tireóide normal 1 - células parafoliculares ou células C; 2 -folículo tireoideano, rodeado pela células tireoideanas produtoras dos hormônios tireoideanos; 3 - Substância colóide (depósito de hormônio).
A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares ou células C da tireóide (número 1 da figura). Um aumento na secreção de calcitonina promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoblástica. Através desta, ocorre uma maior síntese de tecido ósseo (matriz protéica), o que atrai grande quantidade de íons cálcio e fosfato do sangue para este novo tecido. Na matriz, cálcio e fosfato combinam-se entre si e com outros íons, formando os diversos sais ósseos, que são responsáveis pela rigidez do tecido ósseo. Valores de referência homens até 12 pg/mL e mulheres até 5 pg/mL.

Componentes minerais dos ossos - Os mais importantes sais ósseos são: fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e hidroxiapatita.

O aumento da atividade osteoblástica, portanto, promove uma redução da calcemia, pois uma considerável quantidade de cálcio migra do sangue para os ossos.

Metabolísmo do cálcio

No sistema digestório - Como diariamente todos temos uma pequena perda de cálcio através da diurese, é importante que também tenhamos, pelo menos, uma reposição desta perda através de nossa alimentação. O cálcio, presente em diversos alimentos, é absorvido através da parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas, para que ocorra uma adequada absorção se faz necessário a presença de uma substância denominada 1,25-diidroxicolecalciferol.

Formação da 1,25-diidroxicolecalciferol.

Na nossa pele existe, em abundância, um derivado do colesterol denominado 7-desidrocolesterol. Através da irradiação ultravioleta (pelos raios solares) grande parte desta substância é convertida em colecalciferol (vitamina D3). No fígado, o colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-diidroxicolecalciferol (esta conversão também exige a presença de paratormônio).

No sistema urinário - Nos túbulos contornados distais dos nefrons há um mecanismo que reabsorve íons cálcio do lúmen tubular para o interstício, e conseqüentemente para o sangue, ao mesmo tempo em que transporta íons fosfato em sentido contrário. Na presença de paratormônio este transporte aumenta, fazendo com que mais cálcio seja reabsorvido (reduzindo a perda urinária deste íon) ao mesmo tempo em que mais íons fosfato seja excretado (aumentando a perda urinária de fosfato).

No epitélio intestinal - O 1,25 diidroxicolecalciferol ativa principalmente uma tríade de reações tais como: ativação de uma proteína fixadora de cálcio, ativação das ATPases estimuladas pelo cálcio e ativação das fosfatases alcalinas. Esses tres processos concomitantemente, somatizam e possibilitam a absorção do cálcio pelo epitélio intestinal.

Conclusão

Portanto, para que ocorra uma boa absorção de cálcio através de nosso sistema digestório, é necessário que: o cálcio esteja presente no alimento (DIETA). não haja falta de vitamina D3 em nosso organismo (para isso é necessária a exposição do corpo aos raios solares ou uma alimentação rica em fontes desta vitamina), a presença do hormônio paratormônio (para que ocorra a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidroxicolecalciferol).

A concentração de cálcio no plasma e seus efeitos no organismo

Mais de 99% do cálcio presente em nosso corpo se encontra depositado em tecidos como ossos e dentes. Sendo assim, o cálcio na forma iônica dissolvida em nosso plasma corresponde a menos de 1% do total de cálcio que possuímos. É muito importante que o nível de cálcio plasmático se mantenha dentro do normal (valor de referência entre 8,4 e 10,2 mg/dL).

Hipercalcemia - Em uma situação de hipercalcemia as membranas das células excitáveis se tornam menos permeáveis ao sódio, o que reduz a excitabilidade da mesma, como conseqüência, ocorre uma hipotonia muscular esquelética generalizada. E no músculo cardíaco ocorre um aumento da força contrátil durante a sístole ou mesmo uma parada cardíaca, devido � redução da excitabilidade das fibras de His-Purkinje.

* A hipercalcemia pode ser causada por: hiperparatireoidísmo primário, neoplasias com envolvimento ósseo, particularmente tumores de mama, pulmões e rins, e no mieloma múltiplo. Pode ser vista na tirotoxicose, acromegalia, intoxicação pela vitamina D, excesso de antiácidos e na fase diurética da necrose tubular aguda.

Hipocalcemia - Em uma situação de hipocalcemia, ao contrário, as membranas celulares se tornam excessivamente permeáveis aos íons sódio. O aumento na permeabilidade ao sódio torna as membranas mais excitáveis, assim, os músculos esqueléticos se tornam mais hipertônicos, podendo ocorrer inclusive uma manifestação de tetania (hipocalcêmica). O músculo cardíaco se contrai com menos força.

* Os valores diminuídos do cálcio ocorre no hipoparatireoidísmo primário ou pós cirurgia da tireoide, na deficiência da vitamina D, insuficiência renal crônica, pancreatite aguda, acidose crônica, hipoalbuminemia e hipofunção hipofisária.

Controle da Calcemia - Quando o nível plasmático de cálcio se torna abaixo do normal, as paratireóides aumentam a secreção de paratormônio, este faz com que a calcemia aumente, retornando ao normal. Quando o nível plasmático de cálcio se torna acima do normal, as células parafoliculares da tireóide aumentam a secreção de calcitonina, esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao normal.

Referências:

GHORAYEB, N., BARROS,T. O Exercício. ed. Atheneu, 1999. Pg. 387

GUEDES, D.P., GUEDES, J.E.R.P., Controle do peso corporal: Composição corporal, atividade física e nutrição .ed. Midiograf, 1998. Pg.157

MAZZEO, R.S., CAVANAGH, P., EVANS, W.J., FIATARONE, M.ª, HAGBERG,J., MCAULEY, E., STSRIZE I.J., Exercícios e atividade física para pessoas idosas. Revista Atividade Física e Saúde, v.3, nº.1, p.48-78,1998

NAGIER, M.D.N., ESTORF, M.D.I., Seu corpo de A a Z: Guia prático de exercícios de recuperação e conservação. Rio de Janeiro, 1988. Pg.228-233

NIEMAN, D.C., Exercício e saúde: Como se prevenir de doenças usando o exercício como seu medicamento, ed. Manole, 1999. Pg. 105-118

NUNER, J.F., FERNANDES, J.A., Influência da ginástica localizada sobre a densidade óssea em mulheres de meia idade. Revista Atividade Física e Saúde, v.2, nº.3, p.14-21,1997

OURIQUES, E.P.M., FERNANDES, J.A., Atividade física na terceira idade: uma forma de previnir a osteoporose? Revista Atividade Física e Saúde, v.2, nº.1, p.53-68,1997

PINTO, R.M.A., CHIAPETA, S.M.S.V., O cálcio, o estrogênio e a atividade física na intervenção da osteoporose em mulheres no climatério. Revista Mineira de Educação Física, v.3, nº.1, p.05-16, 1995

RASO,V., ANDRADE, E.L., MATSUDO, S,M., MATSUDO, V.K.R., Exercícios com peso para pessoas idosas. Revista Atividade Física e Saúde, v.2, nº.4, p.17-26, 1997

Conceitos

O edema pulmonar é um quadro hemodinâmico grave que pode ser causado por diversas patologias cardíacas ou não, porém, sua fisiopatologia e semelhante, e sua sintomatologia básica é a falta de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de líquido roseo de boca e nariz. O paciente sente como se estivesse afogando, ficando sentado e respirando rápidamente. É um quadro emergencial que pode causar o óbito se não for feito um tratamento rápido e enérgico no sentido de reverter o quadro hemodinâmico.

Os principais mecanismos que levam ao edema pulmonar são: a) elevação da pressão hidrostática intravascular e b) aumento da permeabilidade capilar.

A figura histológica do pulmão mostra os espaços alveolares preenchidos pelo plasma que extravasa dos capilares para o seu interior, impedindo a troca de oxigênio. Esta quadro se instala subitamente.

Fisiopatogênese

Segundo a equação dos movimentos dos fluidos de Frank Starling, normalmente, a diferença entre as pressões hidrostáticas do intravascular e do interstício é maior que a diferença entre as pressões oncóticas dos mesmos, existindo um fluxo preferencial de fluidos para o interstício. Este fluxo é mantido sem acúmulo por vários fatores, sendo os mais importantes a drenagem do sistema linfático e a integridade da barreira endotelial.

Quando ocorre nos pacientes com insuficiência cardíaca crônica, onde a barreira endotelial encontra-se integra, um aumento súbito da pressão hidrostática intravascular, por desequilíbrio hemodinâmico (Infarto agudo do miocárdio, hipertensão arterial grave, estenose mitral), leva a um estravasamento de plasma dos capilares alveolares para a luz do saco alveolar (setas da figura), resultando no edema agudo de pulmão.

Dois outros mecanismos que podem potencializar o quadro congestivo são a drenagem linfática insuficiente ou a pressão oncótica do plasma baixa (anemia ou hipoproteinemia).

Tratamento

O tratamento consiste na reversão do quadro hemodinâmico, melhorando a bomba cardíaca (geralmente com o uso de cardiotônicos injetável), diminuíndo a sobrecarga hídrica com diuréticos (furasemida) endovenosos, ou o retorno venoso ao coração deficiente (sangria branca = uso de torniquetes nas pernas e um dos braços, com compressão suficiente para seqüestrar o sangue nas veias, deixando o pulso arterial nos locais) e a máscara de oxigênio. Em casos extremos pode-se indicar a chamada “sangria vermelha” que é retirada rápida de sangue do paciente através de uma secção de uma artéria radial.

Referências:

Miguel Jr. A. Roteiro em cardiologia - Fundo Editorial Byk, São Paulo, 1997.

Fein A, Grossman RF, Jones JG et al - The volume of edema fluid protein measurement in patient with pulmonary edema. Am J Med,1979;67:32-8.